Terapija, anemija

V središču anemije so različni razlogi, podrazdelyayuschiesyapo osnovne mehanizme razvoja v tri skupine:
· Anemije zaradi krvavitve;
· Anemija zaradi kršitve kroveobrazovaniya;
· Anemija zaradi povečane kroverazrusheniya.

V resnosti, odvisno od vsebnosti vkrovi hemoglobina odlikuje:
· Svetlobni anemija (zgoraj 9o g / l)
· Zmerni (od 9o 7D lo g / l)
· Huda (manj 7D g / l).

Nasičenost hemoglobina rdečih krvnih celic izločajo anemija
· Normochromic z barvnim indikatorjem O 8-1 O
· Hipokromna - manj kot 8
· Hyperchromic - več kot 1, O.

Na velikost rdečih krvničk anemije krvi lahko mikrocitne, makrocitna normotsitarnymii.

Kot aktivnost regenerator kostnega mozga, kotorayamozhet določi s številom retikulocitov v perifericheskoykrovi, Izoliran anemija
· Regenerativna,
· Da bi ohranili ali izboljšali eritropoezo,
· Giporegeneratornye v kateri je znižala,
· Aregeneratornye, s pomanjkanjem eritropoeze v kostnem mozgu.

Klinična slika - anemični sindrom.
Pritožbe na:
· Šibkost, zmanjšana učinkovitost,
· Omotica,
· Omedlevica,
· Tinitus, utripanje "mushkek" pred vašimi očmi,
· Kratka sapa in palpitacije z malo fizičnim naporom,
· Zbadajočo bolečino v mojem srcu.

Objektiven pregled:
· Splošni pregled:
· Bledo kožo in vidnih sluznic,
· Kardiovaskularni sistem:
· tahikardija
· Sproščanje tone I
· Funkcionalna sistolični šum
· Lahko vyslushivatsyanepreryvny piha ali brenčanje hrupa v hudo anemijo nad vratne vene - "top hrupa"
· Je krvni tlak pogosto zmanjša
· Na elektrokardiogramu mogoče opaziti degeneracija miokarda- zmanjšanje višine vala T v vseh vodi.

O s t r a i n a s t r SL m p r in p ah e c, da I e in n in m I
V skladu z akutno anemijo hemoragične razumeti državne razvivayuscheesyav rezultat akutne izgube krvi.

E R in L pomeni O g I. Akutna izguba krvi lahko obuslovlenatravmami poškodbe in rane z velika plovila, zabolevaniyamivnutrennih telesa oslozhnyayuschmisya krvavitev (peptični ulkus, ciroze jeter, pljučnih tumorjev, želodca, ledvic).

P t o r e n e s. Kot rezultat, krvavitev pri bolnikih, nastajajoči zmanjšanje volumna krvi (plazmi in krožijo eritrocitov), ​​akutno hipoksijo od padca krvnega tlaka. Hitro poterya25% v obtoku mase krvi ogroža človeško življenje, in izguba 5o% vodi do njegove smrti.

K L in n e in h in i s K in m in p in n in. Ugotovite, zunanji krovotecheniene predstavlja težave. Znaki notranjega krovotecheniyayavlyayutsya:
· Bruhanje svetlo rdeče krvi iz požiralnika ali barvo "mleto kavo"iz želodca,
· Izbira ga kašljanje krvi, melena,
· Bruto hematurija.

Pritožbe o ostrem, nenadno slabost, vrtoglavica, zvonjenje v ušesih, temne oči, suha usta, slabost, bruhanje pozyvyna, palpitacije.

Na splošno raziskavo je treba omeniti:
· Izraženo bledica kože,
· Hladna, lepljiva znoj.

Kardiovaskularni sistem:
· Pulse pogoste, majhne polnjenje, mehka, lahko vlaknat.
· Avskultacijo srca je mogoče opaziti slabitev in priglushenieI tone, sistolični šum na vrhu srca.
· Krvni tlak se zniža.

Preučevanje dihalnega in prebavnega sistema otmechayutsyaklinicheskie ima značilnost osnovne bolezni, izgubo posluzhivshegoprichinoy krvi in ​​fizičnih manifestacij dispneja.

Dodatne metode raziskovanja:
• V periferni krvi
· Enotna zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina,
· Normalni barvni indeks,
· Zmerno levkocitoza, retikulocitoza,
· Povečanje števila trombocitov.
· Kostnega mozga se ni spremenilo.
Potrebna je · več raziskav, da verifikatsiiistochnika krvavitve:

R in n o in r s t in. Diagnoza akutni po hemoragične anemiiustanavlivaetsya na osnovi klinične slike akutne anemicheskogosindroma in analizo krvi.

Oblikovanje razširili klinično diagnozo.
Primer. Peptični ulkus, kronična, chastoretsidiviruyuschee za, akutne faze: razjeda dvanajstnika žarnica. Zapleti: krvavitev zaradi želodčne razjede od 12.01.1999, akutni postgemorragicheskayaanemiya zmerni. Hemoragični šok 1 žlica.


F n o s t s p e n a in n S in N t a n e in m e in
Iron pomanjkljivost anemija - stanje, v katerem je železo v telesu je vsledstviedefitsita sintezo kršitev gemoglobinai razvoj prehranjevalne motnje v tkivih.

Iron pomanjkljivost anemija je okoli 8o% vseh anemias. Igrišče žogo trpijo zaradi 8oo mio. Man. Najpogosteje etozhenschiny v rodni dobi in otrok.

E R in L pomeni O g I. Pojavnost anemije pomanjkanja železa, zaradi več mozhetbyt večjih vzročne trenutkih.
· Kronična izguba krvi zavoljo različnih vzrokov, najpogosteje menstrualne -krovotecheniya in iz prebavnega trakta (tumorji, hemoroidi, ulcerozni kolitis, erozijski gastritis, peptični ulkus bolezni).
· Povečanje vnosa železa med nosečnostjo in dojenjem.
· Pomanjkanje železa vnos s hrano ali oslabljeno vsasyvaniyaposle resekcija želodca in tankega črevesa, kronični enteritis.
· Dedne napake v železa prometu.

P t o r e n e s. Zmanjšano vsebnost železa v krvi, in kostnommozge Depot vodi do motenj pri sintezi hemoglobina in obrazovaniyaeritrotsitov, hipoksičnih sprememb v tkivih in organih, snizheniyuaktivnosti železa v tkivih encime dihal. Vrezultate zmanjšanje citokrom oksidaze aktivnosti pride troficheskierasstroystva kože in njenih priveski, sluznic, vkusovyhi vohalnih končičev.

K L in n e in h in i s K in m in p in n in. zhelezodefitsitnoyanemii Clinic je značilna anemičnih in sideropenične sindromov.

Bolniki se pritožujejo zaradi:
· Anaemic sindrom:
· Splošni slabost, zmanjšana učinkovitost,
· Kratka sapa in palpitacije z malo fizičnim naporom,
· Vrtoglavica, šumenje v ušesih.
· Sideropenične sindrom:
· Obstaja zmanjšanje apetita,
· Težave pri požiranju, suha in trdno živilo,
· Pekoč občutek in bolečine v jeziku, ki nastanejo spontano ali po obroku,
· Izginila mat bolečine bolečine v nadželodčnem regiji,
· Izboljšana krhki nohti in izpadanje las
· Okušanje želje, da bi jedli kreda, apno, premog, glina, surovo križ. Obstaja nagnjenje za nenavadne vonjave (aceton, kerozin, barve, kremo za čevlje).
Fizične ugotovitve:
· V splošni raziskavi ugotovil:
· Bledo kožo in sluznice,
· Krhkost in striation nohtov,-žlica obliki konkavnost (koilonychia)
· Razpoke v kotičkih ust.
· Preiskovanje kardiovaskularni sistem zazna simptomov značilnih anemije.
· Je sistem dihal ni bistveno spremenila.
· Prebavni sistem:
· Jezik gladka, sijoča, atrophied papile.
· Na palpacijo trebuha pri nekaterih bolnikih umerennayaboleznennost v nadželodčnem regiji, kot manifestacijo hronicheskogogastrita.

Dodatne študije:
· Blood
· Hemoglobin zniža rahel snizheniikolichestva eritrocitov.
· Barvnega indeksa reduciramo do O, 6-O, 7.
· Obstajajo tehtni hypochromia eritrociti Anisocytosis, poikilocytosis.
· Število retikulocitov, levkocitov in trombocitov ohranil vpredelah standarde.
· Cena-Jones krivulja premakne v levo, proti microcytes.
· Biochemistry: nivo serumskega železa se zniža.
· V kostnem mozgu
· Zamuda pri zorenje eritrocitov polihromatofilnyhform koraku.
· Število sideroblaste (erythrokaryocytes železa granulah) bistveno zmanjša.
· Instrumentalni študije gastrointestinalnega trakta, Gregersen Reakcijsko ginekološki pregled izvrstno napoiski vir krvavitve.

R in n o in r s t in. Diagnozo železa pomanjkljivost anemija stavitsyana podlagi:
· Hypochromia eritrocitov
· Razširjenost microcytes
· Zmanjšanje serumskega železa
· Klinični znaki sideropenia.

Oblikovanje razširili klinično diagnozo.
Primer. Iron regenerativno, hipokromna anemija sredneystepeni težo.

B in m in m in n B12 - d e p in q, in tako n i n a m e in i
anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 (perniciozna anemija, Addisonova bolezen Birmera-) - bolezen, ki jo pomanjkanjem vitamina B12, vrsta proyavlyayuscheesyamegaloblastnym hematopoeze in škode, povzročene živčnega sistema, gastrointestinalnega kishechnogotrakta.

Bolezen se pojavlja predvsem pri starejših, bolj pogosto kot moški.

Vitamin B12 (Kastla zunanji dejavnik) pride v stik z myasnymii mlečnih izdelkov. Po vezava v želodcu vnutrennimfaktorom se absorbira v tankem črevesu in združuje z transportnymbelkom - transkobalamina-2, usmerjeno k kostnega mozga, jeter, celice živčnega sistema, gastrointestinalnega trakta.

E R in L pomeni O g I. Pomanjkanje vitamina B12 v telesu nastupaetv več razlogov.
· Vitamina malabsorpcije zaradi pomanjkanja intrinzične faktor ali snizheniyavyrabotki kot posledica dedne napake, atrofični gastritis, gastričnih tumorjev, zastrupitev, porazheniyatonkoy črevesa.
· Konkurenčni poraba vitamina B12 v invazijo široko absorpcije lentetsomili velikim številom mikrobov na mnozhestvennomdivertikuleze tankem črevesu.
· Pomanjkanje vitamina B12 v hrani (vegetarijanske).
· Kršitve prevoza na pomanjkanje B12 transkobalamina-2.

P t o r e n e s. Patogenezi bolezni je nedostatokkofermenta vitamina B12 - methylcobalamin, ki je:
· Katalizirajo prehod folne kisline v aktivnuyuformu pospešuje sintezo timidina, ki je del DNK.V Nastalo DNA pomankljivosti eritroblastov izgubijo sposobnostk delitev in obvodom mitozah je diferencirane celice so velikosti uvelichivayutsyav pretvorimo v megaloblast. Kri je megalocytes in večino megaloblast ne vyzrevaya opravi degradacijo, kar povzroči povečanje bilirubina v krvi.
· Pomanjkanje rezultatov vitamina B12 v nastanek strupenih dlyanervnoy sistema metilma in propionske kisline, ki vedetk šok zadnji in stranska spinalnih stebri kabel arusheniyuobrazovaniya mielinsko (vzpenjača myelosis).

Video: Zdravljenje anemije pri domači folk pravna sredstva v

K L in n e in h in i s K in m in p in n in.
Bolezen se razvije postopoma: kombinacijo anemično sindromai poškodb živčnega sistema.
Pritožbe na:
· Utrujenost, zasoplost in palpitacije neznachitelnoyfizicheskoy pod obremenitvijo,
· Pekoč občutek in bolečine v peresa,
· Izguba apetita,
· Občutek teže v nadželodčnem regiji,
· Hujšanje
· Kršitve občutljivosti v roke,
· Bolečine v nogah,
· Razdelitev pri hoji,
· Odrevenelost udov,
· Šibkost mišic.

Na splošno raziskavi ugotovil:
· Svetlo kožo jaundiced,
· Subikterichnost beločnice.
Študija kardiovaskularnega sistema lahko prepoznajo značilnosti za slabokrvne sindroma.
pregled dihal ne kažejo posebnega patologijo.
Ko študija prebavni sistem, je treba omeniti:
· Pero z barvo vijolične, z zglajena papile iuchastkami vnetja, razjede na konici.
· Številni bolniki zaradi povečane hemolize lahko otmechatsyaumerennoe povečana jetra in vranico.
Poškodbe živčevja se kaže:
· Neusklajeno hoja,
· Patološki refleksi
· Motnje občutljivosti.

Dodatne metode raziskovanja:
· Blood pravi:
· Zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in manj hemoglobina.
· Izraženo hyperchromia eritrociti (barvni indeks prevyshaetedinitsu)
· Makrocitozo, poikilocytosis, megalotsitoz.
· V mnogih rdečih krvnih celic vsebuje bazofilična stippling.
· Zaznane Jolly krvne
· Kebota obroč.
· Število retikulocitov močno zmanjšala
· Obstajajo lahko levkopenija, predvsem zaradi snizheniyakolichestva nevtrofilcev
· Trombocitopenija.
· ESR poveča.
· Cena-Jones krivulja premaknila v desno.
· Biochemistry:
· Povečanje posredno bilirubina,
· Stopnja serumskega železa lahko normalno ali neskolkopovyshen.
· V myelogram:
· Močno povečanje števila megaloblast (megaloblasticheskiytip hematopoeze)
· Pomanjkanje oxyphilous oblike ("blue kostnega mozga").

R in n o in r s t in. Diagnoza vitamina B12, pomanjkanje anemiistavitsya na podlagi:
· Hyperchromia eritrocitov
· Prisotnost makrocitozo in megalocytes megaloblast
· Tirna myelosis.

Oblikovanje razširili klinično diagnozo.
Primer. Kronični gastritis, tip A, s ugodna porazheniemtela želodčno atroficheksky z zmanjšano sekretornega funktsieyzheludka, akutni fazi. Vitamin B12 anemija pomanjkanje, giporegeneratornaya, huda. insuficienca.

An L in y TH-e c in k in n e in m e in u
Aplastične anemije - anemija pomanjkljivost, ki temelji na snizheniekrovetvoreniya v kostnem mozgu, ponavadi vse tri celične linije (erythro-, leuko- in trombotsitopoeza).

E R in L pomeni O g I. Aplastične anemije se lahko pojavi kot posledica:
· Izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju,
· Strupene kemikalije,
· Ob visokih odmerkov
· Citotoksična zdravila,
· Sulfonamidi, antibiotiki, zdravila za zlato.
· V nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti povzročitelja in takieanemii besedilu idiopatska.

Video: Zdravljenje anemije

P t o r e n e s. Kot rezultat etiološki faktorovnarushaetsya normalnim delovanjem matičnih celic z zmanjšanjem kolichestvaeritroidnyh in granulocitne kolonije in zatiranje proliferatsiikostnomozgovyh celic. Obstaja skupaj hipoplazija kostnogomozga z inhibicijo tvorbe eritrocitov, granulocitov in trombocitov.

K L in n e in h in i s K in m in p in n in. Glavni najbolj harakternymisindromami za aplastične anemije so anemični, gemorragicheskiyi septični nekrotični.

pritožb zoper
· Šibkost, utrujenost,
· Vročina,
· Krvavitev iz različnih lokalizacije, izražena krovotochivostdesen.

Fizične ugotovitve:
· V splošni raziskavi
· Izraženo bledica kože in sluznic,
· Prisotnost petehialnih, obsežnih krvavitve, hematomov, zlasti namesto injekcije.
· Pogosto videti s angina nekrotizirajočim porazheniyamimindalin, loki in mehkega neba.
· Kardiovaskularnega sistema opazili podatkov harakternyedlya anemičnih sindrom.
· Pregled dihal obstajajo različni proyavleniyainfektsionno nekrotične procesi v obliki bronhitisa in akutna pljučnica.
· Študija razkriva pomembno izmeneniyne prebavni sistem.

Dodatne študije:
· Blood
· Zmanjšanje števila eritrocitov, levkocitov in trombocitov (pancitopenija).
· Anemija je normochromic značaj.
· Število retikulocitov močno zmanjša.
· ESR poveča.
· Podaljšanje krvavitve.
· V kostnem mozgu:
· Znatno zmanjšanje števila myelokaryocytes ("null"kostnega mozga).
· Histološki preiskavi kostnega mozga, poluchennogometodom trepanobiopsy, razkriva popolno ischeznoaenie kostnomozgovyhelementov, njeno nadomestitev z maščobnega tkiva.

R in n o in r s t in. Diagnoza aplastične anemije, ki temelji ustanavlivaetsyana anemično, hemoragične in septični nekroticheskogosindromov, pancitopenijo in slike "prazna" kostnogomozga.

Oblikovanje razširili klinično diagnozo.
· Primer. Aplastične anemije je huda, aregeneratornaya.

E Rm L in m in h e ck in e n e m in
Hemolitična anemija - skupina s anemičnih pogojev, svyazannyhs zmanjšanje življenjske dobe in večjo intravaskularno vnutrikletochnymili razpad rdečih krvnih celic (hemoliza).

E R in L pomeni O g I. Hemolitična anemias so razdeljene
· Dedni in pridobili
· Kongenitalna motnje eritrocitne membrane strukturo,
· Patologija eritrotstarnyh encimi
· Kršitve sintezo hemoglobina
· Prevoz nenormalno nestabilnih hemoglobin.
· Pridobljene hemolitična anemija je lahko posledica:
· Pojav protiteles na njihove rdečih krvnih celic (avtoimunski)
· Učinki na rdečih krvničk:
· Hemolitični strupi,
· Mehanski dejavniki,
· Infuzija nezdružljive krvi.

P t o r e n e s.
· Hemoliza rdečih krvnih celic z razvojem anemije uvelicheniemchisla eritroidne celice kostnega mozga in prejema krvi vperifericheskuyu velikega števila mladih oblik celic.
· Uničenje eritrocitov poteka večinoma v vranici, ki vodi do njegovega povečanja.
· Zaradi povečanja prostega bilirubina v voznikaetzheltuha krvi, povečuje izločanje urobilin z urinom in blatom.
· Velika ponudba prostega bilirubina v hepatocitov vyzyvaetpovyshenie koncentracijo bilirubina v žolču da sposobstvuetobrazovaniyu kamnov v žolčniku in kanale.

K L in n e in h in i s K in m in p in n in. Bolezen lahko razvivatsyapostepenno ali v obliki hemolitično krize.
· Kriza je značilen pojav hude slabosti, bolečine v trebuhu, bolečine v hrbtu, palpitacije, kratka sapa, tudi pojav zlatenice.
· S postopnim razvojem opazovanega klinični znaki anemicheskogosindroma, dolgočasno bolečine v levem zgornjem kvadrantu.

· V splošni raziskavi
· Zlatenica različno intenzivnost, barva limone.
· Pri bolnikih z dednimi oblikami bolezni lahko vrozhdennayapatologiya okostje.
Študij na kardiovaskularni sistem zazna priznakianemicheskogo sindrom.
· Študija respiratornega sistema ne razkriva specifične patologije.
· Pri študijskih želodec opombe:
· Širitev vranice,
· Možnost bolečine v projekciji žolčnika.

dodatne študije
· Na splošno so opazili analiza krvi:
· Znaki normochromic anemija Anisocytosis, poikilocytosis.
· Močno povečanje števila retikulocitov, ki se lahko doseže na gemoliticheskihkrizah 3O-4o%.
· ESR poveča.
· Število levkocitov in trombocitov običajno ne spremeni.
· Zmanjšuje osmotsko odpornost eritrocitov.
· Bolniki z avtoimunske hemolitične anemije nablyudaetsyapolozhitelnaya Coombsov test (na protitelesa rdečih krvnih celic).
· Biochemistry: vsi bolniki v krvi poveča nepryamogobilirubina vsebine, pravi urobilinuria blato giperholichny za vsebino schetuvelicheniya stercobilin.
· V kostnem mozgu najdemo izraženo giperplaziyaeritroidnogo kalčki.

R in n o in r s t in. Diagnoza hemolitična anemija stavitsyana osnovo detekcije:
· Zlatenica z Splenomegalija,
· Normohromii eritrocitov
· Izraženo retikulocitoza,
· Znižanje osmotsko odpornost eritrocitov,
· Dokaz protiteles proti njim,
· Visok krvni posredno bilirubina.

Oblikovanje razširili klinično diagnozo.
· Primer 1. Pridobljeno hemolitično anemijo dobljene otravleniyasvintsom, zmerni.
PRIMER 2 · prirojeno hemolitično anemijo (Minkowski-Chauffard bolezen), zmerna relapsa.

In d f f e Re nC in Ls d d in g in h n o n e in m TH.

Razločevanje med različnimi anemias genezaprovoditsya temeljijo na hematološke parametre, s uchetomklinicheskoy slike.
· Akutna hemoragični anemija je označen s normalnymitsvetovym indikator, kot tudi velikost in obliko rdečih krvnih celic, medtem ko povečanje števila retikulocitov v periferni krvi in ​​fiziologicheskomsostoyanii hematopoeze v kostnem mozgu.
· Kronična anemija pomanjkanje železa kot harakternogootlichiya drugih anemias ima hypochromia eritrocitov predvsem predstavlennyhv microcytes. Ta značilno kombiniramo snizkim vsebnost železa v krvnem serumu. Ko obsledovaniibolnogo označene klinični znaki sideropenia.
· Vitamin B12 pomanjkljivost anemija, za razliko od primerjanih državah določena Megaloblastična tipa hematopoeze v kostnommozge, hiperkromitnostnem eritrocitov, prednostno macrocytes. Dopolnyayutklinicheskuyu slika simptomov bolezni atrofičnega porazheniyaslizistyh ustno in želodca patologije živčnega sitemy (funikulyarnyymieloz).
· Aplastična anemija je značilno zatiranje vseh kalčkov krovetvoreniyavplot da zapustevaniya kostni mozeg, dobljene pancitopenija in razvoj hemoragične in septičnih nekrotskih sindromov.
· Hemolitična anemija spremlja huda zlatenica uvelicheniemselezenki, retikulocitoza, povečana nepryamogobilirubina krvi vsebine kot tudi prisotnost protiteles proti eritrocite in snizheniemih osmotsko odpornost.

H h e n e a n e m in d.
· Zdravljenje anemije se izvaja v bolnišničnem okolju.
· Prehrana mora biti polna, kolichestvobelka vsebovati dovolj železa in vitaminov.
· Iz zdravstvenih razlogov, ob močnem reševanje hemodinamičnega hemoglobina padejo pod 4o-5o g / l transfuzijo uporablja.
· Zdravljenje nekaterih oblik anemije, ki se izvajajo v zvezi z njihovo etiologijo patogenezo.
· V primeru akutne anemije postgemoragicheskoy predvsem neobhodimaostanovka krvavitev. Po masivno izgubo krvi železa naznachayutsyapreparaty.
· Patogeni zdravljenje pomanjkanja železa anemija baziruetsyana s pripravki železa z uvajanjem njene notranjosti (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) ali parenteralno (železo-Lek, ferbitol, ektofer).
· Zdravljenje vitamin B12 pomanjkljivost anemija izvedemo parenteralnymprimeneniem vitaminski pripravki, včasih z dodatkom kofermenta- adenozinkobalamina. Merilo učinkovitosti terapiiyavlyaetsya retikulotsitarny krize - povečanje števila retikulotsitovdo 2O-3o% 5-8 dni zdravljenja.
· Zdravljenje aplastične anemije obsega opravljanje transfuzije krvi, presaditev kostnega mozga, in anabolicheskimigormonami glukokortikoide.
· Ugodna obravnava dedno gemoliticheskihanemy je splenektomija. Za zdravljenje avtoimunske gemoliticheskihanemy uporabljenih glukokortikoidov, imunosupresivov.