Nefrogeni diabetes insipidus. Uravnavanje osmolarnosti zunajcelične tekočine tekočine

Tam je patologija, v katerem Sistem nefron cevast naklonjeno normalne ali povišane ravni ADH. Ker patološke spremembe pride v ledvicah, je bolezen imenovano nefrogena diabetesa insipidus. Patologija lahko posledica abnormalnosti pri protitočno mehanizem za ustvarjanje visoko osmolarnost v deblo ali celice imunost distalnih tubulih in zbiranje cevkami vod za ADH. V vsakem primeru, proizvajajo velike količine razredčeni urina, ki lahko privede do dehidracije, če je izguba tekočine ne bo ustrezno nadomestilo za porabo vode.

Mehanizem koncentracije urina To se lahko kršila pri številnih boleznih, predvsem v patologija, ki povzroča lezije sredice ledvičnega parenhima. Motnje v zanko HENLE, ki se pojavi ob uporabi diuretike, ki inhibirajo resorpcijo elektrolitov v teh odsekih lahko vpliva na ledvice koncentriranje sposobnost. Nekatera zdravila, kot so litijeve soli, ki se uporabljajo za zdravljenje manično-depresivne motnje, in tetraciklinskih antibiotikov, ki lahko spreminja dovzetnost distalnih segmentov nefron do ADH.

Nefrogeni diabetesa oblika insipidus To se lahko razlikuje od osrednjega desmopresina sprejemnem - sintetičnega analoga ADH. Nezadostna hitro zmanjšanje volumna in povečanje osmolarnost urina v 2 urah po injekciji desmopresina kažejo ledvično obliko bolezni. Predvsem pri zdravljenju ledvično diabetes insipidus je, kolikor je mogoče, zdravljenje osnovne bolezni. Hipernatremije lahko zmanjšajo tudi prehrana z nizko vsebnostjo soli in sprejem diuretikov, zdravil, ki povečajo izločanje natrija v urinu, na primer tiazidni diuretiki serije.

predpis osmolarnost v zunajcelični tekočini in koncentracija natrija tesno povezana, ker zunajcelična okolje natrijev prevladuje. Njegove koncentracije v plazmi v normalnih mejah v ozkih mejah od 140 do 145 mmol / L, ki so v povprečju približno 142 mmol / l. Osmolarnost povprečja 300 mOsm / l ( "popravljena vrednost temeljila na ionsko-ionskih interakcij - 282 mOsm / l), redko spreminja za več kot 2-3%. Spremembe v osmolarnosti morajo biti pod strogim nadzorom, saj določajo porazdelitev tekočine med notranjosti zunajceličnega okolja.

V večini kliničnih laboratorijih plazma osmolarnost običajno ni določeno. Ker natrijev in povezana anioni so okoli 94% raztopin v zunajceličnih tekočinah plazemskega osmolarnosti (ROSMA) lahko približno ustreza formuli: x = 2,1 ROSMA koncentracija natrija v plazmi.

Na primer, ko natrijev koncentracija v plazmi 142 mEq / L plazma osmolarnosti meri od gornjo formulo, da ne bo skoraj 298 mOsm / L. Za bolj natančen izračun, še posebej pomembno v ledvične patologije, je treba preučiti vsebino ostalih dveh topil - glukozo in sečnino. Popravek ob upoštevanju prispevka teh spojin v osmolarnosti omogoča študijo z visoko natančnostjo, kot je razvidno iz neposredne metode.

Običajno Na + ione in s tem povezane anioni (predvsem bikarbonata in klorida) predstavljal približno 94% celotne osmolyar-nost ekstracelularni tekočini, sečnino in glukozo - približno 3-5%. Vendar, ker sečnina zlahka pronica v večino celic, njegov vpliv na dobljene osmotski tlak normalen rahlo, tako natrijev in sorodna anioni zunaj celice, so glavni dejavniki, ki določajo gibanje tekočine skozi membrano. Zato je hkrati z ureditvijo osmolarnosti, in bomo upoštevati ureditev vsebnosti ionov Na +.

kljub veliko regulatorni mehanizmi ločevanje natrija in vode preko ledvic, v bistvu dva izmed njih določi osmolarnost ekstracelularni tekočini in ionsko koncentracijo Na +: (1) sistem za osmoreceptors ADG- (2) mehanizem žeje.