GuruHealthInfo.com

Okužba s parvovirusom zarodka

Okužba s parvovirusom zarodka

okužba parvovirus zarodka (prirojene okužbe parvovirus peta bolezen) - prirojena bolezen označena z edem, ascites, HCM, placentomegaly in drugih pogojev, ki jih prehajanje skozi parvovirus B19 za plod povzročajo.

Video: pred rojstvom diagnoza, okužba parvovirus

Pogostost prirojenih okužbe parvovirusi je odvisno od razširjenosti okužbe v populaciji. Približno 50-75% odraslih žensk so imuni na to. materina bolezen Okužba s parvovirusom B19 so opazili pri 0,25-6% dovzetnih nosečnicah. Tveganje za okužbo ploda iz okužene matere se giblje med 10% in 20%, in to je najvišja v 1. in 2. trimesečju nosečnosti.

Video: Nosečnost in TORCH-okužbo. Dr. Igor Markov

Po intrauterini okužba parvovirus lahko razlikujemo tri glavne rezultate za sadje:

  • normalne dojenčki rojeni brez kliničnih znakov bolezni;
  • rojstvo otrok z blagim edema;
  • plodu smrt, ki se pojavi huda hemolitično anemijo in kot rezultat - huda oblika neimunih hidrops. Pogostost ploda smrti 20-10%.

Za diagnozo naslednjih metod prirojene okužbe parvovirus. Serološka - odkrivanje B19-IgG pri materi kaže preteklo okužbo / imuniteto, prepoznavanje B19-posebno IgM -na akutno okužbo. Cordocentesis uporablja za identifikacijo B19 specifičnih IgM pri plodu. Določimo prisotnost virusa: DNA v plodovnici ali tkivih ploda, Southern blot hibridizacija, hibridizacijo in situ, PCR, detekcija virusa na EM. Uporaba citopatične učinke: makroskopski pregled tkiv (fetusa, placente), histologijo eritroidnih celic (odkrivanje specifičnih vključkov) in označevalce okužbe: mater -fetoprotein (ni specifično) - njen porast pri materi serumu -plohoy prognostičnega faktorjem.

Patološka anatomija. Najbolj tipični simptomi: fetalnih hidrops (okužba parvovirus B19 - vzrok neimunih hidrops imajo anatomsko normalne fetuse v 27% primerov), se kaže ob rojstvu, hude anemije, visoko stopnjo popuščanja srca zaradi bolezni srca in ekstramedularne hematopoeze. Makroskopsko v primerih smrti ploda s hudo edem označeno bledica, maceracijo kože in oteklina podkožnega tkiva. Občasno opazili kožni izpuščaj kot ti vložki borovnice (borovničev muffin) (oziroma žarišča ekstramedularne hematopoeze). V enem ali več resni votlin je tekočina, ki jih je mogoče opaziti tudi v odsotnosti podkožnega edema. Najbolj značilna in specifična mikroskopski videz - prisotnost jedrom rdečih celic z eozinofilnih intranuclear vključkov podobni brušenega stekla ali kokice (POP COM). Okoli vključkov ko obarvanih s hematoksilinom in eozinom razkrila temno platišča kromatin nepravilne oblike. Elektronska mikroskopija vključki so sestavljeni iz majhnih virusnih delcev 20 nm v premeru. Okužene celice ( "celic-lučeh" - spominjajo na kitajske luči), ponavadi najdemo v lumen plovila ali v žarišč ekstramedularne hematopoeze v parenhima skoraj vseh organov in posteljice. Včasih celice degenerativne spremembe redko ločijo od posebnega citopatskega učinka zaradi delovanja virusa. Virusni vključenost in virusne DNK je pokazala tudi v tkivnih makrofagov in parenhimskih celic (pod mikroskopom temeljito iskanja vključki morajo biti ne le v eritrocitnih celic, ampak tudi v celice drugih tkiv).




Srce makroskopsko lahko normalno, vendar je zaznan običajno asimetrično razširi bledo kot odpoved obojestranskim prekata perikardialne tekočine. Mikroskopsko: žariščne ali razpršene infiltrati limfoidnokletochnye karakteristične intranuclear vključkov v kardiomiocitih jedrske eritrocite, zunajcelična prisotnost B19 DNA v lumnu žil. Kot lahko odziv na poškodbe biti distrofična kalcifikacija žarišča in subendokardialnega fibroelastosis. Pogosto hipoplastična pljuča. z zapadlostjo in stopnjo kršitve razpršenih ali kontaktnih vmesnih mononuklearnih infiltratov.

Jetra so povečana in bledo. Mikroskopsko opazili številčnost žarišča ekstramedularne hematopoeze lahko holestaza hemosiderin depoziti, povečanje količine železa zaradi hemolize eritrocitov okuženih, portal fibroza, biliarni orožja, včasih erythrophagocytosis jetrnih makrofagov, prisotnost večjedrne celic velikank, tako v velikana celic hepatitisa. Pri hudi jeter škoda opisano varic plod. Spremembe v možganih, v primerjavi s spremembami v kronično intrauterini hipoksija, čeprav je v mnogih primerih opisana limfoidnokletochnye infiltrira v pia mater, žarišča anoksijskih kalcifikacije in glialnih vozlov na belo zadevo, kronično epindimatit. Vranice povečana, s eritropoeze. Thymus zmanjšati velikost, količina znižanih kortikalnih limfocitov krvnimi celicami Hassall so po velikosti in številu povečala. Celice z virusno DNA se nahajajo na obodu režnja neodvisno od Hassall celic. Kostni mozeg je običajno označena eritroidnih hiperplazija ali hiperplazije, značilne za regeneracijo. Nadledvične žleze se nahajajo žarišča anoksijskih kalcifikaciji.

Občasno so opisane bolezni srca - mišična ventrikularna okvare stožca napake, displazije v trikuspidalne ventila. V enem primeru, kardiomiopatija v kombinaciji z enostavnim in nepravilno lobulyatsiey polysplenia. Obstajajo znaki prirojene aplastične anemije in živčnega sistema malformacije centralne.

Natančen pregled placente - ena izmed najbolj uporabnih in neprecenljivih raziskovalnih metod za suma okužbe B19 parvovirusi ne le v primerih živo rojstva, ampak tudi mrtvorojenost (mrtvorojenost autolizirovany pogosto, zaradi česar jih je težko študij). Skrajno placenta znatno povečal, bledo, mehko in edematozna. Mikroskopsko: zorenje zamude izražena erythroblastosis v kapilare resic in intervillous prostori, ko se obarvali s hematoksilinom in eozinom pokazala jedri eritrociti z značilnimi intranuclear vključkov (obvezno si veliko delov različnih delov posteljice, saj so celice z intranuclear vključkov ne zgodi v vseh plovil in intervilleznyh prostori). Mogoče erythroblastosis posteljico. Obstajajo tudi vnetne spremembe placente žile (kapilare resic in matičnih arterij) in popkovine, sluznice nekroza, otekanje, drobljenje in nekroza endotelija, včasih fibrina trombov v kapilarah resic, limfoidnokletochnye perivaskularni infiltrate, poapnitev v resic.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný