Interakcije z zdravili

Vsebina

• Video: kfhgmk metode za uvedbo zdravil v telo. zapleti
• Video: s k zyryanov - problemi interakcije z drugimi zdravili v urologije

Vrste interakcij med zdravili

Naslednje vrste interakcij med zdravili:

• Farmacevtski povezano s fizikalno-kemične interakcije med drog zunaj telesa (npr tvorbe netopnih spojin) -

• Farmakokinetični povezana s spremembami v farmakokinetičnih lastnostih snovi drog

• farmakodinamićna, zaradi učinkov sprememb zdravil.

Farmacevtski interakcija

Farmacevtska interakcijski lahko še pred njihovo uvedbo v telo, ali neposredno na mestu njihove uprave.

Farmacevtski interakcija običajno pojavi izven telesa v proizvodnji zdravil v klinični praksi z mešanjem droge v isti brizgi ali infuzijski sistem. Negativni primeri take nepremišljenemu mešanja so prikazani v tabeli. 5.1.

Tabela 5.1

Značilno, farmacevtski interakcija je posledica fizikalno-kemijskih reakcij zdravilnih snovi (npr kisline in baze). Tako lahko tvorijo netopne spojine spremeni barvo, vonj, farmacevtske lastnosti zdravil. Običajno se ta vrsta interakcij se pojavi pri pripravi formulacij iracionalne droge. Na primer, v alkalnem mediju delno razgradi srčne glikozide, kar vodi do izgube njihovega delovanja.

Kisle raztopine se ne sme uporabljati kot podlaga za učinkovin, ki so šibke kisline, kot je mogoče izgube zdravil v njih osadok- nestabilno heparin, aminofilin in drugi.

0,9% raztopina natrijevega klorida, ki ima nevtralen pH primeren za raztapljanje večino zdravil. Noradrenalin je nestabilen pri nevtralnem pH, vendar je zelo ohranjena v kislem mediju.

Barbiturati, fenitoin, fenotiazini, furosemid in vitamini skupine B ni priporočljivo mešati z rešitvami drugih zdravil.

Tabela. 5.2 so primeri farmacevtskih nezdružljivost nekaterih zdravil v raztopinah.

Tabela 5.2

Primer fizične interakcije je tvorba tako imenovanih evtektične mešanice zdravil. Oblikujejo se z mešanjem zdravil z visoko cryoscopic konstante z zdravili z nizkim tališčem. Kot rezultat njihove interakcije niso primerne za uporabo proizvedena mokre teže.

Ta lastnost je potrebno upoštevati pri črpanju iz praškov askorbinska kislina, mentol, kafra bromid, fenazona. Evtektično najti kombinacijo kofeina in natrijevega benzoata. 

Rezultat fizične interakcije ni vedno negativna. Tako je ta vrsta interakcij se po potrebi adsorpcije (vezave molekule zdravila skupaj s toksičnimi snovmi ali solmi težkih kovin in podobno.). Kelatorji so torej v gastrointestinalnem traktu, inhibira absorpcijo teh spojin. Kemijske interakcije se uporablja tudi za terapevtske namene, na primer kisline za nevtralizacijo reakcijo. Vendar pa lahko takšna interakcija vodi do razvoja neželenih učinkov.

Farmacevtski interakcija je na voljo pri stopnji absorpcije zdravil iz gastrointestinalnega trakta. Na primer, sorbenti, v povezavi z drugimi zdravili, zmanjšujejo njihovo absorpcijo in biološko uporabnost. Ioni kalcija z vezavo na tetraciklin, preprečuje absorpcijo slednje. Ionoob mennye smole (npr holestiramin) sodelujeta s številnimi drog (digoksina, antikoagulansi posrednega ukrepa tipa in sod.), Ki postane netopen in potujejo skozi črevo. Tako lahko inhibicija absorpcijo pripravkov ščitničnega hormona vplivali holestiramin privede do bolnikih hipotiroidizem uporabljajo hormonsko nadomestno terapijo.

Medsebojno delovanje zdravil na odru sesalni

Značilnosti interakcije na tej točki farmakokinetika zdravil je odvisna od stopnje in popolnost absorpcije.

Spreminjanje hitrost absorpcije

Ima vrednost v primerih, kjer je pomembno, da se hitro doseže največji učinek zdravila. da igra vlogo tudi pri izbiri časa ciljni zdravila v vzdrževalni odmerek med dolgotrajnim zdravljenjem, da se koncentracija zdravila ne zniža pod minimalno terapevtske. Spremembe v stopnji absorpcije lahko vplivajo na učinkovitost zdravil, zdravilni učinki niso odvisni od koncentracije zdravila v krvi, in stopnjo spremembe koncentracije. Pri upadanju hitrosti sesanja reagirajo zdravila lahko zmanjšajo sistemsko biološko uporabnost razmeroma netopnih zdravil.

Spreminjanje popolnost absorpcije

To vpliva na biološko uporabnost zdravila in s tem tudi njenih sistemskih učinkov. V nekaterih primerih se lahko spremeni v polnosti sesanja vpliva na naravo porazdelitve zdravila v telesu.

Spreminjanje sesalno točko, če droge:

• kemično vplivajo drug na drugega (tabela 5.3). -

• spreminjanje kislost v želodcu (Tabela 5.4.) -

• vpliv na stopnjo prehoda chyme skozi ZHKT-

• tekmujejo za transportne sisteme tanke kishki-

• vpliv na črevesno mikrofloro (tab. 5.5).

Tabela 5.3 

Tako lahko kombinirana uporaba nekaterih zdravil vpliva na hitrost in popolnost absorpcijo drugih zdravil, kar je privedlo do spremembe njihove sistemske biološke. Glavni mehanizmi interakcija na odru sesalni vključujejo:

• spremembe v kislosti želodčnega soderzhimogo-

• vpliv na stopnjo prehod chyme skozi ZHKT-

• tekmovanje za transportne sisteme tanke kishki-

• zatiranje črevesne mikroflore.

Tabela 5.4

Interakcije zaradi konkurence za cevasto prometa je prikazano v tabeli. 5.6.

Reakcijo v stopnji distribucije mamil

substanci sistemskih učinkov mestu uprave vstopijo v krvni obtok. Kri je njihova interakcija z plazemskih proteinov in oblikovanih elementov. Kot rezultat tega nastajanja prostih in vezanih frakcij zdravilne učinkovine (glej tabelo 5.7.), Kar vodi do spremembe njegove hitrosti presnove in izločanja, in v nekaterih primerih - spremeniti značaj distribucije v organih in tkivih (tabela 5.8.). Predvsem takšna interakcija točka z zdravilnimi snovmi z visoko stopnjo vezave na krvne proteine.

Tabela 5.5

Značilno je, da droge vstopajo v kri v večji ali manjši meri veže na beljakovine plazme. Med prostih in vezanih frakcij v dinamičnem ravnovesju, ki se lahko preusmerila v katero koli smer. Tak premik se lahko izvajajo tudi druge droge, ki imajo sredstva za iste beljakovine. Upoštevajte, da farmakološki učinek zdravila kaže svobodnayafraktsiya. Zmanjšana povezovalne proteine ​​s 98 do 96% za posledico podvojitev proste frakcije v krvi (Reyhart DV et al., 2007). Tako lahko zdravila, ki ima večjo afiniteto za ta protein, premikanje povezavo z zdravilom lahko znatno izboljšanje terapevtske in toksične učinke slednjih znatno povečanje njegove koncentracije v krvi. To ima velik pomen za droge, ki se vežejo na beljakovine v &GE-85%.

Tabela 5.6

Tabela 5.7

Kardiovaskularni zdravila, ki se vežejo na proteine ​​na 85%: propranolol, varfarin, verapamil, digitoksina, fenitoin, nifedipin, prazosin, furosemid, kinidin, klorpropamid, klofibrat, dicumarol.

Tabela 5.8

Najbolj znana je terapevtsko pomembno izrinjanje zdravil iz njihove povezave z dotok krvi, medtem ko je imenovanje izmed:

• antikoagulyantami-

• penitsillinami-

• ustni proti sladkorni droge sredstvami-

• digitoksinom-

• metotreksat.

interakcije z zdravili, ki se pojavljajo zaradi premika zdravilne snovi iz drugih vezi na nosilni protein, so predstavljeni v tabeli. 5.9.

Tabela 5.9

Interakcija v fazi presnove in izločanja

Zdravilne snovi, ki lahko delujejo kot induktorji in inhibitorji metaboličnih encimov, zmanjšujejo ali povečujejo svojo razpolovno dobo čas:

• če je razpolovna doba zmanjšala (encimsko indukcijo), nato pa za zmanjšanje koncentracije v plazmi v terapevtskem območju je treba povečati ali zmanjšati odmerni interval med njeno priemami-

• če se poveča čas razpolovni čas (encim inhibicija), odmerek zdravila, potrebnega popravka v smeri njenega zmanjšanja ali povečanja v intervalih med svojimi metodami.

Okrepljeni učinek ene vloge drog drugi, očitno, ne le zgoraj navedene učinke, ampak tudi zmanjšanje presnove jetrnih mikrosomih (tabeli. 5.10). Močni induktorji presnove v jetrih so barbiturati, karbamazepin, fenitoin, rifampin, kloral hidrat, klordiazepoksida, klorpromazin, meprobamat, difenhidramina, trifluoperazina, kodein, s sod., Indukcijski aktivni mentol, kava, alkohol in nekatera prehranska dopolnila. Številni toksini - aceton, benzen, DDT (4,4-diklorodi-) in drugi povečajo aktivnost presnove v jetrih. Hkrati, druge strupene snovi (svinca, živega srebra, niklja, arzen, fenoli, ogljikov tetraklorid, anilin itd) zmanjša.

Tabela 5.10

Treba je opozoriti, da indukcijo dejavnosti mikrosomskih jeter na splošno razvija počasi. Le okoli 7-10 sočasno uporabljenih tehnik drog, od katerih je eden vpliva na presnovo v jetrih odkrivanje klinično pomembne spremembe v koncentraciji druge zdravilne učinkovine. To ponavadi kri koncentracija inducira zdravilo nima pomembnega vpliva na stopnjo indukcije encimov. Če rečeš indukcijo jetrnih encimov, da bi dosegli želeni terapevtski učinek je treba povečati odmerek zdravila, ki spodbuja presnovo.

Inhibicija jetrnih encimov običajno hitreje kot indukcijo. Značilno je, da je pojav dovolj inhibicijo dosežemo določeno koncentracijo inhibitorja zdravila. Ta koncentracija je mogoče doseči tudi, ko je prva prijava. Višja koncentracija inhibitorja zdravila v krvi (t.j. večji odmerek), večja je verjetnost, interakcije med zdravili povezane z inhibicijo jetrnih encimov. Ko zaviranja presnove v jetrih zmanjša odmerek zdravila, ki je pritisnjena metabolizem ali poveča razmik med svojimi metodami. V nasprotnem primeru, dramatično povečuje verjetnost neželenih učinkov, povezanih s prevelikim.

Ker je nemogoče izračunati vnaprej stopnjo indukcijo (zaviranje) jetrno presnovo, dolgo kombinirana uporaba drog z induktorji ali zaviralci presnove v jetrih je indikacija za terapevtsko spremljanje drog.

Tako je lahko kombinirana uporaba nekaterih zdravil vpliva na hitrost presnove in / ali izločanje drugih zdravil. Indukcija jetrnih presnovnih encimov razvit za dolgo časa, ponavadi 7-10 dni ali več, ki prejemajo induktor zdravilo. Koncentracija induktorja zdravila v krvni plazmi ni pomembna. Inhibicija encima je odvisna od koncentracije inhibitorja, zdravil in ne v času njihovega sprejema. Še en odmerek teh zdravil pri visokih odmerkih lahko povzroči inhibicijo encimov. Interakcija zdravil na ravni presnove v jetrih lahko zaradi spremembe ne samo aktivnost jetrnih encimov, ampak tudi pretok krvi skozi jetra. Dolgotrajna kombinirana uporaba drog z induktorji ali zaviralci presnove v jetrih je indikacija za terapevtsko spremljanje drog.

Spreminjanje farmakološko aktivnost zdravil z delovanjem induktorjev citokrom P450 v jetrih iz tabele. 5.11.

Tabela 5.11

Farmakodinamičnih interakcij droge

Farmakodinamičnih interakcij z drugimi zdravili, povezane z naslednjimi mehanizmi:

• Konkurenca se veže na receptorje

 Lahko tekmujejo tako agonistov in antagonistov.

• Spreminjanje kinetike drog na sceni

To je lahko zaradi spremembe njihove absorpcije, porazdelitve, presnove in izločanja.

• Vpliv na sinaptični prenos

Torej, rezerpina vodi v izčrpavanje kateholaminov, propada MAO. Če istočasno z uporabo reserpin zaviralcev MAO, z moteno presnovo kateholaminov, kar bo privedlo do velikega povečanja krvnega tlaka.

• medsebojnega delovanja zdravil učinki, če povzroči nasprotne učinke

V nekaterih primerih lahko farmakodinamičnih interakcij zdravil vodi do razvoja stranskih učinkov (tabela. 5.12).

Kot je razvidno iz tabele, obstaja veliko različnih mehanizmov interakcij med zdravili. Mnogi od njih se ne razumemo dobro. Zato, da bi se izognili morebitnim interakcije z drogami in s tem povezanih neželenih učinkih, prednost je treba dati sam (razen omogoča klinično stanje), v primerjavi s kompleksno obravnavo.

Nevarni interakcija številnih zdravil, so navedene v tabeli. 5.13.

Interakcije zdravil s hrano

Ko varnostna vprašanja študij uporabe drog navadno posebno pozornost na njihovo interakcijo s sestavnimi deli, ki so del hrane (AP Viktorov et al., 1991, 2000).

Na absorpcijo zdravil na ravni trakta vpliva hrane iz prebavil je lahko posledica:

• tvorbo kompleksov z zdravili, spremenijo v želodčnem pH in / ali dvanajstnika kishki-

• v farmacevtski prerazdelitev in razdalja med chyme ZHKT-

• tekmovanje za iste transportne sisteme iz črevesne svetline v krvi.

 Tabela 5.12

Tabela 5.13

Te interakcije vplivajo na hitrost in obseg absorpcije zdravil, ki vodijo do spremembe maksimalne koncentracije in časa, da se doseže krvne plazme.

Če interakcija opazili samo pri stopnji absorpcije zdravil iz gastrointestinalnega trakta, se lahko izognemo z uporabo zdravil ali med obroki uporabo parenteralne poti dajanja. Vendar mnogih živil ne vpliva samo na biološko in stopnjo absorpcije zdravil iz gastrointestinalnega trakta in tudi služi kot induktorji / inhibitorji encimov, ki sodelujejo pri metabolizmu zdravil. Torej, je bil njegov domiseln občutek odkritje učinka grenivkinega soka na aktivnosti citokroma P450. Hrano lahko vsebuje vitamine (A, E, B6, itd). Mikroelemety in (Se, Cu, Zn, ipd), ki so kofaktorji encimov za presnovo zdravil. Ogljikovi hidrati, lipidi, etanol na principu kompetitivne inhibicije ali induktorji encimov presnove faze.

Vendar pa, kot kaže praksa, večina zdravnikov ne upošteva interakcije zdravil s hrano v tistih primerih, ko se pojavi na ravni sesanja. Tako živilo lahko tako povečan in zmanjšamo hitrost absorpcije in biološke razpoložljivosti zdravil v prebavnem traktu.

delovanje z drugimi zdravili s hrano lahko zmanjša učinkovitost zdravljenja in poveča verjetnost neželenih učinkov, zlasti pri bolnikih s tveganjem in jemljete zdravila z ozkim terapevtskim območjem. interakcije z zdravili s hrano pogosto diagnosticira z zaužitjem zdravil. Moka, poveča izločanje želodčne, lahko privede do sprememb lastnosti učinkovin ali polnila, ki predstavljajo dozirno obliko. Hrana z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, proteinov in maščob zmanjšuje in povečuje biološko uporabnost ampicilina - Griseofulvina, zdravil z visoko molekulsko maso (. Npr spironolakton, nitrofuranih, grizeofulvin et al), ki so bolj topne v chyme.

V teh primerih, ko živilo spreminja biološko uporabnost zdravila, se zdravilo daje na prazen želodec (vsaj 30 minut pred obrokom) ali 2-3 ur po zaužitju. Po eni strani je hrana pospešuje izločanje žolčnih kislin, kot posledica povečane topnosti in absorpciji maščob topnih zdravil (karbamazepin, spironolakton, varfarina, itd). Po drugi strani pa lahko mešanje številnih zdravil s hrano vodi do upočasnjuje njihovo absorpcijo. Pri tovrstnih zdravil so: digoksin, paracetamol, izosorbiddinitrat, furosemid, sulfadiazin, fenobarbital, eritromicin.

Po obrokih gut pH postane >7.0. Torej, če v tem obdobju, da bi zdravila, ki so šibke kisline, potem obstaja povečana inaktivacijo črevesnem soku. Za takšne učinkovin vsebuje ampicilin, tetraciklin, naproksena, acetilsalicilno kislino, kaptopril in drugi. (Tabela. 5.14).

Tabela 5.14

Pri posledica interakcije med zdravili in živili vpliva ne le kemijska sestava živila, ampak tudi odmerjanja, trajanje zdravljenja. Tako je sočasna uporaba ketokonazola in koksa vodi do povečane koncentracije zdravila v krvi. Enkratna povečanje koncentracije zdravila ima znatno klinično pomembne, vendar dolgotrajno povečanje koncentracije zahteva nadzor nad odmerka ketokonazola, da bi se izognili tveganju neželenih učinkov.

Vendar pa je učinek hrane ni omejena na spremembe v biološko drog. Posebej nevaren sočasna uporaba zaviralcev MAO in proizvodov bogato tiramin. Običajno tiramin presnovi vključuje MAO, tako pri jemanju hrane, bogate tiramin pri bolnikih, ki so prejemali zaviralcev MAO lahko poveča krvni tlak (tabela. 5.15).

Tabela 5.15 

Izdelki, ki povzročajo alergijske reakcije, ki vsebujejo histamin ali jo sprostimo iz mastocitov (gistaminoliberatory) lahko vodi do razvoja psevdo-reakcije. To se lahko napačno ocenjena kot stranski učinek terapije z zdravili, in povzroči eliminacijo zdravila ali nepotrebna ciljnih protialergijsko sredstvi (tabela. 5.16a, B, C).

Tabela 5.16

Živila, ki vsebujejo antagonisti vitamina K so varfarin ali drugimi antikoagulanti, ker temelji na vitamina K v jetrih določenih faktorjev strjevanja plazmi (tabela. 5.16G) sintetizirane.

G. Živila, ki vsebujejo vitamin K

Veliko vitaminov, zlasti vitamina B6, so kofaktorji encimov za presnovo zdravil. V zvezi s to zadnjo   povečanje   intenzivnost   metabolizem  pomembna  droge  droge.  Na primer,  izdelki  bogat  vitamin B6 povečanje  hitrost  cepitev  levodopa, nižji   koncentracija   dopamin   krvi   in zmanjšanje  resnost  Parkinsonovi  učinki  zdravilo.  C  druga  roko, primanjkljaj  vitamin  Številka 6   lahko  zmanjša  Intenzivnost presnova zdravil, kot so terfenadin, izoniazid in sod. (tabela. 5.16D)

D. Živila, bogata z vitaminom B6

Maščobne živila povzroči porazdelitev lipofilnih in hidrofilnih drog v prebavnem traktu med črevesnem lumnu in chyme da spremeni svojo hitrost in obseg absorpcije. Tako vnos maščob povečuje absorpcijo albendazola, Griseofulvina, itrakonazol, Mebendazol sod. Absorpcija didanozina, indinavir, zidovudin in drugih drog upočasnjuje vplivom maščobe.

Mleko zmanjšuje kislost želodčnega soka, s čimer se zmanjša biološko uporabnost številnih drog (tetraciklinov, fluorokinolonov, železovi pripravki, določenih inhibitorji virusnih proteaz, na primer nelfinavir).

Sok grenivke inhibira primarni encimski sistem citokrom P450 - CYP3A4 (ne samo v jetrih, vendar tudi v črevesju) in glikoprotein P. Ob upoštevanju mehanizma delovanja lahko pričakujemo interakcijsko sintetično širok spekter zdravil s sokom grenivke, le omejeno število droge označene klinično pomembnih interakcij. To je lahko zaradi omejenega števila tovrstnih študijah, in s prisotnostjo alternativnih poti sintetičnih drog. Najpomembnejša je interakcija soka grenivke z blokatorji kalcijevega kanala, ki vodi v višje koncentracije zdravila, AUC in poveča tveganje neželenih učinkov. S hkratno uporabo terfenadin in cisaprid soka grenivke opozoriti razteznostni Q-T interval na elektrokardiogramu in poveča verjetnost za nastanek življenjsko nevarne ventrikularne aritmije polimorfa.

Pektin se pridobiva iz rastlinskega materiala različnega izvora: jabolka, agrume, morske alge. Uporabljajo se kot vir prehranskih vlaknin in ehnterosorbentov, saj so učinkoviti kot hepatoprotectors. Najbolj zanimiv je pektin, ki izhaja iz morskih alg družine Zosteraceae (zosteraceae), saj je praktično uničena v prebavnem traktu. Te obsežne klinične študije kažejo, da je, za razliko od drugih pektini določene ne vpliva na normalno mineralov in vitaminov presnovo. Zaradi visokih sorpcijskih lastnosti hkratni oralno dajanje pektina in nizko drog molekulsko maso lahko povzroči zmanjšanje njihove biorazpoložljivosti zaradi adsorpcije pektina.

Hrana in njeni sestavni deli lahko vplivajo na farmakokinetiko zdravil. To zadeva predvsem oralno, vendar pa nekateri deli vplivajo na distribucijo in / ali presnovo zdravil.

Problem interakcije med zdravili in hrano, je zapleteno. Zato je treba preučiti in rešiti skupino strokovnjakov, vključno s farmacevti, strokovnjaki za prehrano, zdravniki in druge specialitete. Na žalost, hrana je težko standardizirati. Hrana, pridelana na različnih področjih se lahko razlikujejo po sestavi elementov v sledovih, kot je določeno z endemičnih funkcije. Različne geografske in podnebne razmere zahtevajo gojenje različnih sort vrtnin, sadnega drevja in grmovnic, vrste vzrejo živine, perutnine in drugih. Vsi ti dejavniki lahko povzročijo razlike v kemični sestavi hrane, tudi z enako prehrano. V tem primeru je možno, da imajo lahko tudi manjše razlike v kemični sestavi pomembno vpliva na farmakokinetiko zdravil.

Poleg tega, kulturne in nacionalne tradicije, življenjski standard in drugih družbeno-ekonomski dejavniki vplivajo ne samo na vrsto hrane, ampak tudi način njihovega skladiščenja, priprave, kombinacija več hrane na obrok, itd Obstaja veliko dejavnikov, ki lahko vplivajo na kemično sestavo hranil porabljenih. Zato v tem trenutku, je bila namenjena večina raziskav ne vpliva na hrano in njegovih sestavnih delov na farmakokinetiko zdravil.

Tako je do sedaj lažje razpravljali problem interakcije z drugimi zdravili s hrano, kot jo rešiti. Vendar pa, kot je interakcija, ki jih je treba upoštevati pri uporabi ustreznih droge, mora zdravnik skrbno pogajati bolnikovo prehrano, da bi zmanjšali možnost interakcij med zdravili s hrano.

Interakcije zdravil z rastlin

Uporaba rastlinskih sestavin kot zdravila sega v antiki. V zvezi z uporabo rastlinskega izvora na osnovi tradicionalne medicine v Aziji, Afriki, Evropi in Ameriki. Hiter razvoj farmacevtske industrije je povzročila širok spekter sintetičnih drog. Kljub velikemu napredku pri razvoju novih sintetičnih drog, ki je trenutno med sodobne in tradicionalne medicine so vzpostavili partnerstva. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije, v nekaterih državah, je uporaba tradicionalnih metod medicine dominira sodobne medicinske posege. Na primer, v nekaterih afriških državah in 80% zdravstva je tradicionalne metode v Indiji - do 65%. Tudi v razvitih državah je metode tradicionalne medicine zelo popularna: v Avstraliji in 48% zdravstvenega varstva sestavljajo metode tradicionalne medicine v Belgiji - 40%, v Kanadi - 70%, Francija - 75% v ZDA - 42%. WHO v 1991-2002 gg. On je izdal več publikacij o tradicionalni medicini, vključno z objavo tradicionalnih metod kitajski zeliščni medicine, v Koreji in Vietnamu.

Formulacije mnogih zdravil kot učinkovino vsebuje izvlečke in ekstrakti iz zdravilnih rastlin. Na rastlinskih sestavin, veliko prehranskih dopolnil, ki predstavljajo znaten del farmakološkega trgu. Glavni porabniki prehranskih dopolnil so ljudje tesno povezani z njihovo zdravje in ne zaupajo alopatskimi zdravilo.

Izvleček, ekstrakt rastlin, ki spadajo v neko kombinacijo zdravil, ki lahko reagira s sintetičnimi drogami: baldrijan, ginko biloba, Panax ginseng, šentjanževka, agave, kostanjev, sladki koren, kamilice, česen, Ephedra preslica , Echinacea purpurea.

Na žalost, za mnoge zdravil rastlinskega izvora, pomanjkanje meril za standardizacijo niso preučevali učinkovino, so terapevtski odmerek ni bil razvit, skoraj neznano mehanizem delovanja.

Učinkovitost in varnost medicinsko uporabo večine naravnih zdravil doslej ostal neznan. Do 70% bolnikov, zdravljenih z zdravljenjem Rastlinska niso zavedajo možnih neželenih učinkov teh zdravil povzročajo o interakcijah z zdravili iz sintetičnega izvora. Večina bolnikov ne nosijo Fitoterapevtski sredstva z drogami, zato ne bodite pozorni in se ne spomnim, kaj se uporablja zdravilo, kaj je učinkovitost teh zdravil. Mnogi od njih ne verjamejo, da se lahko neželeni učinki se pojavljajo v zvezi z uporabo zdravil rastlinskega izvora (npr alergični). Mnogi so se začeli zdravilo rastlinskega izvora, ne da bi se prej posvetovali z zdravnikom ali s farmacevtom, ki se ukvarja z samozdravljenja brez identifikacije s objektivnih razlogov za to zdravljenje, in možnih tveganj, od njegove uporabe. Pogosto opazimo dolgotrajno uporabo naravnih zdravil, kar lahko privede do sprememb v aktivnosti encimov, vključenih v biotransformacijo sintetičnih drog.

Interakcije zdravil z etanolom

Številni Združene medicinski pripravki za notranjo uporabo, vključno tinkture zdravilnih rastlin, sedativi, vsebujejo etanola v različnih koncentracijah - 1-20% na 81-99. Alkohol, kot tudi zdravila, ki vsebujejo kot aktivne sestavine od etanola, in pridejo v farmakkineticheskie farmakodinamičnih interakcij z velikim številom zdravil. Te interakcije ne le zmanjša učinkovitost terapije, ampak tudi povečuje tveganje za neželene učinke. V nekaterih primerih, alkohol je v bistvu nezdružljiva z drogo.

z nadledvične žleze Objavljeno pod vplivom etanola kateholaminov povečujeta potrebo glukoze tkiva. Verjetno za povečanje tkiva porabo glukoze, ki temelji potenciranje etanola hipoglikemične učinke inzulina in peroralne pasu antidiabetičnimi drog.

Pod vplivom etanola prerazporeditvi ionov v celici in medceličnem prostoru, kar ima za posledico bilanci moten, najnevarnejša je sprememba ravnotežja kalija. Zato lahko kombinacija etanola s srčnimi glikozidi in diuretiki (zlasti kaliynesberegayuschimi) povezana s povečanim tveganjem za srčne aritmije.

Pomembno je opozoriti, da pod vplivom ranitidina in drugih H2RAs povečalo biološko etanola zaradi sprememb v hitrosti prehoda hrane skozi želodec. Podobni učinki niso bili najdeni pri acetilsalicilna kislina, ibuprofen in paracetamol.

Zato je potrebna previdnost medtem uporabe etilnega alkohola in drog, še posebej pri bolnikih s kronično alkoholizma. V nekaterih primerih, da se spremlja učinkovitost in / ali varnost zdravljenja, ki je potreben za izvajanje terapevtsko spremljanje drog.

Interakcije zdravil z nikotinom

Nikotin in druge snovi, ki tvorijo cigareto lahko vplivajo na farmakokinetiko zdravil (glej tabelo. 5.17). Vdihavanje tako v aktivni in pasivni kadilci, padejo v sistemski krvni obtok. V cigaretnem nikotina in aromatskih ogljikovodikov s tremi osnovnimi izo citokroma P450 presnavlja CYP 1A1, 1A2 in 2E1 in ustrezni encimi so induktorji. Zato kadilce znižanje koncentracije v krvni plazmi zdravil, kot so imipramin, fluvoksamin, kar zmanjšuje učinkovitost zdravljenja z njihovo uporabo. Podobno, cigaretni dim vpliva na metabolizem kofeina, teofilin, pentazocina, estradiola, heparin in številnih drugih zdravil.

Nikotin reagira z večino zdravil zaradi njihove indukcija metabolizma.

Da zaključim to poglavje, je treba poudariti, da so učinki interakcije z drugimi zdravili s seboj, s hrano, z drugimi ksenobiotikov v bolnih ljudeh večplasten in ni vedno predvidljiv. Njihova študija je težko in zahteva velika vlaganja. Naše znanje na teh področjih ni dovolj. Zato bi moral zdravnik biti vedno pozoren na izbiro potrebnih interakcij med zdravili pri bolnikih, prehrana v tej situaciji, delovne in življenjske razmere. Nujno je, da o tem obvesti pacienta, branje navodil (insert-listov), ​​strogo izvajanje teh vsa priporočila, ki jih vsebuje (za njim).

Tabela 5.17

AP Viktorov "klinična farmakologija"