GuruHealthInfo.com

Etiologija lezij kardiovaskularnega sistema, bolezni ledvic

Video: preprečevanje bolezni srca in ožilja, jeter, ledvic (Part 1)

Tako kot v splošni populaciji, vzrokov poškodb srca in ožilja pri kronični ledvični bolezni opisuje splošni pojem dejavnikov tveganja. Vendar pa so dejavniki tveganja značilna po določenih funkcij v različnih izvedbah tok poškodbe ledvic, zlasti - v nefrotskega sindroma in kronične odpovedi ledvic, vključno z zmerno (Tabela 1.). Intenzivnost mnogih dejavnikov tveganja, kot so motnje metabolizma lipoproteinov in hipertenzije, seveda povečuje skupaj z napredovanjem kronične ledvične bolezni. Dejavniki tveganja del (anemija, bolezni presnove kalcija in fosforja) so prednostno kadar je GFR zmanjšana čvrstost (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.
Tabela 1
Dejavniki tveganja za poraz kardiovaskularnega sistema pri kronični ledvični bolezni
dejavniki tveganjaprimeri
Skupno










Nefrotski sindrom *




Kronična ledvična odpoved *
Debelost, vključno trebuhu
diabetesa inzulinska rezistenca / tip 2
kajenje



hiperholesterolemija
hipertrigliceridemija
Nižje ravni HDL
Povišane vrednosti LDL in / ali VLDL
Bolezni srca in ožilja v bližnji sorodniki
visoka starost
moški

hiperholesterolemija
Povečanje serumskih ravni LDL in VLDL
hipertrigliceridemija
AG **

AG ***
anemija
Kršitve kalcija in fosforja metabolizma hiperhomocisteinemije
Asimetrična dimethylarginine (Admā)
opombe* V nefrotskega sindroma in kronične odpovedi ledvic zadržali dati prednost skupni dejavniki riska- tiste pathogenetically povezana z ustrezno od poškodbe ledvic in / ali pa so najbolj tipichnymi- ** samo pri *** pojavi hypervolemic izvedba nefrotski sindroma- najprej ali progresivna.
Nefrotski sindrom doseže najvišje resnost lipoproteinov motnje metabolične - hiperholesterolemije, ki nastanejo zaradi preferencialne izboljšanje aterogenih frakcij (LDL in VLDL) in I hipertrigliceridemije. AG. navadno natrijev obomzavisimostyu označen odraža hiperaktivacijo renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema, in se pojavi, ko normocitna ali hypervolemic izvedbene primere nefrotskega sindroma. Nefrotski sindrom je jasno, da je treba obravnavati v številnih pro-aterogenih pogoji, čeprav je njegova relativno kratek obstoj teh bolnikov se nevarnih trombotičnih in trombemboličnih zapletov, ki niso neposredno povezane z napredovanje aterosklerotičnih lezij arterij, vendar je zaradi opazili pri teh bolnikih so nagnjeni k venske tromboze.
Ko vztrajno zmanjšanje GFR resnosti večini kardiovaskularnih dejavnikov tveganja bistveno poveča, ali se pojavljajo de novo.
- HELL To doseže bistveno večje količine preostalih in noč (vrste niso zajemalke ali nočnega peaker, posnete med samodejnim BPM). Ko je obstojna zmanjšanje GFR in AH tvorjen pod izvedb poškodbe ledvic, pri kateri je sprva opazili redko (membranska nefropatijo, nefropatija z minimalnimi spremembami, ledvične amiloidoze).
- Kršitve presnovo lipoproteinov kronična ledvična odpoved, kot pravilo, tudi prepletajo. Posebej velja značilno povečanje serumske koncentracije trigliceridov s hkratnim zmanjšanjem HDL holesterola in povečanje koncentracije serumskega krvi lipoproteinov (a). Lipoproteinov (a) razlikuje zelo visok aterogene potencial, ki pa določanje njegove koncentracije v serumu še ni del standardnega protokola pregleda bolnika, predvsem zaradi možnosti farmakološkega delovanja je trenutno odsoten.
- anemija, Pogosto je navedeno že z zmerno zmanjšanje GFR, in doseže svojo maksimalno resnost zaznal pri večini bolnikov s predhodno dializo in končne ledvične odpovedi. Tvorba anemije pri kronični ledvični odpovedi pojavi zaradi naslednjih razlogov:
  • povečanje neuspeh proizvodnje eritropoetina;
  • postopoma se pojavi pomanjkanje železa;
  • Nekateri mediatorji akumuliranje pri kronični ledvični bolezni, npr &alfa - faktorja tumorske nekroze (TNF), neposredno vpliva na antidepresiv rdečih krvnih kalčkov. 

Video: Bolezni srca in ožilja. Njihovo zdravljenje z srednjeročnemu cilju!

Anemija - eden od ključnih dejavnikov za miokardni preoblikovanja v kronično ledvično odpovedjo, ki sestoji iz miokardnega hipertrofije, postopoma postajajo asimetrična in nato zamenjati slabovidne levi kontraktilnost prekata in dilatacije, odpoved srca je klinično kaže.
- Kršitve presnove kalcija in fosforja značilna za kronično odpovedjo ledvic, ne glede na etiologijo. Največja izraz, ko dosežejo razvoj sekundarni hiperparatiroidizem. V odsotnosti pravočasno odpravile srčne zaklopke kalcifikaciji razvije oslabljena hemodinamika ponazarja srčne bolezni (npr aortno stenozo) in plovila, pri čemer daljše lokalizacije.
- homocistein - produkt demetilacije metionina, aminokislina neposredno inducira endotelijske disfunkcije v naslednjih mehanizmov:
  • izboljšanje poškodbe endotelijske prosti kisikovi radikali;
  • inhibicija endotelijske NO-sintaze;
  • Aktivacija sestavina endotelijsko odvisne hemostazo, take vrste inhibitorja aktivatorja plazminogena I (PAI-1). 

Video: Pumpkin. Koristi in škodo na telesu

Mehanizmi hiperhomocisteinemije v kronično ledvično odpovedjo:
  • pomanjkanje razgradnjo homocisteina v ledvicah tubulo-intersticijska;
  • Glavna pomanjkljivost methylenetetrahydrofolate reduktaze koencima (MTHFR), ki sodelujejo pri metiliranju homocisteina v metionin, kar povzroči: 

Video: T.Baranova. Zdravljenje kardiovaskularnih bolezni. zdravniki usposabljanje DEET-MED

 - z manjšim vnosom folata pischey-
  - pri bolnikih na hemodializi, - presežne proizvodnje folne kisline in njenih biokompatibilnih soli prek dializne membrane.
- asimetrična dimethylarginine (Admā) - pomanjkljiva prekurzor dušikovega oksida (NO) kopiči v krvi tudi pri zmerno zmanjšanje GFR. Admā - konkurent L-arginina, iz katere se sintetizira v normalnih pogojih dušikovega oksida. V patologije pride do povečanja Admā, ki blokira NO-sintazo in zmanjša nastajanje dušikovega oksida. Zmanjšanje dušikovega oksida v telesu povzroča agregacijo trombocitov, monocit adhezijo, sproščanja superoksida radikalov in proliferacijo celic gladkih mišic.
Tako je pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo povečuje tveganje obeh kardiovaskularnih zapletov, povezanih z napredovanje aterosklerotičnih lezij aorto in njene veje ter kronično srčno popuščanje posledica stalno neprilagojeno miokardnega preoblikovanja. Velika večina bolnikov s srčno-žilnih dejavnikov tveganja, ki so pomembni v splošni populaciji in se pojavljajo v kronično ledvično odpovedjo, v kombinaciji s seboj.
Muhin NA, Fomin VV, Moiseev SV
Poraz kardiovaskularnega sistema, bolezni ledvic
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný