Dejavniki, ki vplivajo apoptoze v humanih celicah

Apoptoza je pomemben za razvoj posteljice, kot tudi za organogeneza plodu

kot IGF-1 ima antiapoptotic lastnosti, nižja je raven ali slabljenje signalov IGF-1 (glej sl. prej) je mogoče povezati med seboj samo mehansko. Seveda, saj je posteljica izloča rastni hormon placente ostaja nerešeno vprašanje, ali so nizke ravni IGF-1 povečanje apoptoze v posteljico ali njegovo povečanje vodi do zmanjšanja ravni IGF-1?

Pokazalo se je, da IGF-1 in IGF-2 in vitro ter in vivo funkciji dejavnikov preživetja za mnoge vrste celic: mioblaste, nevronov, kardiomiocite in oligodendrocitov. Obstaja vedno več dokazov, da na celičnem nivoju IGF-1 ureja myc preobčutljivost na apoptozo, in ta učinek ni odvisen od de novo sinteze in fazi celičnega cikla.

In vivo IGF-1 in IGF-2 podobno urediti učinek gonadotropin, vključno preprečevanje apoptoze v folikulogeneze jajčnikov.

Pred kratkim pridobljeni podatki nam Predvidevam, da obstaja povezava med razpoložljivostjo hrane, energije omejenem vnosu, epigenetskih mehanizmov in preživetje celic sesalcev s pomočjo p53. V podganjih utero-placente insuficienco, ki vodi do ZZR plod ki povečuje apoptoze v živčnem sistemu in ledvice, daje metiliranje p53 gena in Mdm2 gena fosforilacije.

Mdm2 ONESPOSOBI p53 in hkrati ciljna transkripcijski faktor p53. Kot rezultat Mdm2 zagotavlja negativne povratne informacije p53. Ena od najpomembnejših ugotovitev študije o ZZR in p53: plod kršil razmerje med p53 in Mdm2, ki lahko pojasni večjo dovzetnost za apoptozo nezrelih posameznikov v primerjavi z živalmi, rojenimi na rok.

Video: Kaj naredi telo alg človeško

Poleg tega so bile te spremembe, povezane s spremembami v Ključne epigenetski dejavniki v prihodnosti, vključno methyltransferase DNK 1. Zanimivo je, da drugih raziskovalcev, ki preučujejo učinke novorojenčka telesne teže na razvoj bolezni srca in ožilja oblikuje model ishemične bolezni srca pri novorojenih podganah z uporabo prekinitvami nadmorske višine hipoksijo. V modelu, ti raziskovalci možnost, da pred ishemičnih učinki ustvariti obrambo novorojenčka miokardni pogoji hipoksija odvisna od njegove rojstne teže: žival z nizko težo porodno ni mogel ustvariti zaščito pred srčno ishemijo.

Prav tako, ko pri brejih živalih stanje stresa na plod je povzročena z omejitvijo gibanja živali, ki je prisoten v potomcev zamikom, vendar te manjše fiziološke spremembe, ki jih spremlja resnih motenj GGNO deluje. Poleg tega prenatalna stres, ki ga spremlja povečanje kaspazne aktivnosti in ekspresijo možganskega nevrotrofičnega faktorja v hipokampusu, vodi do zmanjšanja proliferacijo možganskih celic. Vse te študije kažejo, da škodljivi dejavniki, ki vplivajo na plod v maternici in povzroči, da upočasni rast, vpliva na p53 odvisne in p53-neodvisni poti apoptoze v obliki epigeneticheskioposredovannoy.

Video: staranje organizma in flurevity VRT Krasnov m 30. maj 16

V zadnjem času je Nova razlaga procesov, pojavljajo v extrauterine obdobju. Znano je, da je omejitev vnosa energije pri odraslih zavira razvoj številnih bolezni, kot so rak, bolezni presnove, ateroskleroze, ki se pojavljajo s starostjo. Pri nižjih evkariontov se omejitev kaže v obliki pospešenega staranja, za katerega mislimo, da pride kot posledica kopičenja kumulativnega učinka apoptoze.

Pri višjih evkariontih skupni učinek apoptoza vključen v razvoj degenerativnih bolezni (živčnih in ne-nevronalnih) in metabolne bolezni in ateroskleroze. V študiji mejnik, Cohen et al. Vezana teh dveh postopkov, kar kaže, da omejevanje kalorij pospešuje celično preživetje pri sesalcih z indukcijo SIRT1 (razreda III histon deacetilaze beljakovine), kar zavira apoptozo slabljenje, prilagodljivo omejitev kalorazha.

Video: Kloniranje človeških organov. kloniranje ljudi

Znano je, da mutacije signalne poti IGF-1 lahko poveča življenjsko dobo v številnih organizmov, ki deluje na genu SIRT1. Prav tako se je izkazalo, da ima enak protein Sir2 razred pomembno vlogo pri zagotavljanju preživetja kardiomiocitov. Poleg tega čezmernim Sir2a zaščito kardiomiocite pred apoptozo, ki povzroča blage miokardno hipertrofijo.

Torej, v modernem smislu v stanje orožja in apoptoza vplivajo na stanje intrauterino okolje, prisotnost stresnih dejavnikov okolja in narave moči. Zanimanje za nadaljevanje pogovorov, da podpre nove dokaze, ki so molekularne mehanizme, ki urejajo te odzive pod vplivom epigenetskih dejavnikov. Na točki zbliževanja med pomanjkljivega znotraj in extrauterine hranil je verjetno v veliki meri vpliva kromatina preoblikovanja in epigenetske učinkov na eni poti presnove ogljika in NADPH-, NAD-odvisna apoptotskih poti.