Glavobol ožilja mehanizmi povzroča

Video: Točke na roke za lajšanje glavobola

Vsebina

Video: točke na roke za lajšanje glavobola
Hiperkinetički vrsta krvnega obtoka

Glavobol vaskularnega izvora zaradi zmanjšane regulacijo ustreznega pretoka kraniotserebralnogo arteriovenske, kršenja mehanizmov interakcij regulacije cirkulacijskega sistema (srčne funkcije, splošnega stanja periferne arterijske upora, stanje v venski vrnitev k srcu) ter regulacijo telesa (glave, možganov) arterijsko-venskega obtoka.

Glavoboli vaskularnega izvora s prekomerno dilatacijo krvnih žil v nizkonapetostno tonik njihove stene, kot tudi drugi dejavniki pogosto posledica.

Pod fiziološkimi pogoji, je optimalna krvni tlak vzdržuje hitre faktorje prilagajanja in podaljšan nadzor stabilnosti (sl. 5.1). Ko nenadna sprememba v sistemski krvni tlak v prvi in drugi vključeni Baro ureditev chemoreceptor, v primeru znatnega zmanjšanja in grozi ishemija deblo povezuje krmilnik "CŽS ishemija" kontrolne Presorski matičnih centrov.

Sl. 5.1. Datumi največji učinek in merjenje krvnega tlaka, kadar je izpostavljen osnovnih nadzornimi mehanizmi [s Guyton A. et al., 1975]. To kaže puščica oster sprememba ravni krvnega tlaka:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - ishemije TSNS- 4 - renin - angiotenzin 5 - aldosteron- 6 - Reakcijsko stressa- 7 - kapilarni utechka- 8 - izločanje natrija in vode.

Po tem, začne delovati hitro stabilne regulatornih faktorjev: stres reaktivnost dejavnikov (kateholamini, ACTH, kortizol, vazopresin, ADH), renina - angiotenzin sistema in myogenic ureditve.

Dolgotrajno stabilna kontrolo krvnega tlaka izvedemo mehanizem in urejanja aldosterona izločanja natrija in vode. Vsi ti dejavniki tesno sodelujejo med seboj in na tak ali drugačen način pod vplivom simpatičnega živčnega sistema.

Faktorji, ki urejajo sistemski krvni tlak hkrati določi ustrezno delovanje srca: volumen kap, srčna izhod žilni, srčni utrip. Ker obseg obsega kapi je odvisna natezno pulsovym pretok žilo, je treba imeti idejo vrste promet v vsakem primeru.

Hiperkinetički vrsta krvnega obtoka

Hiperkinetički tipa obtok je označen s povečanjem učinka srca pri normalnem ali znižanem posebni periferni upora (iztisni hipertenzija), hypokinetic - zmanjšanje minutnega volumna na vse večji specifični robnega upora (odpornostjo hipertenzije). Tako obstaja določeno razmerje med stopnjo sistemskega krvnega tlaka, velikost volumna srca kap in vrednostjo regionalne (organov) obtoka.

Obstojnost cerebralne cirkulacije in ustreznih sprememb s spremembami v sistemski hemodinamskih ali funkcionalno delovanje možganov avtoregulacije cerebralne pretok krvi so na voljo na tesno myogenic, nevronski in humoralna-metabolična faktorji.

S povečanjem sistemskega krvnega tlaka kompenzacijski signal arterij v možganih se poveča pri znižanje krvnega tlaka se zmanjša. Naše eksperimentalne študije [palica genetskim 1968] sta pokazala, da je amplituda obsega impulzov (ekspanzijski) arterijami glave določena v vsakem primeru je razmerje med prostornino giba, sistemskega krvnega tlaka in cerebralne krvnih žil ton (sl. 5.2,5.3).

Sl. 5.2. Odvisnost od velikosti obsega kapi krvi impulza po REG:
1 in 2 - hemisferične izpušnih kap DIP REG: A - 9,2 ml, b - 12 ml, pri - 24 ml.
Kalibracija signala - 0,05 ohmov.

Sl. 5.3. Zmanjšanje obsega impulzov s povečanjem tonus arterij in konstantni prostornini kap:
1 - rheogram nude karotidno arterii- 2 - hemisferične REG 3 - nihanje krivulje pulznega BP vstop skozi kateter v posode iz cerebralne arterijske kroga mozga- 4 - krivulja impulza BP nihanja zapis skozi kateter v aortni lok: a - b posnetkov za ozadje - zapisovanje po uvedbi DIP v 0,5 ml 0,1% raztopine adrenalina.

Kalibracijske signalov rheograms - 0,05 Ohm Kalibracija signalne krivulje BP - 100 mm Hg. Art. in 200 mm Hg. Art.

Ključno vlogo pri zagotavljanju konstantnosti cerebralne pretok krvi ima myogenic mehanizem regulacije. Tam prag mejne spremembe v sistemski krvni tlak, v katerem je zdrava oseba, ki zagotavlja normalno raven krvnega pretoka: zvišanje sistoličnega krvnega tlaka do 160 mm Hg. Art. kompenzacijsko zvišanje v tonu in svinca pretserbralnyh možganskih arterijah postane patološki vazokonstrikcija, ki se kmalu umakne paretic vazodilatacijo.

Z zmanjšanjem sistemski krvni tlak pod spodnjo mejno vrednostjo - 80 mm Hg. St.- kompenzacijsko zmanjšanje arterijskega tonu nadomesti paretic vazodilatacijo. Vrednosti praga obstajajo za fiziologije - v primeru acidoza in rS02 dvigne nad 80 mm Hg. Art. kompenzacijski dilatacija arterij nadomesti paretic dilatacija z alkaloza in zmanjšujejo rS02 pod 20 mm Hg. Art. kompenzacijski vazokonstrikcijo nadomesti paretic vazodilatacijo.

Plovila lahko paretic vazodilatacija postane "neobvladljiva", se ne odzivajo na delovanje endogenih regutorov ali zunanje, napačno število zdravil, izpostavljenost. Paretic vazodilatacija spremlja izstopa iz plazme, ki jih vsebuje in algogenic agentov v perivaskularno prostoru.

Kršitev avtoregulacijo vodi do okvare regionalni žilnega ton, njihova neustrezen odziv na nihanja krvnega tlaka in učinek humornega dejavnikov in ne nazadnje zmanjšuje možnost kompenzacijske prilagoditve. Geneza teh motenj disregulatory sposobnost prilagajanja vodilno vlogo disfunkcija mehanizmov nevroendokrinih, ki lahko služijo kot primer regionalne angiodystonia pri različnih boleznih ožilja igral.

Bilo bi napačno poenostavitev za zmanjšanje autoregulatory spreminjanje programske opreme določa sistemski in organov obtok le vročični reakcije (omejitev, širitev) povzroča arterijske in venske odtok. Pomembno vlogo igra regulacijo pretoka krvi, stanje prepustnost žil, in sposobnost regulativnih odgovorov "stop" v reaktivnega prilagoditev, ne prevaja v neustrezno "prekomerne kompenzacije" ali hitro osiromašenega reakcijski nadomestila z izidom pareza plovil.

Kot je bolezen, ki prizadene možganske žile, funkcionalnih motenj poravnati sam spreminja v vaskularnem gladkem mišičju. Bolezni reaktivnost so najbolj izrazita pri kombiniranju motenj ureditve in organske spremembe v krvnih žilah.

V teh primerih je akcija dejavnikov, ki destabilizirajo kardiovaskularni sistem, je stabilnost sistemskega krvnega tlaka in regionalnih hemodinamskih zagotovil znatno napetosti regulatornih mehanizmov. Uredba se izvaja na novo, kompenzacij, in to zahteva raven prilagodljivo prilagoditve srce in žile, ki vodi organ.

Takšna stabilizacija je mogoče razumeti kot stanje odškodnine v luči zmerno hude in stabilnih znake bolezni. Vendar pa je to nadomestilo je nepopolna, je razdeljena pod vplivom destabilizacijskih dejavnikov in dekompenzacije zamenjali z novimi ali poslabšanje simptomov, kot so glavoboli.

Razprava o vprašanjih odškodnine in dekompenzacije, je neposredno povezana z razumevanje geneze glavobol v različnih žilnih bolezni. Očitno je, da je z ustreznimi kompenzacijskih procesov delovanja celotnega obtočil v normalnem območju, in zato na tej podlagi, da ne bi smelo biti glavobol.

Pojav glavoboli žilnega izvora, je znak kršitve kompenzacijskih procesov v sistemu regionalni promet kraniotserebralnogo arteriovenske.

Resnost in trajanje dekompenzacije je odvisno od tega, kako hitro in v kakšni meri obnoviti mehanizme funkcijo, ohraniti stabilno sistemski krvni tlak, delovanje srca in ustrezen pretok krvi v organe.

Z napredovanjem dekompenzacije bolezni lahko postanejo dolgotrajno ali nepovraten, ki se kaže poslabšanje in vztrajne subjektivne pritožbe. Končno se lahko pojavijo dekompenzacija akutno, z nenadno spremembo hemodinamično simptomatskih motenj živčnega in kardiovaskularni sistem, hud glavobol. Ta oblika se imenuje kriza dekompenzacije.

stem VN

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný