GuruHealthInfo.com

Bolečine v trebuhu z gastrostasis. razlogi gastrostasis

Video: gastritis: vzroki, simptomi in zdravljenje. Dieta za gastritis

razlogi gastrostasis

Seveda kateremkoli organskem povzroča začepitev dvanajstnika ali pilorusa želodcu, zavira prve trdne in tekoče hrane.

Razlog je lahko gastrostasis ulcerozni stenoza piloricne hipertrofična stenoza pri otrocih in odraslih, rak, rak želodca antruma.

Upočasnjuje praznjenje želodca in najti v številnih drugih pogojih, ki ne povzročajo mehanske zamašila pilorusa del želodca, od katerih so mnogi hitro ozdravljeni (zavihek. 36).

Tabela 36. Razlogi za zamudo evakuacijo hrane iz želodca
Farmakoloških sredstev in hormonov Opioidi, vključno endorfina in zdravil (npr morfina) antiholinergiki
triciklični antidepresivi
V - Adrenomimetiki
levodopo
Antacidi z aluminijevim hidroksidom
gastrin
Holetsistokiiin somatostatina
Vzroki za akutne ali prehodne motnje evakuacijo pooperativna pareza
virusni gastroenteritis
Hiperglikemija, in druge presnovne motnje
elementarna dieta
Popolna parenteralna prehrana
kajenje
Vzroki kronične ali dolgoročnih motenj diabetes mellitus
Operacije v želodcu (stebla, selektivna proksimalno vagotomy z njo-aitrum resekcija, vmesnega seštevka želodca ali brez pyloroplasty)
refluksne
Aklorhidrija in atrofični gastritis z ali brez slabokrvnostjo je
anoreksije nervoze
želodčne razjede
amiloid
sistemska skleroderma
Ndiopaticheskan false obstrukcija tankega črevesa
Sistemski lupus eritematozus
Dermatomioeit
distrofična miotonija
Postopno mišična distrofija
družina disavtonomiya
Idnopatichesky gastropareze (želodčni ritma)

Običajen primer bi zakasnjeno praznjenje želodca, kar je opaziti tako na pooperativni ileus po trebušni operaciji, in po drugih kirurških posegov.

V teh primerih je kršitev evakuacijo in trdno in tekočo hrano, vendar to hitro mine. Po operaciji, velike količine noradrenalina, visoka koncentracija opazili v krvi in ​​črevesno steno. Noradrenalin lahko zavira želodčno motiliteto. Opisano gastroparezo s septikemijo, peritonitis, pankreatitis in drugih kliničnih stanj, ki vključujejo stres in bolečino. Mehanizem razvoja pareza v takih primerih je verjetno, da bo enako.

Menijo, da napake presnove - hiperglikemije, hiperkalcemija, hipokaliemijo, hipokalcemije, Hypomagnesemia, hipotiroidizem, jetrne encefalopatije, uremia, upočasni praznjenje želodca, vendar je bilo raziskano le podrobno učinek hiperglikemije. Diabetično ketoacidozo in stanje hyperosmolarity krši evakuacijo.

Domneva se, da je virusna infekcija, zlasti virusni gastroenteritis, skupaj s počasnim evakuacije, ki kot odprava akutnih simptomov bolezni izgine. Do sedaj ni pokazala kronične motnje želodčne pregibnosti, ki bi ga lahko virusne infekcije povzročajo. Parenteralna prehrana je pomembna upočasnitev pri evakuaciji, mehanizmkotorogo je jasno, enako velja tudi za kajenje.

Kot povečanega zanimanja zdravnikov do problema in so bili uvedeni študijo gastrostasis z zakonsko oznako izotopov, so bili mnogi klinični sindromi raziskovali in ugotovili njihove vzročne povezave z gastrostasis. V nadaljevanju so bolezni, od katerih so nekateri že dolgo znani kot vzrok gastrostasis, drugi pa - sposobnost, da povzroči kršitev evakuacije je pokazala pred kratkim.

diabetična gastroparezo

sindrom gastrostasis pri diabetikih je bilo znano že več kot 50 let. Izraz "diabetične gastropareze" je bila predlagana leta 1958. Podatki o pogostosti tega sindroma je bolj protislovna, predvsem zaradi heterogenosti proučevanih skupin bolnikov in nepopolnosti radiografsko metode za oceno višine gastrostasis. Zdaj je mogoče natančno oceniti funkcijo evakuacijo v želodcu uporabo sprejem z živili radioaktivnih označevalcev.

Prej so mislili, da je vzrok za diabetično gastroparezo vagalnim neyropatiya- vagotomy, ampak, nasprotno, povzroča pospešeno odvajanje tekočine, ki ni značilna za sladkorno bolezen. Zdaj je verjel, da je nevropatija pri diabetikih, ki jih povzroča kopičenje nenormalnih produktov metabolizma.

Ugotovljeno je bilo, da v urinu bolnikov z dekompenzirano diabetesom povečano koncentracijo mio-inozitol, bistven del živčnega tkiva, ki je, ko se sredstva za diabetes vrne v normalno stanje. opozoriti tudi obratno korelacijo med ravni glukoze v krvi in ​​stopnjo evakuacije hrane iz želodca.

Vodilni mehanizem diabetična pareza lahko kršitve nadzora motorja v živčnem sistemu. Pri teh bolnikih, zmanjša stopnjo in trajanje želodčnih antralnih popadkov. Bolniki z znaki diabetesa na ravni želodca je bilo ugotovljeno, da nimajo myoelectric aktivnost faze III, ki navadno poteka skozi prebavni trakt v tanko črevo distalnih delov, kar pomeni, da šibko reakcijo ali celo o njeni odsotnosti obstoječih motornih dražljajev. Potrditev nevrogenega izvora pareza pri diabetikih je dobro okrevanje faze III po dajanju pacientu metoklopramid.

Vzrok kronične gastropareze pri sladkornih bolnikih so mehanizmi zgoraj opisani. Poleg tega pri akutnem dekompenzacije diabetesa pri stanju ketoacidozo ali nonketotic hyperosmolarity lahko pojavi prehodna gastrostasis. V tem primeru, slabost in bruhanje in nadaljuje dolgo zaradi presnovnih razlogov.

Gastroparezo se lahko pojavi tudi v asimptomatsko bolezni. Morda je skrit pojav, prepoznavanje parezo samo za fluoroskopijo želodca. Sčasoma se pri nekaterih bolnikih s sladkorno gastrostasis napreduje do razvoju nekontroliranega bruhanje, hujšanje, in ponavadi v povezavi s pojavom znakov napredovale bolezni in z njo povezane periferne nevropatije.

V teh primerih je pomembno, da se spomnimo, da je izrazil gastrostasis zapleta nadomestilo diabetes poskusi. Kot je navedeno zgoraj, je v obratnem sorazmerju nivoja glukoze v krvi in ​​želodčne gibljivosti. Da bi prekinili začarani krog in bi presnovno zdravljenje sladkorne bolezni bolj učinkovito, po možnosti čim prej obnoviti delovanje želodca.

Operacijo na želodcu in vagotomy

Presečišče vej vagusni živec na nivoju proksimalnega želodcu (proksimalno selektivni vagotomy) vodi do motenj receptivne relaksacije želodcu, povečanje gastrointestinalne dvanajstnika tlakov in pospešene evakuacije iz želodca tekočin.

Truncal vagotomy (prečka tako proksimalni in distalni veji vagusni živec) zmanjša gibljivost antruma in upočasni evakuacijo gosto hrano. Sorodni vagotomy zmanjšano izločanje klorovodikove kisline lahko tudi prispeva k upočasnitvi evakuacijo. Vendar razširjenost in resnost kliničnih manifestacij zmanjšano motiliteto po operacijah na vagusni živec po podrobni študiji izotopsko Kalbasi et al. zelo spremenljiva.

Spremembe zaradi funkcije evakuacije izvornih vagotomy in pyloroplasty ni konstantna. 3 leta po operaciji evakuacije vrne v normalno stanje. Po stebla vagotomy med popolno evakuacijo povečuje tekočin.

V kombinaciji s steblom vagotomy pyloroplasty evakuacija tekočina ohrani normalno. Po antruma-resekcijo je običajno rahla pospešitev evakuacije tekočine. V enem mesecu po antruma-resekcijo z evakuacijo steblo vagotomy trdne hrane je počasen, in v 6 mesecih po operaciji normalno evakuacijo.

Iz teh podatkov je razvidno, da je resnost klinične gastrostasis po teh operacijah pride zelo redko. Kirurgi na splošno menijo, da je ohranjanje kršitev evakuacijo več kot 1 mesec po operaciji, če ni znakov blokado izhoda iz želodca kaže na kronično naravo bolezni. Takšno stanje se pojavi pri 3-9% bolnikov.

Bolniki z predoperativnega Organsko stenoza Kalbasi antruma želodca et al. Pokazali smo daljše obdobje gastrostasis po operaciji. Vendar pa se to ne odraža v celotni pogostosti kršitev po evakuaciji stebla vagotomy in resekcijo 1/2 želodca. Možen razlog za dolgo gastrostasis pri bolnikih s stenozo se lahko pred pererastyazheiie kronične želodčne mišice in zmanjšanje njihove reaktivnosti.




Posamezniki, ki so prestali stebla vagotomy in resekcijo 1/2 želodca, je bila še en zanimiv opazovanje. Ugotovilo je, da bolniki s simptomi, ki nastanejo po operaciji gastrostasis myoelectric dejavnosti odsoten faze III želodec med obroki, in pri bolnikih brez simptomov gastrostasis je vztrajal.

Po dodeljevanju metoklopramid je prokinetično drog (reglan) faza III obnovljena. Včasih pri visokih želodca resekcije uničeni spodbujevalnik, ki lahko povzroči tudi zastoj pri evakuaciji.

Aklorhidrija in atrofični gastritis z slabokrvnostjo ali brez njega

Pri bolnikih z aklorhidrija in nizko kislost evakuacija funkcijskih želodca poskusne študije so bile izvedene, ki je dala mešane rezultate. V študiji pri bolnikih s slabokrvnostjo in glede njih z bolniki brez atrofični gastritis z slabokrvnostjo raziskav z uvedbo dveh izotopskih markerjev dala zanimive rezultate.

Ugotovljeno je bilo, da je pri bolnikih s slabokrvnostjo zamudo evakuacijo trdne hrane in tekočine evakuacijo hrane - normalno, in pri bolnikih z atrofični gastritis brez anemijo oslabljena evakuacijo obeh tekočih in trdnih živil. Večina bolnikov v obeh skupinah niso imeli nobenih simptomov gastrostasis. Avtorji menijo, da lahko atrofični gastritis, ki povzroča aklorhidrija, škoduje tudi živčnomišično funkcijo antruma.

Zavajajoče obstrukcija malih črevesa

Kronična false obstrukcija se pojavlja v tako majhni in na debelem črevesu, in včasih v požiralniku. Možno je tudi škoda v želodcu. V zadnjih letih smo ugotovili, da nekatere morfološke spremembe, značilne za lažno črevesa.

Opisano myopathic obliko zapore, imenovano dedni miopatija votle organe (familiarna visceralnega miopatija), ki je značilna degeneracija gladkega mišičja črevesno steno. Ta sprememba spremlja kopičenje kolagena v steni črevesja.

Obstajajo dokazi trebušne miopatijo brez družinsko zgodovino. Nevropatije oblika bolezni (družinsko visceralnega nevropatija) pokazala razpršeno lezije aparata živca črevesno v gladko ohranjanju mišic. Obstajajo primeri, ko je sekundarni gastrostasis false obstrukcija tankega črevesa, razlog, zaradi katerega je bila ustanovljena.

Ti vključujejo nekatere bolezni mišic, kot miotonično distrofijo ali progresivne mišične distrofije. Ko družina disavtonomii (Riley sindroma - dey), skupaj z drugimi avtonomnih motenj, kot so periferno nevropatijo, labilnega hipertenzije, nestabilna vazomotoriki, opazili gastrostasis. Obstajajo primeri avtonomno nevropatijo z gastroparezo pri akutnih prekinitvami in drugih oblik porfirijo. Druga oblika sekundarnega lažnih ileus amiloidozo.

anoreksije nervoze

Bolniki z anoreksijo nervozo (duševno boleznijo neznane etiologije, ki prizadene predvsem mlade ženske), se pogosto pritožujejo, slabost, bruhanje, spahovanje, polnost v trebuhu in nadželodčnem bolečine. Pri teh bolnikih je zaznamovala upočasnitev evakuacijo gosto hrano, ki je lahko bodisi povzročitelj ali dejavnik pri tem sivdroma.

Gastrostasis Razlog je v tem primeru, je težko določiti, vendar je mogoče domnevati, obrestno želodca gladke mišice in živčne regulacije, saj je uporaba metoklopramid vodi k znatnemu izboljšanju delovanja evakuacijo.

Vloga duševnega komponente v nastanku in vzdrževanju anoreksije in motenj hranjenja, je trenutno v obravnavi. Bolezni evakuacijo takim bolnikom lahko pokazatelj za prvo delovanja kot tekoče diete in zdravil, ki izboljšujejo gibljivost.

želodčne razjede

Relativno evakuacija funkcija želodca pri bolnikih z peptične razjede prejetih nasprotujočih si poročil, predvsem zaradi uporabe nestandardiziranih metod raziskovanja in vrednotenja. Številne študije so pokazale, začasno upočasnitev evakuacijo, še posebej, če je bil odprt razjeda nahaja v proksimalnem želodcu.

Obstaja domneva, da je lahko vzrok za zmanjšano motiliteto kronični gastritis in kronične motnje želodca gibljivost prispevajo k pogostim ponovitve peptične razjede.

Sistemska skleroderma in druge difuzna bolezen vezivnega tkiva

Najpogosteje, sistemska skleroza povzroča požiralnika zmanjšano motiliteto in tankega in debelega črevesa. požiralnika lezije so označena z zmanjšanjem mišičnega tonusa, pomanjkanje peristaltiko in dehiscence spodnjega sfinktra.

Doslej je kršitev želodca gibljivost v tem patologije niso dovolj pozorni. Pri nekaterih bolnikih z omejenimi lezij evakuacije požiralnika motnje trdih živil je lahko povezana s hudim ezofagitisom in gastroezofagealnega refluksa.

Pri bolj obsežne lezije prebavil omeniti tudi evakuacijo krši tekočo hrano. Kljub difuzno degeneracijo gladkih mišic in kopičenje kolagena, se lahko klinična slika bolezni je zelo barvita in gastrostasis lahko uspešno popravljena farmakoloških sredstev.

Glede na drugo evakuacijo kollagenozah so razdrobljeni in nepreverjene informacije. Majhno število bolnikov z sistemski eritematozni lupus opisano motenj motilitete gastrointestinalnega trakta, ki jih povzročajo, je verjetno vaskulitisom ali periferne nevropatije.

Zaznana je dermatomiozitis atonijo tankega in debelega črevesa, kot tudi v želodcu. Kolagen običajno ne povzročajo hude kršitve evakuacijo, vendar v diferencialno diagnozo bi jih morali imeti v mislih.

refluksne

Teoretično bi bilo evakuacija kršitve iz želodca poslabša gastroezofagealno refluksno zaradi daljšega met bolj tekočo hrano mas in klorovodikove kisline v požiralnik. V eni študiji s radioaktivnih izotopov nalepke je pokazala, da pri bolnikih z upočasnjeno evakuacijo ezofagitis gosto hrano.

5% bolnikov z refluksno opozoriti upočasnjuje evakuacijo trdnih živil, vendar smo opazili kršitve prehod tekočo hrano ni pacient. Le 25% bolnikov z okvaro evakuacije označena značilnih simptomov, vključno s slabostjo in bruhanjem.

Na podlagi tega je treba upoštevati, da se pri bolniku z refluksne mogoče opaziti tako subjektivne in objektivne znake praznjenja želodca. Poleg tega se lahko znaki zapoznelim evakuacijo znak skrite refluks.

Vzročna zveza med kršitvijo evakuacije in razvoj refluksa ni bila dokazana, vendar zadnji podatki kažejo, da histološko potrjen gastritis antruma, ki ga je refluks žolča iz dvanajstnika verjetno povzroča lahko povzroči zmanjšano motiliteto antruma. Poleg tega te študije potrjujejo vrednost evakuacijo nekaterih empiričnih metod ezofagitisom zdravljenje priporočljivo v preteklosti.

Ti vključujejo sprejem v majhnih porcijah nežen, vendar ne tekoča hrana in prehrana z nizko vsebnostjo maščob, saj prehrana maščobe zniža ton nižje požiralnika mišice zapiralke in počasno evakuacijo.

Pri otrocih s hudo refluksne, ki vodijo do motenj v razvoju in zapletov aspiracije, s pomočjo študij radioaktivnih izotopov je pokazala bistveno upočasnitev evakuacijo tekočo hrano.

idiopatska gastrostasis

Zaradi širjenja znanja o naravi gastrostasis, uvedba študij radioaktivnih izotopov in farmakoloških preskusov v gastrostasis diagnozo ugotovljene številne pogoje, ki lahko povzročijo kršitve evakuacije, zato jih je treba upoštevati v postopku diagnoze diferencialno, ki se ne sumi prej.

Poleg tega smo ugotovili nov, pridno študiral pojav, idiopatska gastrostasis. Z uvedbo electrogastrography ki zapisuje električne potenciale želodca preko elektrod, ki deluje pri korena med operacijami in uveden skozi usta (Sucker so fiksne), se je pojavilo vprašanje, ali so električna aktivnost želodčne motnje moti prehod želodčne vsebine.

Pri uporabi electrogastrography Raziskovalci so ugotovili, zabojev tachygastria in tahidisritmii. Običajno voznik, želodec proizvaja ritmu 3-4 impulzov na minuto. Če si podobni v valovno obliko, ki jo proizvaja potencialov pogosto govori o tachygastria. Povečano nastajanje impulzov, ter jim ritma valov iz tahidisritmiyami.

Razlog za razvoj električnih bolezni želodca, se šteje, da je tvorba zunajmaternične žarišč dejavnosti v antralnih delu trebuha, ki potencialno lahko upočasnilo evakuacijo, refluks in bruhanje. Asinhrono peristaltiko želodca in črevesja preprečuje prehod hrane skozi pilorus in vodi v navidez brezvzročne bruhanje.

Nekateri od teh primerov niso predmet terapije z zdravili, tako da je vprašanje o operativnem zdravljenju. Na srečo je ta patologija je zelo redka, vendar če se ne zgodi, da vodi v izčrpavanje bolnika kot posledica nekontroliranega bruhanja.

zdravil

Evakuacija želodca upočasni precej pod vplivom opiatov (tako eksogenih in endogenih), beta-agonisti, antiholinergikov, tricikličnih antidepresivov in levodope. Morfin in njegovi derivati ​​so že dolgo znana kot snovi za zadrževanje prehod skozi prebavni trakt, njihov učinek je posledica povečane odpornosti ob pilorus zaradi pridobili znižanja pilorus in dvanajsternik.

Učinki endogenih opioidov endorfinov in enkefalini podobnih učinkov eksogenih opiatov- študij radioaktivnih izotopov so pokazale, da lahko te snovi upočasnijo evakuacija poltrdno hrano. Mehanizem delovanja lahko vključuje tako neposredno vpliva na prebavilih in centralnih učinkov zaradi vpliva na centralnem živčnem sistemu.

v-agonisti, kot je salbutamol in izoproterenol, upočasni evakuacijo, ki je bilo dokazano scintigrafije. a-blokator propranolol, če se daje brez drugih zdravil, na 160 mg odmerka dnevno najmanj 7 dni pospešuje evakuacijo iz želodca.

Ugotovljeno je bilo, da je antiholinergično, atropina in difenhidramina, počasno odvajanje tekočine pri podganah. Triciklični antidepresivi, kot so imipramin (imipramina) razlikujejo skladišča v črevesju, verjetno zaradi zapoznelega praznjenja želodca, ki ga je mogoče razložiti z antiholinergično mehanizem ali stimulacije noradrenalina.

Levodopa upočasni evakuacijo pol-maso, verjetno zaradi aktivacije receptorjev dopaminskih zavora želodca.

evakuacija Dim upočasni tekočega živila z nikotinom stimulacijo inhibitornih nevronov. Antacidi, ki vsebujejo aluminij, v eksperimentalnih pogojih, lahko ovirajo evakuacije, klinični pomen tega dejstva še ni bilo raziskano.

Ker je bil dovolj velik seznam zdravil, ki bi lahko vplivala na evakuacijo, zbiranje anamnezo bolnika z gastrostasis je nujno potrebno, da bi dobili informacije o vseh zdravil, ki so jih prejeli, vključno s tistimi, ki ga sprejema brez zdravnika, da izključi gastrostasis drog izvor.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný