GuruHealthInfo.com

Nociceptivna bolečina

Anatomija nociceptivnega sistema

Zaznavanje škodljivi učinki storiti nociceptorjih.

Nociceptorjih, prvič odkrili leta 1969 in E.Perl A.Iggo, predstavljata non-vdelane konec A8 in S-iffsrentov.

Odvisno od načina (Narava razburljivo spodbud) nociceptorji loči v mehanonotsitseptory, termonotsitseptory in polymodal nociceptorjih.

Prvi nevron nociceptivna pot od trupa in udov je postavljena na spinalni gangliji glave in pice - v trigeminalnega gangliji.

Večina nociceptivnih aferentov pade hrbtenjače preko korenin hrbtne in preneha z nevroni zadnego roga. Zajtrk neurohistology B.Rexed leta 1952 predlagala delitev hrbtenjače sive snovi, ki zdaj nosi njegovo ime - plošča Rekseda.

Obdelani hrbtnega nociceptivnih nevronov, pretoka informacij v možganih spinotalamusnega (ki obsega neo in paleospinothalamic trakta), spinomezentsefalnomu,
spinoretikulyarnomu poti in zadnji stebri hrbtenjače. Naloga nociceptivnega informacij - zagotoviti priznanje škodljivih učinkov in njene lokalizacije, aktivirajte izogibanje odgovor blok nociceptivnih prekomerno tok je. Nociceptivna informacije iz glave in obraza se prenaša preko sistema trigeminalnega živca.

Klasifikacija bolečine

Obstajajo tri glavne vrste bolečinskih sindromov:
• somatogenih (nociceptivna bolečina)
• nevrogene (nevropatska bolečina)
• psihogeno (psihogeno bolečina).

Za izvedbo nociceptivnega sindromov, ki so posledica aktivacije nociceptorjih v travma, vnetje, ishemija, raztegljive tkanine. Nociceptivna bolečina je razdeljena na somatske in visceralnega. Klinično izoliranih post-travmatskih in post-operativni bolevye sindromi, boleče vnetje sklepov, mišic, bolečine zaradi raka, žolčnih kamnov bolezni, in mnogi drugi.

Nevropatska bolečina - bolečina, ki se pojavi kot neposredna posledica poškodbe ali bolezni, ki vplivajo na sistem somatosenzorične (Neu MPa za IASP, 2007). Najbolj nujna primeri nevropatske bolečine nevralgije, sindroma fantomskim udom, boleča periferna nevropatija, bolečina deafferentatsionnaya in sindrom talamusa bolečine.

Psihogeno bolečina pojavlja ne glede na somatske, visceralne ali poškodbe nevronov in je v veliki meri odvisna psiholoških in socialnih dejavnikov. Domneva se, da je odločilni dejavnik pri mehanizmu psihogene bolečine duševno stanje osebe. Verjetno, v preobleki psihogene bolečine izgine nevropatske bolečine, mehanizem, ki se še ne poznate.

V klinični praksi pogosto izpolnjevati obrazce mikstnymi bolečine sindromov (sochetannyj sindroma bolečine), je ustrezno, da pri diagnozi za gradnjo taktike medicinskih.

Zelo pomembna je delitev bolečino časovnih parametrov v akutnih in kroničnih. Akutna bolečina se pojavi kot posledica nociceptivnih učinkov, ki jih travme, bolezen in disfunkcijo mišic in notranjih organov lahko povzročijo. Ta vrsta bolečine običajno spremlja nevro-endokrini stres, resnost, ki je sorazmerna intenzivnosti izpostavljenosti.

akutna bolečina "zasnovan" za odkrivanje, lokalizacijo in omejuje poškodbe tkiva, tako da se imenuje nociceptivna bolečina. Najpogostejši vrsti akutne bolečine: posttravmatska, posleoperapionaya. bolečina pri porodu, kot tudi bolečina, povezana z akutnimi bolezni notranjih organov.

V večini primerov je akutna bolečina dovoljeno imeti v lasti ali kot posledica zdravljenja za nekaj dni ali tednov. V tistih primerih, ko se zaradi zmanjšane regeneracije ali nepravilno zdravljenje bolečine ne preneha, se preide v kronično kategorijo. Kronična bolečina je označen s tem, da je obstojna po odpravi akutno fazo bolezni ali po zadostnem času za zdravljenje. V večini primerov je to obdobje sega od 1 do 6 mesecev.

Vzrok kronične bolečine lahko nociceptivnih obrobne učinke, kot tudi motnje perifernega ali centralnega živčnega sistema. Nevroendokrini odziv na stres je oslabljen ali odsoten so opazno motnje spanja in čustveno pastroystva.

Z pomembnih teoretičnih in kliničnih stališč je opredelitev, ki jo GN Kryzhanovsky (1997.2005) predlagala, deliti bolečino fiziološki in patološki. Običajno bolečina - fiziološki mehanizem zaščite Njegova pojavljanju adaptivni odgovorih za obravnavanje vpliva nociceptivnega bolečine.

Patološka bolečina izgubi svojo zaščitno funkcijo, to je slabo prilagodljivo in patološki pomen za organizem. Irresistible, huda, patološko bolečino povzroča duševne in čustvene motnje, razpad dejavnost centralnega živčnega sistema, pogosto samomorilne ukrepi, strukturne in funkcionalne spremembe in poškodbe notranjih organov in srčno-žilni sistem, degenerativne spremembe tkiva, okvara avtonomnega delovanja in endokrini sistem, sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Miologicheskaya bolečina se lahko pojavi v različnih oblikah somatske patologijo in patologije živčnega sistema, pridobitev statusa samostojnega Nauk o boleznih.

Manifestacije patološke bolečine (Kryzhanovskii GN, 1997):
• kavzalgijo
• hyperpathia
• hiperalgezija
• alodinija
• Širitev in pojav novih področij dovzetni
• Zrcalna bolečina
• Spontana napadi bolečine brez provokacije
• Povečanje intenzivnosti bolečine med spontanim ali izzvalo napad
• stalne, trajne bolečine, neodvisno od stimulacije

Iskanje navedenih kliničnih znakov, lahko zdravnik diagnozo prisotnost bolnika z možnimi patološko bolečino včasih usodnih posledic. Še posebej bi radi, da ostanejo na razlago pojmov v zvezi s konceptom "bolečina"Ker zdravniki vedno ne uporabljajte jih pravilno v praksi.

Razlaga pojmov, povezanih s konceptom "bolečina"

alodinija

Zaznavanje nenotsitseptivnoy stimulacija kot

analgezija

Pomanjkanje zaznavanja bolečine

anestezija

Pomanjkanje dojemanja vseh vrst občutljivosti

anestesia Dolorosa

Občutek bolečine v telesu, ki je v stanju anestezije

dizestezijo

Ali neprijetne nenormalni občutki so med stimulacijo, in v njegovi odsotnosti

hypoalgesia

Oslabelim reakcija na nociceptivnega dražljaje

hiperalgezija


Pretirano odziv na nociceptivnega dražljaje

hiperestezijo

Video: Simpozij KTA Rusija

Pretirane s šibkim spodbud nenopipeptivny

hyperpathia

Kombinacija hiperestezijo, alodinije in hiper-algezii, navadno spremlja povečano reaktivnost in se nadaljuje po prenehanju stimulacije.

Gipoesteziya

občutljivost Zmanjšana kože (npr taktilno, občutek pritiska in temperature)

nevralgija

Bolečina v inervacijskega območju enega ali več živcev

parestezije

Nenormalno občutek odsotnost očitni stimulaciji zaznava

kavzalgijo

Intenzivno, searing, pogosto - neznosna bolečina

Video: Znanilec Prehod Series 9 Bolečina samo bolečina

nociceptivna bolečina

Nociceptivnih bolečinskih sindromov posledica aktivacije nociceptorjih v poškodovanih tkivih.

pojav območjih stalno bolečino in povečanje občutljivosti bolečina značilna (zmanjšanje praga) mesto poškodbe (hiperalgezije). Sčasoma se lahko poveča bolečine v območju občutljivosti razširi za pokrivanje regije zdravega tkiva. Izolirani primarna in sekundarna hiperalgezija.

Primarni hiperalgezija razvija na območju poškodbe tkiva, sekundarno hiperalgezija -vne poškodovano območje, ki se razprostira na zdravem tkivu. Pri osnovnem hiperalgezija območja označena z zmanjšano prag bolečine (BOP) in prag tolerance bolečine (PPB) na mehanske in toplotne dražljaje. sekundarni hiperalgezije območja imajo normalno PB in PPB zmanjšana le za mehanske dražljaje.

Razlog primarna hiperalgezija je občutljivosti nociceptorjih - nezaprto končičev A8 in C-aferentov. Sesitizatsiya nociceptorji pojavi kot posledica patogenov: (.. Histamin, serotonin, ATP, levkotrieni, interlevkin 1. onuholi nekroze faktor, bioaktivni lipidi, in druge prostaglandini) sprosti iz poškodovanih celic Izdelano v plazmi (bradikinin) sprosti iz terminalov C efferentov (substapiya P, nevrokinin A).

Pojavljanja cone sekundarni hiperalgezije po poškodbi tkiva centralna senzibilizaciji nociceptivnih nevronov, predvsem zadnje rogovih hrbtenjače povzročil. Sekundarna hiperalgezija pas lahko bistveno odstrani iz mestu poškodbe ali celo na nasprotni strani telesa.

Značilno je, da občutljivosti nociceptivnih nevronov, povzroči poškodbe tkiva, traja več ur ali celo dni. To je v veliki meri posledica mehanizmov nevronske plastičnosti. Trdni vnos kalcija v celice preko NMDA-reguliranih kanalov anresssiruet zgodnjih genov odziva, ki nato skozi efektorskih genov in spremenijo presnovo in nevronske celoto receptorje na njihovi membrani, pri čemer so nevroni za dolgo časa postanejo gipervozbulimymi. Aktiviranje regulacije genov in neyroplasticheskie zgodnjih sprememb, ki se pojavljajo v 15 minutah po poškodbe tkiva.

Nato nevronska Preobčutljivost se lahko pojavi tudi v strukturah razporejen nad hrbtnim rog, vključno senzomotorične skorjo tvori substrat morfološko patološkega algic sistem.

Klinični in eksperimentalni dokazi kažejo, da ima možganska skorja pomembno vlogo pri dojemanju bolečine in delovanje protinociceptivnega sistema. Bistveno vlogo pri tem je opioidergični in serotoninergični sistem in corticoefferent nadzor je ena izmed sestavin v mehanizmu delovanja nekaterih analgetičnih zdravil.

Eksperimentalne študije so pokazale, da je odstranitev somatosenzorični skorje, odgovoren za dojemanje bolečine, zavira nastanek bolečine, ki jih poškodbe ishiadičnega živca povzročil, vendar ne preprečuje njen razvoj na kasnejši datum.

Odstranitev frontalnega korteksa, ki je odgovoren za čustvene bolečine, zamude ne samo razvoja, ampak tudi zavira pojav bolečine v velikem številu živali. Različne somatosensory korteks so razdvojeni o razvoju patološkega sistema algic (PAS).

Odstranitev primarnega skorje (S1) zavira razvoj MSS, brisanje sekundarno skorjo (S2), na nasprotno spodbuja MSS.

Visceralna bolečina pojavi kot posledica bolezni in motenj internih organov in njihove oblochek. Opisano štiri podtipe visceralne bolečine: resnično lokalizirano trebušne bol- lokalizirano parietalnih bol- izžareva visceralne bol- izžareva parietalnih bolečine.

Visceralna bolečina pogosto spremlja avtonomno disfunkcijo (slabost, bruhanje, izpuščaj, krvni tlak nestabilnost in srčne aktivnosti). Fenomen obsevanje visceralna bolečina (cona Zakharyin-Guesde) povzročil konvergenčnih visceralne in somatske impulzov na nevronih širok dinamični razpon hrbtenjače.

RG Esin, ALI Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný