GuruHealthInfo.com

Infekcijske bolezni v porodništvu in neonatology

Video: Predavanje "Preprečevanje in zdravljenje bolnišničnih okužb pri novorojencih v NICU"

genitalni herpes

Poškodbe po herpesu znani od svetopisemskih časih. Prvi znanstveni opis herpesa je izdelal Herodot v 100 pred našim štetjem

Pred dva tisoč leti, rimski cesar Tiberij poskušal urediti herpes epidemijo prepovedali poljubljanje med uradnimi sprejemi. Prve klinične manifestacije genitalnega herpesa (GH) so opisani v XVIII stoletju. v Franciji. Sprva smo predpostavili, da samo moški trpijo zaradi GH, vendar se je kmalu pokazala spolno pot prenosa in GH je začela klicati na poklicno bolezen žensk, saj so pogosto trpijo prostitutke.

V sredini XIX stoletja se je pokazalo, da je herpes vpliva ne le zunanje spolovilo, vendar lahko povzroči spremembe v vaginalne sluznice in vratu. Kljub temu, da je bilo leta 1886 objavljeno prvo znanstveno delo, ki se imenuje "genitalni herpes" etiološki naravo bolezni najdemo le v XX stoletju.

V zadnjih letih se je pogostost genitalnega herpesa bistveno povečala. Po mnenju ameriških raziskovalcev, 30 milijonov. Odrasli v ZDA trpi ponovitev genitalnega herpesa in vsako leto, ima približno 500 000 novih primerov okužbe. Tako je vsak peti prebivalec Združenih držav Amerike je pokazala, serološki dokaz prejšnje okužbe z virusom herpes simpleks tip 2 (HSV-2), je povzročila. Ampak samo 5% prebivalstva obstajajo klinični znaki bolezni, ampak tudi v drugih primerih pa je netipično (60-70%). Pogostost okužbe z genitalnega herpesa v Moskvi, je 19,7%.

herpesvirus virus DNA, je kompleksna struktura je vibrios vsebuje beljakovine, spermin, glikolipidov in lipoproteinov. dve serotipi HSV označene: HSV-1 in HSV-2. V skladu s splošnim prepričanjem, je HSV-2 glede vzročne vlogo pri spolnih in HSV-1 na extragenital poškodb. V zadnjem času, v zvezi s širjenjem oralno-genitalnega stika je pogosto opaziti obe vrsti okužbe HSV ob istem času. Po vidika AV Moshkalova (1992), HSV-2 v razvoju prišlo do preoblikovanja HSV-1. Ta hipoteza je podprta z ugotovitvijo, da okužba s HSV-1 ne preprečuje okužbe s HSV-2, medtem ko je nasprotno zgodi.

HSV-2 se običajno prenašajo s spolnimi odnosi, zato se le redko videli pred starostjo začetku spolne aktivnosti. Postopno povečanje števila okužb začne adolescence. Infekcija se lahko zgodi, kadar obstajajo partner, ki je vir okužbe tipične herpes na genitalije (akutne faze ali recidiva bolezni) ali, še bolj pomembno, ko se sprosti virus, brez kliničnih simptomov bolezni (netipično obliko ali asimptomatski virusa nosilec).

Prenos gospodinjstvo pot je zelo redka in je pomembno le, ko okuženi otroci zaradi masturbacijo ali neupoštevanja osnovnih pravil osebne higiene. Tveganje za pridobitev genitalnega herpesa je povezan s socialnimi dejavniki. Na primer, populacija nizkega socialno-ekonomskega prebivalstva do sredine življenjsko frekvenco detekcijo protiteles proti HSV-2 je 50-60%, medtem ko je med tistimi z visoko in srednjo stopnjo življenja je bila oziroma 35%.

HSV ima enak tropizem kot epitelnih in do živčne celice. Okužba Primarno virus spremlja citopatskimi učinkov, razmnoževanje v kraju invazije, z nadaljnjo gibanje koli izmed živčnih debel ali hematogenim širjenja.

Paravertebral ganglije v ledvenih ali sakralne hrbtenice so naravni habitat za virus, kjer je v celotnem življenju posameznika, vzdrževanje latentno okužbo. Kot dokaz za to, da je bilo dokazano, da ljudje, ki so naravno okuženi, HSV-1, virus ostane v živčnih ganglijih trigeminalnega živca in HSV-2 v sakralnih senzoričnih vozlišč.

Znano je, da je virus preneha izstopajo iz ganglijev homogenatih po padanje pojavom akutne okužbe, čeprav je shranjena v ganglijih. Če je število bolj razširjeni virusnih delcev preseže določeno mejno vrednost, perifernih živcev za HSV vrne iz križnim gangliji na genitalije, kjer se razmnožuje v povrhnjici in vodi k značilnih recidivov ali asimptomatski izolacijo virusa s cervikalno izločki. Tako je herpes virus postane mirujočem stanju v ganglijih in v perifernih tkivih. To dejstvo je še posebej pomembno v luči morebitne dolgoročne obstojnosti HSV v maternično sluznico, ki prispeva k razvoju poznejše asimptomatsko kronične endometritisa in ponavljajočih se spontanih splavov.

Ugotovljeno, da se lahko HSV naselijo v obliki osnovnih celic strome rdečih krvnih celic, najvišja pogostost odkritja ustreza največjemu virusa infektivnosti krvi. Virus lahko najdemo v belih krvničk, trombocitov, limfociti.

Trenutno je predlagala dve alternativni hipotezi, da pojasni obstojnost virusa in ponovitve bolezni: statične in dinamične. V skladu s statičnim teorije (DOUGALL J. K., Durifoy D.J.M.) in sod., 1980), je virus v paravertebral senzornih ganglijih celic v integrirano ali prosti neproduktivni stanju. On ne razmnožuje ali zaradi pomanjkanja funkcionalno prepisu ali kot posledica imunoloških nadzora nad njeno reprodukcijo. Obstoječa v nukleinsko kislino pod nadzorom HSV DNA krvi.

Pod vplivom stresa levkocitov sintetiziranje inhibitorjev DNA, ki omogoča virusne DNA, da prodre v novih celic. Tako je pod vplivom "sprožilca" faktor, ki aktivira, virus iz ganglijskih centrifugalnih migrira vzdolž aksonov perifernega živca in povzroči razmnoževanje aktivno v epitelne celice. Vendar pa ta teorija ne pojasni hiter nastop ponovitve (1-3 dni) po izpostavljenosti na sprožilni dejavnik, kot je hitrost gibanja virusa preko živčnega tkiva povprečno 4 dni.

Dinamična teorija (Hill T.J., 1985) kažejo, da je reprodukcija in izolacija ganglion majhne količine virusa pojavljajo ves čas. Če je število bolj razširjeni virusnih delcev preseže določeno mejno vrednost, perifernih živcev za HSV vrne iz križnim gangliji na genitalije, kjer se razmnožuje v povrhnjici in vodi k značilnih recidivov ali asimptomatski izolacijo virusa s cervikalno izločki. Včasih, ko je dosegel sluznice, virus povzroča okužbo mikrofokus ki odpravlja mehanizem zaščite. To preprečuje ali kliničnega razvoja okužbe ali ponovitve daje neuspela.

Analiziranje teorija vztrajnosti HSV predstavila zgoraj, bi moralo omogočiti obstoj obeh mehanizmov ponovitve. Pomembno vlogo pri mehanizmih reaktivacijo okužbe je podan, lokalne in periferne dele imunosti, saj se antigen odkrita v epitelijskih celic na obeh atipičnih in tipične oblike z boleznijo. Bolniki z genitalnega herpesa pokazala prisotnost imunsko pomanjkljivostjo, skupaj z zaviranjem funkcionalno delovanje imunskih celic in monocitov-makrofagov celic.

Genitalni herpes je značilen hiter pojav vnetja, značilna spremenljivost klinične slike in nagnjenost k vztrajno ponavljajoče se seveda. Po 3-9 dneh je inkubacijska doba sledi akutni obdobju. To je značilno obsežnih erozivnih in ulcerozni izbruhi sluzničnih majhne in velike sramne ustnice, presredek, vagine, materničnega vratu. 1-2 dni vezikli počil, ki tvori vlažno erozijo, manj pogosto - rane, Epithelialising pod skorjo ali brez njenega nastanka.

Trajanje akutnem obdobju bolezni, ne več kot 8-10 dni, v nekaterih primerih pa lahko pride do dolgotrajnih izpuščaji. On je vedno sledilo napovedujejo obdobje, za katero so značilne bolečine, srbenje, pekoč občutek, parestezije na področju genitalij in splošnih simptomov - slabo počutje, mrzlica, zvišana telesna temperatura, itd Vendar pa vsi ti simptomi samo s pojavom izpuščaja.

(. Brown A.Z., Vonter L.A. et al, 1987), v skladu z merili, ki jih znanstveniki predlagajo na Washington University, primarni genitalni herpes diagnosticirali na podlagi treh ali več svojih atributov:
- vsaj dva extragenital simptome (vročina, bolečine v mišicah, glavobol, slabost;
- več dvostranskih genitalne lezije s hudo lokalno bolečino in giperalgiey;
- obstojnost genitalnih lezij več kot 16 dni;
- prisotnost obeh extragenital herpes rane na zadnjici, prsti, v orofarinksa, itd

Po začetnem epizodo bolezni pod vplivom izzove dejavnikov (menstruacijo, spolno življenje, stres) periodično recidivno okužbo. Stres, menstruacija in spolna aktivnost se šteje, da je vodilni provocateurs poslabšanje.

Glede na pogostost poslabšanj tri stopnje resnosti genitalnega herpesa. Pri hudi remisiji bolezni se pojavi od nekaj dni do 6 nedel- na povprečno maso - od 2 do 3 mesece ali manj huda - najmanj 4 mesece. V 70% primerov ponovitve pojavi ponavadi enostavno, trajanje poškodb je manj kot 3-5 dni, potem pa kožo ali sluznice epiteliziruyutsya celoti.

Trenutno, 40-75% primerov genitalnega herpesa, redki, tj brez pojava značilne zoster izpuščaj, vključno epizodo primarne bolezni. Netipično varianta genitalnega herpesa se lahko pojavijo v obliki edema ali srbeče oblikah. V primeru edematozna oblik herpes predstavila hiperemija in razpršeno otekanje sluznice vulve. Za srbeča oblika označena z izrazitim srbenje malodane spremenjeni obliki spolnih sluznico. Z atipičnih oblik genitalnega herpesa in povezanih-HSV okužbe, kaže globoke razpoke sluznico in osnovnih tkiv malih in velikih sramnih ustnic, skupaj z ostrim bolečine.

V skladu z LA Marchenko (1997), vodilna klinična merila za potrditev herpetični naravo atipičnih oblik okužbe so:
- obstojna razporeditev iz genitalnega trakta (85,6%);
- odporni Vulvodinija (78,4%);
- ponavljajoča ozadje cervikalni bolezni (27,8%);
- medenice ganglionevrit (29,1%);
- vulve koničastih (17%).

Z redkih primerih izvedbenem potek okužbe vključujejo asimptomatičnih ali herpes virusa, ki v skladu z LA Marchenko (1997), v 45,6% pojavi pri običajnem spontani splav.

Poznavanje zgoraj navedenih oblik in variant od genitalnega herpesa, da je pomembno, da se obravnavajo vprašanja o metodah in trajanje zdravljenja, v začetku primernosti in podaljšanje nosečnosti.

Okužba s herpes virusi vodi v razvoj specifičnih in nespecifičnih, tako humoralno in celično imunost, ki traja več let, zaradi dejstva, da je delež HSV-1 in HSV-2, število antigenskih determinant. Infekcija z enim od teh virusov povzroča protitelesa in T-limfocitov reaktivnih z virusi. Večina avtorjev ključno vlogo pri protivirusna odpornost organizma z okužbo s herpesom odstranimo celično imunost, posredovano s T-limfocitov. Celični imunski odziv izvaja celičnih elementov - T-killer, makrofagov, polimorfonuklearnih levkocitov, brez ali s specifičnimi protitelesi in usmerjeno proti okuženih celic in virusov. Dejavniki celično imunost dodeljena imunske limfocite T.

Funkcija celične imunosti dejavnikov, povezanih s preprečevanjem virusne replikacije, z migracijo in hrambo limfocitov in makrofagov v vnetja. Dejavniki celične imunosti, na eni strani povzroči lizo okuženih celic in spodbuja sproščanje znotrajcelične virusa za naslednjih protiteles za nevtralizacijo, na drugi strani - vpliva na sosednje normalne celice, preprečuje njihovo okužbo. Vendar pa do danes še ni dokončno določena niz dejavnikov, ki določajo odporna na napake v celični imunski sistem, ki je odgovoren za herpes retsidirovanie.

Ko je okužil organizem za nalezljive HSV fagociti proces vključuje opravlja funkcijo pregrade in preprečevanje dessiminatsii virus. Nespecifično anti-infekcijska zaščita poleg monocitov, nevtrofilci vodilno vlogo.

Pomemben mehanizem za preprečevanje širjenja virusov v zgodnjih fazah okužbe, je funkcija makrofagov. Vloga monocitov kot regulatorji imunskega odziva, ki ga bilance pomagač in zaviralnih dejavnikov za njihov vpliv na imunske celice določena. Vloga fagocitoze polimorfonuklearnih levkocitov (PMN) na okužbo s HSV je bila ocenjena več avtorjev. To je pokazalo, da herpesvirusi učinkovito fagocitirale PMN in monociti in hitro uničijo membranski proteini phagocytized HSV virionov in monocite so tudi sposobni razrezovanje virusne DNA.

Kot rezultat te preiskave, so avtorji zaključili, da monocite in PMN lahko nevtralizirajo HSV fagocitozira velike količine T morilci so bolj aktivne pri reakciji celične lize kot makrofagi in polimorfonuklearnih levkocitov. Pri kronični ponavljajočimi herpesom okužbe obstaja znatno zmanjšanje aktivnosti naravnih celic ubijalk v svojih večjim številom.

Lokalne imunost ob uporabi zgoraj navedenih dejavnikov sodelujejo tudi pri zagotavljanju upornosti kože in sluznice, kot neločljiv del imunskega sistema kot celote. Na osnovi rezultatov primerjalnih kliničnih opazovanj in ultrastrukturni analizo tkiva je pokazala, da pri bolnikih s ponavljajočimi se genitalnega herpesa pri enakomerni tok se odkrijejo običajno nezrelo obliko HSV (kapsid in nukleokapsida), ki nimajo izraženega infektivnost. Ob istem času, če hude in pogoste ponovitve bolezni običajno ugotovi zrele oblike (virione), ki imajo izrazito nalezljiva.

Tako je, če imajo hudo bolezen (pogostimi recidivov) opazili inhibicijo lokalne celično posredovano imunost, prevlada zrelih oblik patogena (virionov) in nepopolna fagocitozo. Celovito imunološki preiskava, opravljena na velikem številu bolnikov, kažejo, da je GG zmanjšalo skupno število CD3 in število celic CD4, kot tudi indeks imunoregulatornega. Inhibira aktivnost naravnih celic ubijalk in od protiteles odvisne celično citotoksičnost in sposobnost limfocitov na sintezo endogenega interferona. V fazo remisije, je bilo nekaj pozitivna dinamika teh kazalnikov pa so še vedno pod normalno.


V študiji imunskega statusa pri bolnikih z blago HS, skupaj s povečanjem absolutnega števila limfocitov podskupin, je naravni Killer povečan monocite in B-celic. S povečanjem resnosti teh procesov, učinkovitost bistveno zmanjšala, je mogoče posledica citotoksični učinek HSV. V analizi nespecifičnih dejavnikov varstva, zlasti pri bolnikih s hudo okužbo, označeni zmanjšanje 2-3-kratno število levkocitov in monocitov. Opraviti podobno situacijo, in naravne celice ubijalke.

Poleg mobilnih dejavnikov pri izvajanju imunskega odziva na okužbo s HSV gre za specifične in nespecifične humoralna dejavniki.

Humoralnih imunskih mehanizmov povezan zunajceličnih virusnih delcev. Povezovanje z virusom, protitelesa blokirajo njegove receptorje, spreminjajo fizikalne in kemijske lastnosti površinskih struktur viriona, tako da se virus izgubi sposobnost adsorpcije na občutljive celice in vanj. Protitelesa povzroči aglomeracijo virione in njihove organizacije, ki spodbuja proizvajanje interferona po limfocitov, ki ne morejo popolnoma ustaviti replikacijo HSV.

Nobenega dvoma ni, da so imunskem mehanizmi v sinergiji z celični dejavniki imunost zmanjša pogostost in intenzivnost okužbe. V antiherpethetical imunosti je bistvenega pomena za sintezo protiteles proti antigenom ovojnice virusa in antigeni membranskih okuženih celic. Ko primarni virusna okužba, izražena kot humoralnega imunskega odziva v človeškem telesu, tvorjen IgM, IgG in IgA protitelesa in sekundarni - populacijo IgG protiteles z visoko afiniteto.

Primarni HSV - povzročena infekcija povezana z vzponom titer protiteles IgM z mejno vrednostjo 4-6 tednov po začetni okužbi z nadaljnjo ohranitev njene dokaj stabilen. Imunoglobuline razreda G (IgG) običajno pojavijo 3-4 tednov po okužbi ali cepljenju in ostajajo v telesu, za dolgo časa. Gerpesspetsificheskih prisotnost imunoglobulina G - anamnestični okužbo indikator.

Nevtralizirajočih protiteles igrajo pomembno vlogo pri imunosti antiherpethetical. Prispevajo k inhibicijo sproščanja virusa v okolje, s svojim sodelovanjem, tvorbe kompleksov z virusom protitelesa kompleksa. Vendar soglasje o zaščitni vlogi specifičnih protiteles organizma HSV v literaturi. Visoke koncentracije protiteles nedvomno kaže na obstojnost virusa in konstantno antigensko stimulacijo telesa. Protitelesa ne motijo ​​virus dessiminatsiyu. Ne morejo učinkovito nevtralizirajo virus in preprečiti ponovitev.

Poleg tega se je pokazalo, da so pri zadostni koncentraciji protiteles lahko nevtralizira ne le ekstracelularno nahaja virus, ampak tudi deluje na sistemu virusom celic in olajša njihovo ločitev. V AV Alexander (1996) je pokazala, da je dovolj visoka raven specifičnih protiteles opazili antiherpetic lažje okužbe herpes virus pri novorojenčkih.

Vendar pa je iz literature in kliničnih opazovanj je razvidno, da kljub prisotnosti specifičnih protiteles antiherpetic, HSV reaktivacije spet pripelje do ponovitve bolezni.

Problem virusne herpes okužbe pri ženskah v rodni dobi vključuje dva vidika:
- vpliv genitalnega herpesa na reproduktivno funkcijo med nosečnostjo in plod;
- vpliv nosečnosti in poroda v bolezni HSV.

Genitalni herpes pomeni veliko nevarnost za reproduktivno zdravje, saj je huda bolezen, lahko pogoste ponovitve iz herpesu okužb privede do anatomskih sprememb v cevi, jajčnikov in maternice sledi neplodnost. Hkrati je lahko primarna okužba ali pogoste ponovitve od HSV-2 med nosečnostjo povzroči ploda intrauterino okužbo s hudimi posledicami (ploda zaostajanje v rasti, mikro- in hidrocefalusa, prirojeno pljučnico, itd), in njegova okužba med porodom lahko povzroči poporodni neonatalno bolezni (horioretinitis, kožne lezije, motnje centralnega živčevja, in drugi.).

Po N. Maltseva, Ebralidze LK (1988), obstaja več načinov okužbe ploda:
- transcervical ali zemljo;
- ali hematogene transplacentalno;
- med porodom.

Potrdile povezavo med genitalnega herpesa in spontani splav. V večini teh primerov, se predpostavlja, naraščajoče okužbe, čeprav je možnost prenosa prehajanje ni izključena. poraz fetalne glavnem dogaja pri primarnem matične HSV ko pride viremija v odsotnosti protiteles. Matično transplacentalno protitelo dostavi plod pri relapsa in razvijejo zaščitni učinek na rezultat za pridobljene okužbe.

Glede na gestacijsko starost obstajajo različni znaki okužbe HSV. Pri ženskah s spolnih okužbo v prvi polovici nosečnosti bistveno večje tveganje za spontani splav, še posebej med primarno okužbo. Literatura vsebuje podatke o prirojenih nepravilnosti, vključno mikrocefalija, intrakranialno kalcifikacijo, mrežnice displazije, in horioretinitis, ki jih okužbo ploda s HSV lahko povzročili. Mater okužba po 20 tednih nosečnosti je povezana z večjo pojavnostjo prezgodnjega rojstva in novorojenčkov neposrednim prenosom HSV.

Običajna oblika okužbe HSV med nosečnostjo tekoči. okužba HSV zarodka v tem primeru običajno pojavi med porodom zaradi stika z okuženimi mater genitalnimi izločki. Frekvenca izolacija materničnega vratu virusa za ponavljajoče se okužbe herpes, v primerjavi s primarno, nizka, kar zmanjšuje tveganje za prenos na plod med porodom. Večina otrok, ki razvijajo neonatalne okužbe s herpes, rojeni za ženske, ki so imele nobenih kliničnih manifestacij genitalnega herpesa pri porodu in so imeli genitalni herpes v preteklosti. In vendar, vertikalni prenos okužbe s HSV pojavlja v obeh osnovnih in ponovitev genitalnega herpesa, klinične manifestacije bolezni in tiste brez.

Vloga primarnih genitalnega herpesa, ki nastanejo med nosečnostjo, intrauterina infekcija kot vzrok za prezgodnji porod ali premalo definirano. Težko je ugotoviti, ali je v maternici okužba ploda zaradi primarnega, namesto ponavljajoče se okužbe pri materi. V mnogih ženskah, lahko prva klinična manifestacija okužbe HSV med nosečnostjo lahko gre za reaktivacijo mesecev ali let latentne okužbe je bila predlagana na podlagi odkrivanje protiteles na antigen HSV-2, takoj po pojavu kliničnih simptomov v teh nosečnicah. Avtorji menijo, da bi bilo testiranje nosečnice serume na svojem prvem obisku v tretjem trimesečju in ob dobavi uporabni za vrednotenje mater, sadja in novorojenih posledic okužbe s HSV-2, pridobljene med nosečnostjo.




Intrauterino okužbo HSV-2 pojavi pri okoli 5% primerov. Običajnimi njene manifestacije so kožne lezije, horioretinitis in motenj centralnega živčevja (mikro ali hidrocefalus) v plod. Maternični okužbe v pozni nosečnosti pojavi zgodaj (prvi dan) klinični razvoj neonatalne okužbe pri otrocih, rojenih kot rezultat celo carskim rezom. Obstajajo špekulacije, da je intrauterini okužba, ki razvija najbolj pogosto v ozadju viremije v primarnem genitalnega herpesa med nosečnostjo lahko povezana s splav, prezgodnji porod, intrauterini zaostajanje rasti. Redko opaziti pot okužbe ploda navzgor v primeru predčasnega pretrganja membrane.

V fetalne infekcije veliki večini (85%), ki se pojavi med prehodu skozi porodni kanal. Kjer je prenos okužbe je mogoče v prisotnosti obeh žarišča odškodnino v materničnem vratu in vulve in asimptomatsko izolacijo virusa. Morebiti poporodna okužba novorojenčka v prisotnosti aktivnih manifestacij herpesa pri materi in zdravstveno osebje, ki pa je precej redka (5-10%).

Opozoriti je treba, da je prenos neonatalne herpes in razvoj so odvisni od številnih dejavnikov: raven mater nevtralizirajočih protiteles prenesejo na zarodek prehajanje ali lokalnih protitelesa, ki se vežejo na virus neposredno v spolnih trakte- trajanja suho obdobje uporabe v dobavi različnih instrumentov, ki izhajajo iz poškodbe kože otrok (lasišča elektrode, itd). Neonatalna okužbe se kaže v obliki treh kliničnih oblik: lokalne kožne lezije in lokalni slizistyh- s CNS (encefalitis) in razširjajo.

Poškodbe kože in sluznice je pogosta in najbolj preprosta oblika novorojenčkov herpes. Vendar, če je ne zdravimo, lahko napreduje bolezni z razvojem hudih zapletov -. Encefalitis, itd V tem umrljivosti doseže 50% ali več.

Ko se razširjajo v obliki novorojenih herpes v patološkem procesu ponavadi sodeluje več organov: jetra, pljuča, koža, nadledvične žleze. Smrtnost v tej obliki je zelo visoka (90%). aciklovir zdravljenje lahko znatno izboljša prognozo, ampak, kljub zdravljenju, ostaja tveganje dolgoročne nevrološko okvaro visoka.

Nizke frekvence (5%), neonatalno herpes, v kombinaciji s hudo boleznijo pri dojenčkih in slabo prognozo za njih postavlja zelo kompleksen problem, da porodničarjev in novorojene hlodov. Za rešitev je pomembno zgodaj (pred nosečnostjo) in dokončna diagnoza.

Trenutno je "zlati standard" za diagnozo okužbe s HSV je izolacija in tipkanje virusa, ki traja od 2 do 5 dni (občutljivost metode - 80-100%, specifičnost - 100%). Hitrejša detekcija virusa je mogoče za 1-2 uri. Vendar pa je občutljivost te metode je 70-75%? in njegova posebnost - 90%. Zadnji Postopek diagnozo infekcije herpes (1-2 dni) je detekcija virusnega genoma, ki ga verižne reakcije s polimerazo. Ta metoda je zelo občutljiva (95%) in specifična (90-100%), vendar malodostupen na široko praktično uporabo.

Za odkrivanje osnovna oblika YY (z odsotnosti protiteles v akutni fazi bolezni), kot tudi za diagnozo neonatalnega herpesa (s kontrolnimi stopnjami IgG v dveh zaporednih študijah prisotnosti IgM) se lahko uporabljajo serološke metode.

Najbolj občutljiva (99%) in specifične (100%), je metoda encim imunološki uporabo glikoprotein G-2 za odkrivanje HSV-2, IgG in IgM.

Kljub obstoju dovolj zanesljivih diagnostičnih metod, je zelo problematično, da prepoznajo vse ženske z asimptomatsko spolnih okužbe s herpesom, medtem ko se pojavi večina (70%) primerih, materam z asimptomatsko boleznijo.

Zato je pomembno, so naslednji konvencionalni svetovanje na tipski YY:
- pazite, zgodovina ob opredeliti epizode genitalnega herpesa, par;
- virološki Potrditev gerpesopodobnyh genitalne lezije v času vsaj eno poslabšanje okužbe HSV pri vseh ženskah, ki načrtujejo nosečnost, kakor tudi njihovih partnerjev;
- temeljit klinični pregled bolnika zunaj in med nosečnostjo odkriti morebitne poškodbe po herpesu, študij imunskega statusa.

To bi moralo biti jasno, da tudi s popolnoma organizirano porodniške nege nemogoče odpraviti prenos okužbe s HSV iz matere na novorojenčka.

Zdravljenje genitalnega herpesa je zelo težko zaradi dolgega poteka njegovega ponavljajočega se, stalno obstojnosti virusa v telesu. Z pogosto uporablja v svetu klinične prakse antiherpethetical zdravil so: aciklovir (ZOVIRAX, viroleks), valaciklovir, famciklovir, ganciklovir, itd Najpogosteje za zdravljenje genitalnega herpesa se aciklovir uporablja nosečnosti z veliko afiniteto in selektivnostjo za herpes. Vendar niti aciklovirja ali drugih protivirusnih zdravil ne preprečujejo prehod virusa v latentnem stanju, ponovitev po umiku zdravil prenosa, pa tudi, žal, ne vpliva na naravni potek okužbe v smislu popolne ozdravitve.

Slabo razumljena in varnost aciklovirja pri nosečnicah. Medtem, intravensko jemanje droge dokazano dojenčkih, rojenih po vaginalni poti od matere s primarno genitalnega herpesa, ki kmalu so nastale pred dostavo. Namen aciklovirja je obvezna in razsejane oblike okužbe herpes z jetri in novorojenčkov možganih.

okužba s citomegalovirusom

Poseben problem CMV bolezni (CMV) pridobi za porodništva, saj je ugotovila, da je najpogostejši vzrok za intrauterini okužbe. V ZDA je bilo 12% vseh novorojenčka CMV določena v urinu ob rojstvu. V prvem letu življenja, je število takšnih otrok povečal na 10-20%, za 35 let v 40% odraslih ima serokonverzijo s pojavom protiteles proti CMV, in 50 let, so skoraj vsi odrasli okuženi s CMV. V državah z nizkim socialno-ekonomski ravni prebivalstva po vsej-okužbi se pojavi pri nižji starosti. Sezonska porazdelitev okužbe s CMV (CMV) so bile ugotovljene.

Značilnosti CMV v primerjavi z drugimi virusi so nenavadno velika DNK genoma, možnost replikacije CMV, ne da bi pri tem poškodovali celice, nižji patogenezo v tkivni kulturi, počasno razmnoževanje virusa, relativno nizka virulence, manjša občutljivost na nukleozidnim analogom in dramatičen imunosupresijo z omejeno T4, T8.

Viri okužbe lahko kronični prenašalci CMV ali bolnikov z različnimi izvedbami CMV bolezni (TSMVZ) - biološke tekočine in izolaciji: kri, urin, slina, nožnični izločki bradavice, materino mleko, amnijske tekočine, semena, blatom. Posebej veliko tveganje neonatalne okužbe pri zamenjavi transfuzije krvi ali večkratne transfuzije krvi. Hkrati je ugotovilo, da je daroval kri med skladiščenjem za dva ali več dni pri 4 ° C, redko vodi CMV kot sveže. okužba s CMV pri virih presadkom lahko tudi tkiva in organov, donatorji, zlasti kadar kostnega mozga in ledvic.

Mehanizem prenosa CMV pomeni prvo tesen stik med nosečnice (ženske pri porodu) in plod (novorojenčka), med spolnimi partnerji in otroci v zaprtih otroških kolektivov. To je sedaj ugotovljeno, da je prišlo do intrapartum ali prenos zgodaj poporodni okužba s CMV 10-krat pogosteje kot prehajanje. Tako je noseča pripada pomembno vlogo pri epidemiologiji CMV, ki jih bolj pogosto kot rdečke, odkritih v 2-krat, medtem ko je primarna okužba s CMV v 15% primerov povzroči smrt ploda. V poporodnem obdobju, shranijo tudi epidemiološka tveganje matere na novorojenčka. To je zaradi kršitve žensk, je CMV izloča v urinu, blatu in slini, higienski standardi, kot tudi z možnostjo prenosa prek materinega mleka (20% serološko pozitivnih mater morajo CMV v materino mleko in 76% otrok je okuženih).

CMV je poligistotropnym, ampak poseben Tropizma je razvidno, da žlez slinavk. Zato je realna možnost prenosa CMV s poljubljanjem ( "poljubljanje bolezni") v odnosu matere z otrokom in mladim na začetku spolne aktivnosti. Možno je, da bi bilo treba v zvezi s tem videli dve valovi okužbe napadi CMV na podlagi starosti in intimnih stikov med ljudmi: prvi val se doseže s tretjega leta starosti, druga - v obdobju pubertete.

Bodoči 7-letno spremljanje Griffiths P.D. in Baboonian S. (1984) so ​​pokazale, da je primarni ( "sveža") infekcija s CMV pri nosečnicah zgodi manj pogosto kot poslabšanjem kronične infekcije, temveč se poveča nevarnost za zarodek in novorojenčka.

Odkrivanje CMV ne pomeni razvoja bolezni. V večini primerov, narejenih iz virusa asimptomatsko ali subklinične kronično okužbo, imunosupresijo ne povzroča nobenih kršitev subjektivnih ali objektivnih kliničnih znakov. Dolgo stanje (pogosto doživljenjsko) latenco CMV spodbuja njegovo znotrajcelično ohranitev v limfocitov, kjer je zaščitena pred delovanjem specifičnih protiteles in interferona. Očitno varno "zatočišče" za CMV lahko pridejo in monocitov, polimorfi manj. Raznolikost kliničnih patogenih različic okužbe s CMV, povezanih v večini primerov z asimptomatsko latence in polimorfizem TSMVZ klinične znake.

Obseg kliničnih možnosti zelo širok: od komaj izrazil sialoadenita prednost sedanji bolezni mononukleoza, za hudo boleznijo jeter, pljuč in možganov, kot tudi šok, ki ga uničenja nadledvično žlezo v širi okužbo citomegalovirusa povzročil. Nedavne oblika TSMVZ najpogosteje pojavljajo v AIDS. Pojav citomegalovirus viremije pri AIDS se šteje za neugoden prognostični znak. Ta raznolikost kliničnih variant TSMVZ dovoljeno primerjati Vzbujevalnik večplasten Proteus - mitološki pošast, ki bo podprt s sposobnostjo, da sprejme obliko različnih bitij.

Predstavil svoje nozokomialne meje "lastnih kliničnih subjekt" v TSMVZ ne - to je ena od glavnih težav pri diagnozi, ki je nemogoče brez pomoči laboratoriju.
okužbe in imunosupresijo CMV - najpomembnejša značilnost patogenezo citomegalovirusom. To je posledica dejstva, da je za CMV reaktivacijo v motnjo, ki jo nekako pojavile imunsko pomanjkljivostjo.

Obstajajo številne tehnike za odkrivanje in CMV antigenov. CMV izolacija v celični kulturi (človeških diploidnih fibroblastov), ​​temelji na značilni citopatskega učinka, ki CMV okužba razvija počasi - običajno izvede 2-3 tednov. Dodatnih metode za odkrivanje antigena korak racionalizacijo CMV je uporaba molekularne hibridizacija, ki omogoča brez uporabe tkivnih kulturah za zaznavanje virusno DNA v vzorcih neposredno.

Pomembne prednosti načina imunofluorescenco za določitev M in G protiteles proti CMV, kot tudi tekmujejo z njimi občutljivost encimskim imunotestom. Primerjalne študije kažejo, da je metoda imunofluorescenčni lažje in bolj dostopna, medtem ko je bolj občutljivo encimsko imunskim testom.

Najbolj jasen izraz te vzorec dodajanje CMV s HIV. Toda manj demonstracijski imunosupresivnih dejavniki prispevajo k poslabšanju latentne ali kronične okužbe s CMV. Ti vključujejo izpostavljenost eksogenih, ki lahko zmanjša raven celično posredovane imunosti, vključno s številnimi nalezljivimi boleznimi in rakom, izpostavljenosti sevanju in drugih manifestacij okoljskih disbalansa- iatrogenimi dejavnikov, na katere smo se dodeljujejo nabor vseh medicinskih posegov, ki lahko zmanjša odpornost-celično posredovano, še posebej dolge imenovanje citotoksičnih zdravil za bolnike z presajenih organov v sistemskih bolezni krvi itd-endogenih pogojev, med katerimi je najbolj demonstrativen je tako imenovano fiziološko imunskega odziva, ki se pojavi med nosečnostjo.

Začasno zmanjšanje celični imunski odziv na CMV antigenov 2-3 trimesečju je druga posebnost vidik glede na interakcijo med CMV in telo nosečnici. Celično imunost igra pomembno vlogo pri preprečevanju okužbe plodu, in njegova depresija po primarni okužbi s CMV lahko povzroči okužbo ploda. Med poslabšanjem kronične ali latentne infekcije CMV vidnih kliničnih manifestacij matere ni prisotna. Toda medtem ko ženske v zgodovini obstajajo znaki običajnega spontani splav, razvoju nosečnosti, mrtvorojenost, rojstvo otrok, ki niso sposobna preživeti, kakor tudi invalidni otroci s prirojenimi deformacij.

Take ženske običajno početje daleč ugotoviti vzroke za neuspele materinstva: od materinski ambulantah - v porodniško in ginekoloških bolnišnicah, ki izključujejo hormonske motnje in isthmic-materničnega vratu nedostatochnost- nadaljevanju - medicinski in genske pregleda, po katerem "prosi" iskati vzroke za nalezljivo bakterijsko poryadka- (toksoplazmoza, Listeria), nato virus, predvsem CMV. Primarna infekcija s CMV pri nosečnicah pojavi v 1-4% primerov in ga spremlja tveganja 50% fetalnega intrauterine okužbe. Pri dojenčkih s CMV običajno kaže z zlatenico, trombocitopenična purpura, hepatosplenomegalija, pljučnice.

Če to vpliva na centralni živčni sistem v ozadju seroznega meningitisa odkrita produktivno citomegalovirusom encefalitis, zoper katero so pogosto majhne ciste v periventrikularne regiji prednjih in okcipitalnem režnja možganov, osrednja mikrogiriya čelnem in okcipitalnem mešičke. Poslabšanje kroničnega ali latentno okužbo s CMV večina (10-20%) pojavijo pri seropozitivnih nosečnicah. Kljub temu, da je CMV diagnosticiran pri 1-2% vseh rojstev, le 0,05-0,1% trpi TSVMZ. Tudi pri razvoju primarne okužbe s CMV med nosečnostjo 90-95% žensk ima možnost, da ima zdravega otroka.

Seveda, lahko okužba s CMV pri nosečnicah je ni edini vzrok ploda smrti in namerno okužena ženska lahko rodila zdravega otroka polno. Ob istem času, je treba predpostaviti, da so ženske z dokazano okužbo s CMV in zapleteno porodniške zgodovini najbolj verjeten in pogost vzrok ploda smrti okužba s CMV. V tem primeru postavlja težka vprašanja: ohraniti nosečnosti pri ženskah, okuženih s CMV, ali menijo, da je kontraindicirana. Težko je to vprašanje obravnava v kasnejših fazah nosečnosti. V takšnih primerih je priporočljivo uporabljati dodatne objektivne raziskovalne metode: dinamično spremljanje ultrazvoka razvoja ploda.

Še bolj informativne narave, so transabdominalna analiza amniocenteza virološki iz plodovnice, kakor tudi pred rojstvom študija proti CMV IgM plod. Otroci, rojeni brez znakov okužbe, je zaželeno, da se zaščiti pred materino mleko, ki vsebuje CMV. Otroci, rojeni v okuženi s CMV, tudi če so brez očitnih klinične manifestacije potrebujejo dolgotrajno spremljanje.

Pri odločanju o nadaljevanju nosečnosti z okužbo s CMV morali upoštevati ne le najbližje možne negativne posledice, ampak tudi dolgoročne rezultate za otroka. V 10% primerov pri otrocih, okuženih v maternici v nadaljevanju so sluh in inteligenco, kakor tudi druge nevrološke motnje.

Robustna protivirusno zdravljenje okužbe s CMV je še vedno ni, čeprav se izvaja intenzivno raziskave v tej smeri. Upa na protivirusnih širok razpon dejavnosti, kot so vidarabin ali adenin arabinozid in aciklovirja. Z obljubo, protivirusno CMV vključujejo nove droge - ganciklovirja in foskarnetom, ki v naši državi niso preučevali. Vendar pa so protivirusna zdravila uporabljajo izven nosečnosti, so kontraindicirana za nosečnice. Uporaba interferona za terapevtske namene s CMV slabe rezultate, vendar študija je v teku.

Povzema prejšnjega povzetek okužbe s HSV in CMV, je treba opozoriti, da vse večji pomen terapevtskih in preventivnih ukrepov, zlasti v obdobju načrtovanja nosečnosti in po njenem nastanku. Da bi zmanjšali izgube med perinatalno okužbo HSV in CMV, zaradi omejenih možnosti uporabe v nosečnosti (zlasti v prvem in drugem trimesečju) kemoterapijo, so bila predlagana uporaba visoko očiščenega humanega imunoglobulina. Bil je eden izmed najbolj obetavnih preprečevanju in zdravljenju virusnih bolezni pristopov med nosečnostjo.

Zaščitni učinek specifičnih protiteles v virusno infekcijo je povezana z aktivacijo komplementoposredstvennogo lizo in protitelesa odvisno celično citotoksičnost proti okuženih celicah. Protitelesa pojavljajo v serumu, ki je posledica aktivno ali pasivno imunizacijo ali kot posledica okužbe, lahko močno omeji viremijo in tako vplivajo na širjenje virusa v telesu. V tem primeru je nevtralizacijo virusa je najbolj učinkovita v prvih urah po okužbi, ko se je virus še ni prodrl v celice. Toda zaradi gospodarskih težav v naši državi imunoglobulin dajemo v majhnih odmerkih, medtem ko so tuji avtorji opozoriti ugodnejši izid nosečnosti in visokih odmerkov zdravila.

Vendar pa do danes ni dokončno prepričljivih podatkov o visoki učinkovitosti zdravila pri nosečnicah z virusno okužbo, medtem ko je eden izmed najbolj učinkovitih alternativ za zdravljenje te izčrpavajoče kronične bolezni.

Virusne okužbe pri nosečnicah spremlja zastrupitve telesa, pri motnjah krvnega reologije in se pojavijo na podlagi primarnega in sekundarnega imunsko pomanjkljivostjo pojavile.

Trenutno je več in več pozornosti nameniti vplivu efferent metod, zlasti plazmaferezo. Metode zdravljenja efferent iz so bistven del aktivne razstrupljanje, reološke in imunskega popravka homeostaze.

Tehnika plazmo pri ženskah z okužbo z virusom je in med nosečnostjo

Terapevtska Plazmafereza se izvaja na dva načina: nezvezne (diskretnimi) z uporabo vrečke "krvne vrečke 500.300" in neprekinjeno z "Naemonetics" aparatu (ZDA). Večja prednost se daje diskretni način plazmo kot bolj enostaven za čakanje in bolj eksponentno za raziskave, v katerih je mogoče izdelati nekaj raziskav, pred in po vsakem zbiranju krvi, ko natančno znan obseg oddaljenega plazme in reinfused kri.

Potek zdravljenja vključuje do treh sejah plazmo z odstranitvijo 30-50% CGO na seji, ki se nanaša na povprečni volumen plazme exfusion. Odmor med sejami 1-2 dni. Za izračun količine uporablja plazmoeksfuzii matematično formulo, ki upošteva telesna teža, hemoglobin, hematokrit, število uporabljenega citrata. Da bi zmanjšali količine apliciranega heparina, se citrat uporablja v odmerku 2500-5000 enot, odvisno od hemostasiogram uspešnosti. Za je zveza črta iz 500 do 700 ml plazme (povprečno 600 ml).

Posebno pozornost je treba nameniti ustrezno plazmovozmescheniyu. Odstranitev 30-50% CGO mogoče nadomestiti s kombinirano dajanje koloidnimi in Kristaloidan rešitev glede volumna oddaljenim plazmi 1,2: 1,0 nosečnost in med nosečnostjo - 2: 1. Dekstran raztopine (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) se uporabljajo kot koloidi. Med najpogostejše koloidov dodeljenih reopoligljukin - 10% raztopina dekstran z molekulsko maso 30 000-40 000 privlači njeno sposobnost, da zmanjša viskoznost krvi, ponovno vzpostavi pretok krvi v majhnih kapilar, da se prepreči agregacijo krvnih celic.

Nosečnice nujno uporabiti pripravek protein - 10% raztopina albumina, ki povečuje koloidnih osmotski tlak, pospešuje prehod tekočine iz tkiv v krvni obtok, izboljšuje transcapillary izmenjave, izboljšuje agregacijo krvi.

Prvi snemljiva 300-400 ml plazme se nadomesti Kristaloidan rešitve izdatki za to ozadju biološkega vzorca s predvideno raztopino infuzijo koloidnega. Za resuspenzije eritrociti uporabo fiziološke raztopine.

Pri preučevanju vpliva na telo plazmaferezo žensk na z okužbo z virusom je in med nosečnostjo pozitivne rezultate. Po prenehanju terapevtsko plazmafereza titer IgM, IgG protitelesa proti CMV in HSV-2 zmanjša na 1,5-2. Splošno zdravje bolnikov izboljšanih pokazala povečanje povprečnega trajanja odziva 5,5 meseca bistveno zmanjšati pojavnost CMV antigena in HSV-2, po ponovnem pregledu.

Pri preučevanju vpliva plazmaferezo na imunski sistem smo že omenjeno normalizacija zmanjša osnovnih parametrov sistema. Po obdelavi v obravnavanih bolnikih z virusno okužbo pride redistribucijo nekaterih limfocitov podpopulacije: povečana raven skupnih limfocitov T (CD3) in B limfocitov (CD 19) povečuje, vsebnost T pomagalk povezave (CD 4) T limfocitov. Skladno s tem se je indeks povečal indeks imunoregulatornega.

Pomembne pride do sprememb v hemostatske sistemu: po plazmafereza zmanjšuje potencialne koagulacijo krvi zaradi povezave v plazmi in trombocitov, kjer je aktivnost inhibitorjev strjevanjem in fibrinolizo in fibrinolitičnega potenciala ostajajo nespremenjeni. Hkrati so markerji kažejo oslabitev procesov intravaskularno koagulacijo. S tem se zmanjša viskoznost krvi, izboljšanje njegovih reološke lastnosti, normalno mikrocirkulacije.

Razstrupljanje učinkom plazmafereze študije povprečno maso molekulske ravni potrjen, ki sta sestavni indikator endogeno zastrupitev in kazalci "parametsiynogo" čas označujejo toksičnosti plazme. Po sej plazmaferezo je povečanje učinkovitosti "parametsiynogo" čas, kar kaže na zmanjšanje toksičnosti plazme. je pokazal tudi zmanjšanje povprečne molekularnem nivoju v primerjavi z izhodiščnimi podatki.

V dinamiki zdravljenje pojavi zmanjšanje CEC koncentracija skoraj podvoji. Protitelesa Staphylococcus in Staphylococcus epidermidis je zmanjšala tudi z več kot 2-krat. Pod vplivom plazmaferezo izboljšuje v odvisnosti od naravnih sistemov za razstrupljanje, normalizaciji presnovnih procesov. Tako razstrupljanje učinek plazmafereza zaradi zmanjšane endogeno zastrupitev.

Pri ocenjevanju fetoplacental in uteroplacental prekrvavitev matere - posteljica - plod normalizacija stanja zarodka po CTG.

Tako je za plazmaferezo odstranimo iz krvnega obtoka povečane vsebnosti imunskih kompleksov antigen-protitelo, IgM protitelesa in IgG, ki raztovarja določen čas specifične imunske mehanizme, odstranitev virusov in zato zmanjša hitrost ponovitev (HSV-2) in intenzivnost zaslona okužba, ki prispeva k podaljšanju in ugoden izid nosečnosti za mater in plod.

VN Kulakov, VN Serov, A.M. Abubakirova, TA Fedorov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný