Anemija: strategija in taktika diagnostične iskanja

Anemija nanaša na stanje označen z nizko soderzhaniyav hemoglobina in rdečih krvničk v večini primerov.

Vsi so sekundarna anemija in običajno proyavlenieosnovnogo bolezen. Široko paleto dejavnikov, lezhaschihv z razvojem anemije, zaradi česar je problem njihovega differentsialnoydiagnostiki interdisciplinarno, ki zahteva zdravnikov razlichnyhspetsialnostey usposobljene sposobnosti in spretnosti poznavaniyaprichiny anemija.

Na začetni stopnji diagnostično iskanja yavlyaetsyaopredelenie glavni namen ti patogeno različico anemije, tj. osnovni mehanizem, ki določa gemoglobinav primera spuščanja. Dejstvo je, govorimo o sindromskega diagnozo, saj vsaka od patogenetske možnosti je soboylish ločen anemični sindrom (anemije zaradi pomanjkanja železa, gemoliticheskoyanemii itd).

V naslednji fazi diagnostične iskanje po opredeleniyapatogeneticheskogo varianti anemije, zdravnik mu je diagnostikazabolevaniya ali patološki proces temelji dannogoanemicheskogo sindrom, kar pomeni, ugotavljanje vzrokov za anemijo v konkretnogobolnogo.

Na podlagi prevladujočega mehanizma (! Brez razloga), se formirovaniyaanemii več patogenetski vrste lahko razdelimo na:zhelezodefitsitnye- sideroahrestical (zhelezonasyschennye) V -zhelezopereraspredelitelnye-₁₂-redek in sredice folievodefitsitnye- gemoliticheskie- anemiipri nedostatochnosti- anemija zmanjšuje obematsirkuliruyuschey krovi- anemija multimodalne razvojnih mehanizmov.

Priznavanje patogene različice temelji na raziskavah in dannyhlaboratornogo veliki meri odvisna od stopnje in kakovosti teh študij, ter o pravilni razlagi poluchennyhdannyh.

V večini primerov, določitev patogeni variantaanemii mogoče na podlagi rutinskih laboratorijskih kompleksa, ki jih je treba upoštevati obvezno za differentsialnogodiagnoza anemijo. Te študije so naslednje:eritrotsitov- številka barvnega indeksa ali sredneesoderzhanie hemoglobina (MCH) - retikulocitov štetje številka štetje levkocitov s formulo krovi- železo-trombocitov v sposobnostsyvorotki- pregledu kostnega mozga celotno železo syvorotke- s punkcijo.

Poleg teh študijah, ki so praktično lyubomumeditsinskomu ustanova, v nekaterih primerih, da pojasni, kako patogeneticheskogovarianta anemija in vzroki morajo biti provedeniedopolnitelnyh raziskave, vključno z določitvijo: soderzhaniegaptoglobina v syvorotke- vsebinami feritina syvorotke- kolichestvosideroblastov kostnih mozge- zaloge železa z uporabo desferalovogotesta- elektroforezticheskie parametri gemoglobina- osmoticheskuyurezistentnost eritrotsitov- eritrocitnih protiteles (Coombs pryamayaproba) - encimska aktivnost v eritrotsitah- slike kostnogomozga na trepanobiopsy.

anemije zaradi pomanjkanja železa

Glavni patogeni mehanizem za razvoj IDA je nedostatokv železo telo - osnovni gradbeni material za postroeniyamolekul hemoglobina, zlasti vsebuje železo odsek -gema.

Glavna merila za IDA so naslednji: minimalnem tsvetovoypokazatel- hypochromia eritrocitov mikrotsitoz- zmanjšanje urovnyasyvorotochnogo zmanjšanje železov povečan celotno železo sposobnostisyvorotki- serumskega feritina.

Glavna značilnost laboratorija, se lahko sumi, IDA, je treba obravnavati kot kazalnik barvo, ki izraža, kot je znano, vsebnost hemoglobina v eritrocitov. Kazalec predstavlyaetsoboy izračunana vrednost (običajno 0,85-1,05). Ker priZhDA razpadla predvsem sintezo hemoglobina v neznachitelnomsnizhenii število eritrocitov, izračunana barva pokazatelvsegda je manjši od 0,85, pogosto predstavlja 0,7 in nižja so hipokromna t.e.vse IDA. V primeru napačnega štetja chislaeritrotsitov predvsem premajhno svojo številko, barvo pokazatelmozhet blizu enotnosti, ki lahko služi istochnikomoshibochnoy tretmaji laboratorij podatke, in s tem patogeni varianta anemija. Skupaj z izračuna tsvetovogopokazatelya Trenutno uporabljate laboratornoypraktike uporabo v sodobnih analizatorje odredi opredeleniesoderzhaniya hemoglobina pomeni abbreviaturoyMSN in izražena v pikogramov (običajno 27 - 35 m).

Pomembna morfološka značilnost IDA je hypochromia eritrotsitovi prevlado med njimi microcytes. Morfološka slika perifericheskoykrovi navadno odraža v krvnih testih kolichestvennyedannye dodatke, in v nekaterih primerih (na primer, ko je napačno štetje eritrotsitovi precenjena barvni indeks) in ima prednost pri diagnozi reshayuscheeznachenie hipokromna anemijo. Zato lechaschiyvrach mora biti sposoben analizirati ne le kolichestvennyedannye (hemoglobina in eritrocitov), ​​ampak tudi eritrociti opis morfologicheskoykartiny (hypochromia, microcytosis) primerjavo etipriznaki skupaj.

Prisotnost anemijo hipokromna narave naredi prvi ocheredpodozrevat bolnik IDA (IDA so hipokromna vse!). Odnakofakt prisotnost hipokromna anemija, samo po sebi ne izključuje drugihpatogeneticheskih možnosti anemija (ne vse hipokromna anemija yavlyayutsyazhelezodefitsitnymi!). Na primer, lahko hipokromna anemija voznikatpri dosti sintezo hemoglobina, ki ga predlaga kršitve vklyucheniyav likanje svoji molekuli pri normalni ali celo povišani urovnezheleza seruma (gl. Tabelo). Razlikovanje med tem sostoyaniyai čimer preveri IDA omogoča študija soderzhaniyazheleza serum, ki ga je treba opraviti skrbno naznacheniyabolnym drog ali železovega transfuziyeritrotsitov. To bi moralo biti seznanjeni z zdravniki, povprečnih meditsinskiypersonal (medicinske sestre, laboratorijski tehniki), kot tudi sami bolniki.

Tabela. Glavna razlika diagnosticheskiepriznaki hipokromna anemija

Video: Car Prodamo. Kako komunicirati s kupcem. avtomobilski trg. Diagnoza. Kidalovo. Crime 7 ur

Poleg določanje vsebnosti železa v indikatorja vazhnymlaboratornym krvni serum anemije zaradi pomanjkanja železa je skupna zhelezosvyazyvayuschayasposobnost serumu, kar kaže stopnjo "tešče" serumskega transferina nasičenja železa proteina. Skupaj serumu pri zhelezosvyazyvayuschayasposobnost IDA vedno večja razliko drugihgipohromnyh anemije, povezane s pomanjkanjem železa ni, kot pri narusheniemego vključitvijo v molekuli hemoglobina ali pereraspredeleniemzheleza eritroidnih celic v makrofage sistema celic (npr vnetje).

Zmanjšanje proteina, ki vsebuje železo je feritina suschestvennymdiagnosticheskim kriterij IDA z visoko specifičnostjo. Ferritinharakterizuet obseg telesne zaloge železa. Kot je potrebno železo istoscheniezapasov korak nastanek IDA, feritina raven je ena od posebnosti priznakovzhelezodefitsitnogo hipokromna anemias. Vendar pa je treba opozoriti, da lahko prisotnost sočasno aktivno vospalitelnogoprotsessa pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja železa masko gipoferritinemiyu.

Dodatne metode za ugotavljanje zaloge železa v organizmemogut se štetje števila mozga eritroidne celice soderzhaschihgranuly železa (sideroblaste) in količino železa v pripravkih urinu poslevvedeniya vezave železa (desferioksiamin). Kolichestvosideroblastov z IDA se bistveno zmanjša do popolne ihotsutstviya in vsebnost železa v urinu po dajanju desferrioksiaminane povečuje.

Glavni najpogostejši vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa, vključujejo:

1. Kronična izgubo krvi z različno lokalizacijo.

2. Kršitev absorpcije železa: enteritisom drugačno geneza- sindromnedostatochnosti vsasyvaniya- kishki- resekcijo majhnih črevesa resekcijo zheludkas off dvanajsternika.

3. Povečano povpraševanje po železa: nosečnost, laktatsiya- intensivnyyrost v puberteti v period₁₂-defitsitnayaanemiya, zdravljenje z vitaminom B₁₂.

4. Kršitev prenos železa (gipoproteinemii različnega izvora).

5. Prebavni neuspeh.

sideroahrestical anemija

Kot je bilo že omenjeno, niso vsi hipokromna anemija so zhelezodefitsitnymi.Suschestvuet skupina hipokromna anemija, v katerih so vsebnosti zhelezav organizem in njegove zaloge v skladišču v standardih ilidazhe povečala, vendar je zaradi kršitve njegove vključitve v molekulugemoglobina (iz različnih razlogov) ne železa Rabljeni dlyasinteza heme. Ti so označeni kot anemijo sideroahrestical (ahreziya - ne uporablja več). Njihov delež v strukturi gipohromnyhanemy majhna. Vendar preverjanje sideroahrestical ( "zhelezonasyschennoy"), anemija in njena razlika diagnoza z IDA so bistvenega pomena prakticheskoeznachenie. Napačna diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa pri bolnikih z sideroahresticheskimianemiyami ponavadi pomeni neupravičeno imenovanje preparatovzheleza, da v tej situaciji, ne samo nima učinka, ampak bolj "preobremenitev" zaloge železa v skladišču. Kriteriyamisideroahresticheskih anemias so: nizka tsvetovoypokazatel- hypochromia eritrotsitov- povečal (manj običajna) vsebnost železa normalno ali zmanjšano syvorotke- zhelezosvyazyvayuschayasposobnost syvorotki- normalno ali povečano ferritinav vsebinami syvorotke- povečano količino sideroblaste v kostnem mozgu.

Sideroahrestical anemija so heterogena gruppui nastanejo iz različnih vzrokov. Zato nozologicheskiyetap diagnostični iskanje na sideroahrestical anemijo dolzhenprovoditsya ob upoštevanju tako klinično stanje in osnovnyhzabolevany znanja in patološke procese spremljajo razvitiemsideroahresticheskoy slabokrvnost. Obstaja več variantovsideroahresticheskih anemias: dedne oblike (avtosomih iretsessivnye občutljiva in neodzivna na uporabo piridoksin) -vezan gemsintetazy pomanjkljiva encima (zagotavljanje vklyucheniezheleza molekule v hem) - povezana z prekršku gemoglobinaiz njene patologije sinteza globin odsek (talasemija). To grupputselesoobrazno razvidno iz skupine hemolitične anemiy- priobretennyeformy (zastrupitvi z alkoholom, kronične svinca zastrupitve, učinki nekaterih zdravil, mieloproliferativne bolezni, kožne porfirije, idiopatska oblika).

Zhelezopereraspredelitelnye anemija

Med različnimi patogenetske vrste anemija opredelennoemesto zasedajo anemije pri različnih vnetnih zabolevaniyahkak nalezljive in niso infekcijskega izvora.

Ki nastanejo v takih primerih je običajno anemija oboznachatkak anemije pri kroničnih boleznih (AHZ), čeprav je tak oboznachenieuslovno odvisno razvije anemija in akutna vnetja, predvsem za gnojnimi procesov (apostematozny nefritis, pljučni absces, itd). Za vse anemije raznolikosti patogeneticheskihmehanizmov v teh primerih obsežna prerazporeditev železa v AHZschitaetsya v celicah makrofagne sistema aktiviranih v različnih vnetnih (infekcijskih in neinfekcijskih) ali tumorskih procesov. Vsesanega eritrocitov in vysvobozhdayuscheesyaiz razpada železa iztržek predvsem obrazomv depo kjer nabirajo na makrofagnih celicah kot zhelezosoderzhaschegobelka feritin. Vključitev železa v eritroidne celice kostnogomozga tako zmanjšana. Kot pravi pomanjkanja železa Prieto AHZ ni opaziti, je bolj upravičeno govoriti ne pomanjkanja železa, in anemija zhelezopereraspredelitelnyh. Izolacija zhelezopereraspredelitelnyhanemy ločenem izvedbenem primeru patogenetske in dobro delavce je pomembno z vidika skhodstvadannogo izvedbi z IDA in nekaterih sideroahrestical anemias (gl. Tabelo I), čeprav je narava in terapevtski pristopi k etihanemiyah drugačna. Kriteriji zhelezopereraspredelitelnyh anemias: normochromic ali zmerno hipokromna karakter anemii- normalnoeili blago znižanje serumskega železovim normalnayaili zmanjšana kapaciteta vezave železa syvorotki- povysheniesoderzhaniya feritina syvorotke- povečanje kosti ZNESEK sideroblastovv mozge- klinične in laboratorijske znake aktivnih procesov (vnetna, tumorja).

₁₂-redek in folievodefitsitnyeanemii

Osnova te patogene variante vitaminaV primanjkljaj₁₂, manj folna kislina, voznikayuschiyvsledstvie različnih razlogov. Pomanjkanje SintezaDNK povzroča motnje v hematopoetske celice, razvoj neučinkovitega megaloblasticheskogoeritropoeza (običajno obstaja le v plod) s proizvodi in nestoykihmegalotsitov macrocytes. Na osnovi morfologije eritrotsitoveti makrocitna anemije določen kot, vendar ni aktiven morfologicheskiypriznak ustreza patogenetsko načelo delovnega gruppirovkianemy. Poleg tega,₁₂ in folne kisline pomanjkljivost anemija predstavljajo 95% vseh makrotsitarnyhanemy, zato v klinični praksi za makrocitna haraktereanemii treba najprej odpraviti točno to patogeneticheskiyvariant.₁₂-pomanjkljiva anemiyayavlyaetsya pogosti patogeni izvedba anemije pri bolnikih s senilna pozhilogoi, zlasti v kombinaciji z diabetesom diabetomi ščitničnih bolezni. merila₁₂-defitsitnoyanemii: visoka barva pokazatel- Makrocitoza, megalotsitoz eritrocitov z ostanki jeder (telečjega Jolly, prstani Cabot) - retikulocitopenijo-hypersegmentation neytrofilov- levkopenijo (nevtropenija) - mozge- nevrološke motnje, trombocitopenija povečanje vsebnosti železa v syvorotke- megaloblastno hematopoeze kosti in psihiatričnih motenj .

Visoka barvni indeks in razširjenost krvi stikom makrotsitovzastavlyaet predvsem sum vitaminaV primanjkljaj prisotnosti₁₂ ali folne kisline, kot je velika večina (95%) makrocitna anemije zaradi njihove pomanjkljivosti. Pomanjkanje vitamina gematologicheskihpriznakov B₁₂so motnje granulocitov in trombotsitarnogorostkov kot levkopenijo in trombocitopenijo, ki so umerennovyrazhenny značaj. Za zgodnje odkrivanje in₁₂-defitsitnoyanemii treba posvetiti ustrezno pozornost hypersegmentation nevtrofilcev, so najbolj občutljivi hematološki priznakomdefitsita vitamin B₁₂, opredeliti pred začetkom anemije.

V koraku sindromskega diagnoze osnovna metoda je issledovaniekostnogo možganov, pri čemer naj bi pokazala Megaloblastična študija eritropoez.Dannoe se izvede na ciljni vitaminaV₁₂, ki se pogosto predpisani neobosnovnno o neyasnyhanemy ali različnimi nevrološkimi simptomi. Tako gematologicheskiepriznaki pomanjkanje vitamina B₁₂(Makrocitozo, hypersegmentation nevtrofilce megaloblastoz kostnogomozga) so izbrisani, zato preverjanje patogeneticheskogovarianta anemije depresijo. Ko ne moremo diagnosticheskoeissledovanie kostnega mozga (bolniki odpovedjo in drugi.) V sprejemljivim vitamin probnoenaznachenie₁₂ s sledečo vezavo študiji številka retikulotsitovcherez 3 - 5 dni (najkasneje) pridobivanje diagnostičnih value.If anemije, povezane s pomanjkanjem vitamina B₁₂, pod vplivom večkratne injekcije drog megaloblastno proiskhodittransformatsiya hematopoeze v normoblasticheskoe ki odraža znatno povečanje perifernega krovikolichestva retikulocitov na osnovno linijo (retikulotsitarnyykriz). Med makrocitna anemija ni povezana s pomanjkanjem vitaminaV₁₂ in folne kisline, npr redke oblike kakorotatsiduriya (dedna napaka v kombinaciji z gipohromieyeritrotsitov, upočasnitev razvoja, Odpornost na lecheniyuvitaminom V₁₂), Refraktarna anemija z mielodisplastičnega sindroma (pogosto s prisotnostjo sideroblaste) in nekatere oblike ostrogoleykoza (eritrolevkemija).

Eden od diagnostičnih metod vitaminaV primanjkljaja priznavanja₁₂, povezano s slabo absorpcijo (pogost vzrok), yavlyaetsyaopredelenie sesalna radioaktivno vitamina B₁₂, uvede v notranjost z in brez lastne faktor Njegoš poznejše določanje vitamina v urina in blata (Schilling test) .Poleg tega, s pomanjkanjem vitamina B₁₂pokazala povečanje izločanja urinske metilma kisline.

Končno preverjanje₁₂-defitsitnogoharaktera anemija se lahko izvede z uporabo krvi issledovaniyakontsentratsii vitamin B₁₂,Vendar pa je ta metoda za omejeno uporabo v praksi le redko obychnoylaboratornoy.

Glavni razlogi za razvoj₁₂-defitsitnoyanemii, z izjemo za katere bi se morala osredotočiti na zdravnika diagnoze etapenozologicheskoy:

1. malabsorpcije vitamina B₁₂: Atrofični gastritis (najpogostejši vzrok, zlasti pri starejših) -rak stomach- operacije na želodcu (želodca), črevesja (kolona rezektsiyatonkoy, uvajanjem črevesnih anastomozah s tvorbo "slepoypetli") - črevesja z malabsorpcijski, celiakije, tseliakiya- pankreatitys eksokrine insuficience - selektivna okvara (avtosomno recesivna) sesanja v kombinaciji s proteinurijo kaže v rannemdetskom starosti (Imerslund sindrom).

2. Povečana potreba vitamina B₁₂: Invazijo širok lentetsom- kolona diverticulosis kishki- disbakteriozkishechnika- hitra rast (pri otrocih) - gipertireoz- kronična zabolevaniyapecheni (hepatitis, ciroza).

3. Kršitev prevoz vitamina B₁₂: Pomanjkanje transkobalamina II (avtosomnem retsissivno dedna napaka se kaže že v zgodnjem otroštvu).

Video: Sodobni pristopi k zdravljenju diabetične retinopatije in edem makule

4. Napačni jemljejo nekatera zdravila (Pasco, neomicin, metformin).

5. Prehrambeni insuficienca (redko vzrok), predvsem obrazomv otroštvu, podaljšan parenteralno dajanje prehrana bezdopolnitelnogo vitaminov.

Folna kislina pomanjkanjem anemija za njegove hematologije indikacije (makrocitozo, Megaloblastična eritropoezo) v opozarja₁₂-pomanjkljivost anemija, vendar so veliko redkejše in imeyutneskolko drugačen spekter bolezni, ki povzročajo anemijo.

Glavne vzroke anemije folievodefitsitnoy: prebavni odpovedjo (pogost vzrok pri starejših) - enteritisom S pokazal malabsorpcijski nekaterih zdravil, ki znižajo sintezo folne kisline (metotreksat, triamteren, trimetoprim, antikonvulzivov barbiturati, metformin) - kronična alkohol intoksikatsiya- potrebnostv povečal folne kisline ( malignosti, hemoliza, eksfoliativnyydermatit, nosečnost).

hemolitična anemija

Glavni patogeni mehanizem gemoliticheskoyanemii (GA) je skrajšanje trajanja življenjske dobe rdečih krvnih celic (običajno 100 - 120 dni) in prezgodnjo razpada pod vozdeystviemrazlichnyh razlogov.

HA merila: normalen indeks barve (nizko pritalassemii) - retikulotsitoz- prisotnost gručastim krvi eritroidnyhkletok (erythrokaryocytes) - povečanje števila erythrokaryocytes vkostnom možgane (25%) - bilirubinav posredno zvišanje serumu z ali brez prisotnosti zlatenice takovoy- povečanja soderzhaniyazheleza syvorotke- hemosiderin v urinu (pri nekotoryhformah z intravaskularno hemolize) - svobodnogogemoglobina zvišane ravni v plazmi (z intravaskularno hemolize) - uvelichenieselezenki (v nekaterih ryh oblike).

Najbolj HA so barvno normochromic pokazatelemv razpon 0,85-1,1, z izjemo povezanih HA narusheniemsinteza globin (talasemija), ki je hipokromna. Osnovnymlaboratornym funkcija, ki omogoča GA za sum, je povečati število retikulocitov v krvi, v zvezi s katero analizsleduet bil obvezen za vse prikriti anemijo. Fakticheskiretikulotsitoz pojavlja v obeh primerih, v katerih aktiviruetsyanormalny eritropoeze - z hemolize in akutna izguba krvi (retikulotsitozna ozadje začetku zdravljenja z vitaminom B₁₂ali preparati železa ne razpravlja tukaj). Poleg retikulotsitozompri intenzivno hemolize v krvnih celicah odkrijejo yadrosoderzhaschieeritroidnye (erythrokaryocytes) zaznani samo v normalnem kostnem mozgu. Prisotnost ali odsotnost hiperbilirubinemije je določena, po eni strani, intenzivnost hemolize, in na drugi - Vezava funktsionalnoysposobnostyu jeter bilirubina da glukuronska kislotoyi ga izločajo v žolč. Zato soderzhaniyabilirubina normalne vrednosti v krvi ne izključujejo hemolizo. V nekaterih HA soprovozhdayuschihsyavnutrisosudistym hemolize (Marchiafava bolezen, avtoimunska HA) v krvi poveča vsebnost prostega hemoglobina v urinu kot vydelyayuschegosyas hemosiderin. Slednje lahko detektiramo z uporabo benzidin vmoche vzorec (podobna študija skrytoykrovi v blatu) ali ko Obarvani urinskega sedimenta na hemosiderin. testi Etiinformativnye je treba uporabiti bolj pogosto v laboratornoypraktike suma intravaskularno hemolize. Uvelichenieselezenki je nestabilen klinični znak zavisitot narava HA in hemoliza (znotrajcelično ali intravaskularno), njena intenzivnost, anemija trajanje (dedna ali pridobljena) .Poleg tega, lahko splenomegalija manifestacija osnovnogozabolevaniya zoper katero razvija hemolizo (hronicheskiegepatity in cirozo, Limfoproliferativne bolezen nekotoryeinfektsii et al.).

dedna GA povezano z različnimi genetske okvare, zlasti hibo eritrocitne membrane (dedno microspherocytosis, elliptocytosis), pomanjkanje določenih encimov v eritrocitih (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaze, itd), kršitve globin gen sinteza vezja (talasemijo), prisotnost nestabilnih hemoglobinov .

med pridobljene GA Najpogostejši yavlyayutsyaautoimmunnye GA (simptomatsko in idiopatska). Simptomaticheskieautoimmunnye HA pojavijo pred limfoproliferativne bolezni (kronične limfocitne levkemije, Hodgkinova et al.), Sistemnyhvaskulitov (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis), kronični aktivni hepatitis, nekatere okužbe, chastnostivirusnyh, ko prejme število zdravil (alfametildopa). Esliprichina avtoimunska hemoliza ne zazna, potem pa govori o idiopaticheskihGA. S pridobljeno HA vključujejo Marchiafava bolezen (permanentnyyvnutrisosudisty hemolizo), mikroangiopatična ha (hemolizo vsledstvieDVS sindrom proti različnim boleznim), mehanski gemolizpri protetične žil in srčnih zaklopk, marec hemoglobinurijo, HA, kadar je izpostavljen različnim strupene snovi (ocetna kislina, arzen, itd). .

Z ustrezno izpopolnitev povzroča sum GA, tj. nozokomialne diagnozo lahko prispeva sleduyuschieissledovaniya: morfološko analizo eritrocitov pri vyyavleniyamikrosferotsitov, ovalocytes, fragmentirane eritrocite mishenevidnyheritrotsitov (diagnoza ustreza HA oblike) - opredelenieaktivnosti določenih encimov v eritrocitih (fermentodefitsitnyhnasledstvennyh HA diagnostika) - določitev hemosiderin v urinu (vnutrisosudistyygemoliz bolezni Marchiafava in nekatere oblike autoimmunnyhGA ) - za določanje vsebnosti serumskega haptoglobin (intravaskularno yygemoliz) - odkrivanje protiteles pritrjeni eritrocitov z pomoschyuproby Coombs (avtoimunska HA) - hemoglobina elektroforeza (HA povezano s prisotnostjo nestabilnega hemoglobina).

Anemija pri odpovedi kostnega mozga

Osnova tega patogenega variante anemije je proizvodnja narushenienormalnoy eritroidnih celic v kostnem mozgu. Ko etomchasto hkrati s supresijo eritropoeze narushenieproduktsii celic granulocitne in trombocitov strelja chtootrazhaetsya o sestavi periferni krvi (pancitopenija) in sluzhitorientirom kot priznanje možnega mehanizma razvoja anemijo.

Merila o odpovedi anemija kostnega mozga: normochromic (manj hyperchromic) anemiya- retikulocitopenijo (do polnogootsutstviya retikulocitov v nekaterih oblikah) - levkopenija zmanjšanje strošek nevtrofilcev granulocitov (granulocitopenija) -trombotsitopeniya vyrazhennosti- različnimi stopnjami kuge, infektsionnyeoslozhneniya, ulcerozni-nekrotične lezije slizistyh- gemorragichezkiysindrom- vzorec sprememba hematopoeze kostnega mozga v skladu z naravo EU osnovnega bolezenskega procesa (nadomestno zhirovoytkanyu, infiltracijo curka celic, in drugi.).

Glavna značilnost te izvedbe patogene anemias strel izkoristil osumljenca do kršitve drugihrostkov kostnega mozga (granulocitopenija trombocitopenija), chtomozhet očitne ustrezna vvide simptomatska okužba (pogosto le označena kuge) ali sindroma hemoragične (odvisno od resnosti trombocitopenije) .Umestno opomni da medtem ko je v₁₂-Pomanjkanje anemija se lahko pojavi tudi levkopenijo in trombocitopenijo, vendar citopenija tem izrazil zmeren in ponavadi ne soprovozhdayutsyaopisannoy simptomov.

Anemije medularni okvare lahko pride prisleduet bolezni in patoloških procesov: akutna in hronicheskieleykozy- metastaze malignih tumorjev v kostnem mozgu (mielokartsinoz) -substituiran mozeg fibroznega tkiva (mielofibroza) vsledstvierazlichnyh vzročno maščobno substitucija mozga tkiva (aplasticheskayaanemiya) zaradi različnih vzročno Izoliran produktsiieritroidnyh zaviranje kostnega mozga, najbolj imunski narava (partsialnayakrasnokletochnaya anemija) - mielodisplastičnega B ndrom (geterogennayagruppa hematološke motnje, od katerih so nekatere yavlyayutsyatak imenovane refraktarna anemija).

V bistvu, s pomočjo študije kostnega mozga (citologijo, histologijo) na tej patogene varianta osuschestvlyaetsyanozologicheskaya diagnozo, čeprav se pogosto zahteva, da pojasni vzroke formyi opazovanih sprememb.

Osnova anemije se lahko nahajajo tako imenovani mielodisplasticheskiysindrom (MDS), ki v skladu s sodobnimi zamisli, yavlyaetsyarezultatom pridobljena okvara-predshestvennitsymielopoeza izvornih celic, kar vodi do motenj normalnega kostnega mozga differentsirovkikletok različni kalčki (eritroidnih, granulocitne, trombocitov). Posledično hematopoeze (eritropoeze) okazyvaetsyaneeffektivnym da končno kaže citopenije vrazlichnyh kombinacij. Neučinkovito eritropoezo omogoča traktovatanemiyu v MDS zaradi okvare kostnega mozga. Osnovnympriznakom omogoča osumljenec MDS je revščina kletkamiperifericheskoy kri v kombinaciji z visoko kostnogomozga celic in vseh znakov displazije hematopoeze mikrobi. PDU vstrechaetsyapochti izključno pri bolnikih s sredini in staranju, označen s anemijo neodzivna na zdravljenje z železom, vitaminom B₁₂, Povečanje folne kisline v eritroidnyhkletok kostnega mozga, ki vsebuje železo (refraktarna anemija s sideroblasti).

Anemija z zmanjševanjem mase v obtoku eritrocitov

Izolacija ločenem skupina posthemorrhagic anemije nepraktičen, ker je treba vključiti v IDA krvavitve hemoroidi anemije pri akutnih krvavitvah iz varic, razjedo dvanajstnika. Medtem, razvoj mehanizmov ipatogeneticheskaya terapiji za te anemias povsem drugačno (ko IDA železovi pripravki in eritrocitov transfuzijo ostryhkrovopoteryah). Glavni znaki anemije zmanjša massyeritrotsitov: normochromic anemiya- retikulotsitoz- trombocitoza (pogosto) -neytrofilny leykotsitoz- klinične manifestacije akutnega izgube krvi (melena, krvavitev iz maternice, itd) - hemodinamičnega nestabilnost (tahikardija, znižanje krvnega tlaka, dispnejo) - proyavleniyaosnovnogo možne klinične bolezni ( peptični ulkus, ciroza, in drugi.).

Anemija s spremljajočimi patogenetske mehanizmi

V klinični praksi, so pogosto anemija, lahko razvitiikotoryh nastavljena na dveh ali več patogeni mehanizem.

Kombinirana patogeni varianta se lahko pojavijo prisleduet bolezen: hipotiroidizem (zaradi kršitve sintezo eritroidnyhkletok znižanem povpraševanju tkiva s kisikom, defitsitzheleza zaradi kršitve njegove absorpcije pri pomanjkanju tireoidnyhgormonov uravnavanje sesanja železov kronična zabolevaniyapecheni (hemoliza, železo prerazporeditev depo primanjkljaj vitaminaV₁₂) - kronična ledvična odpoved (hemoliza zaradi mehanskega uničenja eritrocitov do foneDVS sindrom, zmanjšana produkcije eritroidnih celic zaradi nalichiyaingibitora eritropoezo, pomanjkanja železa s pogostimi krvavitve-črevesnih malabsorpcijski bolezni (pomanjkanje železa, vitamina B₁₂, folna kislina) - kronične vnetne bolezni (redistribucija železo inhibicija hemolize od eritropoeze) - zlokachestvennyeopuholi (prerazporeditev železa, pomanjkanje železa zaradi hronicheskihkrovopoter, hemoliza, odpoved kostnega mozga z metastazami) -alimentarnaya pomanjkljivosti (pomanjkanje železa, folna kislina).

Slika prikazuje približno diagnosticheskogopoiska diagram za anemijo.

Približna shema diagnostičnih iskanju anemijo
Anemija: IDA - zhelezodefitsitnye- ZHPA - zhelezopereraspredelitelnye-CA - V sideroahresticheskie-₁₂-DA-V₁₂-defitsitnye- FDA - folievodefitsitnye- GA - hemolitično Gat - hemolitična (talasemijo) - ACN - v medularni odpovedjo-OZHSS - sposobnost obschezhelezosvyazyvayuschaya