Posteljica s hemolitično bolezen. bilirubin encefalopatija

Posteljica v intrauterino smrt

Edematozna oblika placenta več otekle od sadja. njegova masa doseže 2.500 g (razmerje teže zarodka 1: 1 - 1: 4). Otekanje resic, ki vodi do nadaljnje izmenjave kompromise med materjo in plod. Obnavlja se pojavijo črevesne - njihovi kompleksi značilnost 12-14 tednov nosečnosti. Na površini resic ima poleg sincicij cytotrophoblast plasti (Langhans celice). Strome vsebuje makrofagov Kashchenko - Goffbauera. Ker kabel edem premeru poveča do 4-7 cm in lahko škodovali celovitosti amnion, tromboza in vaskularne kalcifikacije kabla.

Poleg edematozna oblike hemolitična bolezen, pomembnejša otekanje posteljica razvija diabetično fetopathy in prirojene sifilis, toksoplazmoza, nekaj deformirana (zlasti v odsotnosti srca), chagasova bolezen, v primerih talasemijo in hemolitične bolezni, povezanih s pomanjkanjem eritrocitov.

ko ikteričnih oblike placente mas v območju od 350 do 600-800 g, razmerje teže zarodka 1: 5-1: 7. Pogosto fetalne membrane ikteričnih barvanjem površino. Mikroskopske spremembe so manjše. Electron mikroskopskih sprememb, so majhne in nespecifične.

Nasprotje ABO opazili le po porodu slabokrvnosti in ikteričnih obliki. Funkcija je njihova intenzivno rdečih celic fagocitozo Kupfferjevih jeter, ki se nabira veliko količino hemosiderin. Kri je lahko veliko število spherocytes.

lastnosti Pathomorphology hemolitična bolezen v nasprotju z drugimi antigenske sistemi niso dobro razumeli. Kot je opisano v literaturi, v nekaterih primerih pa so ikteričnih, edematozna, slabokrvne oblike rojstva in mrtev macerirano sadje.

strupenost bilirubin patologijo. bilirubin encefalopatija

morfološki znaki zastrupitev posredno bilirubin So majhne nekroza parenhima in srca jeter, podkožno tkivo, testisi, bilirubina "srčni napad" ledvičnih piramide, in v glavnem - bilirubina encefalopatije.

bilirubin "srčni napad"Bolezni piramide opazili pri 45% primerov ikteričnih tvori HDN, kot tudi vse ostale zlatenica, če koncentracije v krvi posrednega bilirubina večja od 513.1 mmol / l (30 mg%). To se izraža v jantarjevo rumeno barvo papil piramid. To je le impregnacija bilirubin, namesto nekroza tkiva, pa izraz "srčni napad", v tem primeru zadostuje. Res nekroza papile od piramid so zelo redki.

Ko bilirubin encefalopatija Domoljubna možganov, poveča njegova teža. Pri 91% otrok, ki so živeli več kot 36 ur, je neke vrste življenjsko ikteričnih obarvanje nekaterih predelih možganov ( "kernicterus"). Vedno bolj pomembne obarvane hipokampalne gyrus, talamus neko jedro, jedro orodja in amigdala, posteljo jedra prekata IV, oljke. Osrednje jedro (leče, repa, in talamus) in sivih hrbtenjače obarvanem z manj. Neocortex možganov in male možgane, je prekata Ependimska Celica, likerjev pobarvane občasno.
Resnost poškodbe možganov sorazmerna koncentraciji indirektnega bilirubina v krvi bilirubina in trajanje delovanja (življenja).

Video: jetrni testi - bilirubina

leta otroci, umrla v prvih 12 urah, ko je vsebnost bilirubina 17,1-85,5 pmol / L (1-5 mg%) Skupaj zlatenica šibko. Kernicterus in cerebralni edem odsotna. Ko neurohistological Študija je pokazala malo vrsto sprememb discirkulatornaya-hipoksični encefalopatija.

leta otroci, živi 13-36 ur, ko je vsebnost bilirubina 239,5 ± 102,6 pmol / l (14 ± 6 mg%) Skupaj zmerno izražene zlatenica, kernicterus brez povezave. V tem smislu, in kasneje v možganih pokazala posredno bilirubina. Neurohistological kakovostno spreminjajo različna, obstaja veliko škodo na nevronih tipa akutnega otekanja. Redkeje, lezije nevronov začne s tako imenovano primarno draženje. Vendar pa je nadalje razvija akutno otekanje in celica se spremeni v "senci". Na nekaterih področjih smrti možganov celic se zgodi brez znatnega povečanja obsega ( "simple izginotju" leta LI Smirnov, 1941). Ločena akutna oteklina nevronov opazili, ko je vsebnost bilirubina v krvi 171 - 188,1 mmol / l (10-11 mg%).
Poraz zajema avtonomno, senzorične in mrežastim jedro.