GuruHealthInfo.com

Digoksina lahko zdravljenje amiotrofne lateralne skleroze

Video: ALS - amiotrofična lateralna skleroza - premrežiti, del 2

Nova študija izvedena na Medicinski fakulteti Univerze Washington v St. Louis kažejo, da lahko digoksin je zdravilo za zdravljenje srčnega popuščanja učinkovit pri amiotrofično lateralno sklerozo.

Amiotrofično lateralno sklerozo (ALS), je znano, da nam kot Lou Gehrig bolezni, in v zahodnih državah, kot so Lou Gehrig bolezni - resna bolezen živčnega sistema, v katerem je oseba postopoma izgubi nadzor nad mišicami, vključno s tistimi iz dihal in požiranju.

Rezultati bolezni v smrt.

Po podatkih združenja amiotrofične lateralne skleroze ZDA (ALS pridružitvenega), v Združenih državah Amerike vsako leto, ki so bile ugotovljene 5.600 bolnikov. Tako je incidenca je približno 2 primerov na 100 000 ljudi. Danes v ZDA živi 30 000 ljudi z Lou Gehrig boleznijo.

Organizacija je dejal, da je povprečna življenjska doba po diagnozi 2-5 let, čeprav se lahko veliko ljudi živi veliko več kot 5 let.

Edina posebna priprava za zdravljenje Charcot bolezni, je FDA odobrila riluzol (riluzol), katerih učinkovitost je omejena.

Avtorji najnovejšo študijo, katere rezultati so bili objavljeni v reviji Nature Neuroscience, se naučili, kako zmanjšati aktivnost encima, tako da je napredovanje bolezni ustavilo.


Raziskovalci pojasnjujejo, da je ta encim običajno podpira natrijev in kalijev ravnotežje v živčnih celicah in digoksina uporabo te snovi se lahko blokira. Digoksina v medicinski praksi je že dolgo uporablja pri motnjah srčnega popuščanja in ritma.

"To je bil zelo močan učinek. To je preprečilo smrt živčnih celic, ki so v celičnih modelih ALS ponavadi umrejo, "- smo rekli o rezultatih dr Azad, Bonnie (Azad Bonni), eden izmed raziskovalcev.

Astrociti igrajo ključno vlogo pri nevrodegenerativnih boleznih

Pred opravljanjem tega dela, dr Bonnie in njegovi kolegi so preučevali odziv možganskih celic poudariti pri miših z amiotrofično lateralno sklerozo. Te miši smo uvedli mutirani gen, ki povzroča podedovani obliki ALS z različnimi simptomov, ki so jih opazili pri ljudeh.

Nekaj ​​dejstev o Charcot bolezni:



  • Zgodnji znaki bolezni vključujejo mišično šibkost v rokah in nogah, spremembe v govoru, požiranju ali dihanju.
  • Mišice postopoma atrofija, ker ne sprejema signale motornih nevronov v možganih, ki je potrebna za njihovo delo.
  • Več kot polovica bolnikov z ALS živi več kot 3 leta po diagnozi.

Video: amiotrofična lateralna skleroza (ALS). Kdo je v nevarnosti

Ko so raziskovalci analizirali odziv miši telesa na stres, ki nenadoma na encim natrijevega kalijevega adenozin triphosphatase v. Je odgovoren za izmenjavo natrijevih in kalijevih ionov med celico in okoljem. To omogoča, da se ohrani električni naboj.

Raziskovalci pojasnjujejo, da je ohranitev te dajatve ključnega pomena za normalno delovanje celic. Poseben tip natrijevega-kalij ATPaze, ki so ustrezali znanstveniki najdemo v astrocitov - sorta živčnih celic.

Rezultati so pokazali, da povečana raven natrija in kalija ATPaze stimulira sproščanje vnetnih citokinov, ki lahko ubije motoričnih nevronov.

V prejšnjih študijah so znanstveniki domnevali, da astrociti igrajo pomembno vlogo pri razvoju nevrodegenerativnih bolezni, kot so Lou Gehrig bolezen, Alzheimerjeva bolezen, horeja Hantintona, parkinsonove bolezni in drugih bolezni.

Dr Bonnie pravi, da je bila po dajanju bolne astrocitov pri miših opazili kultura zdravih motornih nevronov degeneracijo in smrt slednje. To dokazuje, da tudi če so preostale nevroni zdrave, bolne astrocitov povzroči nevrodegeneracije.

Digoksin reši motoričnih nevronov pri smrti

Toda znanstveniki niso mogli razumeti, zakaj astrociti povzroči degeneracijo normalnih živčnih celic. Nove raziskave so pokazale, da je razlog v dejavnosti natrijevega-kalij ATPaze. Ko dodamo digoksina celični kulturi, motorne nevrone za preživetje in delujejo normalno.

Genetsko eksperiment razkrila tudi nekaj zanimivih rezultatov. Gensko spremenjene miši, ki so imeli samo eno kopijo gena natrija in kalija ATPaze, živeti za 20 dni dlje kot njihovi sorodniki z ALS in dve kopiji tega gena.

"Miši z genetsko različico amiotrofično lateralno sklerozo in enem izvodu gena živeli dlje in so bolj mobilni. Ti organizmi proizvajajo manj encima. Niso bili zdravi, lahko pa hodi po kletki in je imel več motoričnih nevronov v hrbtenjači, "- pravi Bonnie.

Rezultati se sprašuje veliko vprašanj za prihodnje raziskave. Dr Bonnie poudarja, da je preveč negotovosti, zlasti o uporabi digoksina upočasniti napredovanje ALS.

Mimogrede, ne tako dolgo nazaj, druga skupina znanstveniki poročali, da je vzrok amiotrofične lateralne skleroze nestabilnost proteina v živčnih celicah.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný