GuruHealthInfo.com

Gorijo šok

Video: Ali žrtve eksplozije na Achinsk rafineriji pokazala poškodbe pljuč in spali šok

Zapiši šok - patološkega procesa, ki se razvije takoj po težkih in pogoste toplotne poškodbe kože in globlje tkiva se nahajajo. Pri majhnih otrocih (do 3 let), lahko ta patologija razvije v površinskih opeklin, 7-10% telesne površine.

Trajanje šok je odvisna od velikosti in globine lezij, pravočasnosti in ustreznosti zdravljenje motenj mikrocirkulacije kaže, hemodinamskih in vodo in ravnovesja elektrolitov, ledvično disfunkcijo, prebavil in psiho-čustveno sfero. Pri otrocih z trajanje šok, ki ne presega 24 ur je označena koristna za bolnike z opeklinami.

patogeneza ALI

V fazi od opeklin šoka s pomočjo dveh fazah:
  • erektilna
  • torpid

Video: V ZDA, od Lviv sebi fanta v požaru prizadeta

Opeklina površina je ogromen vir draženja. V površinskih opeklin, bolečine, poškodbe povzročene s tlačnimi nociceptorjih edematozna tekočin, kot tudi stimulacija perifernih živcev pleksusa zaradi raztezni posodi v prizadeti regiji. Bolečina je tudi posledica hipoksije v tkivih konzerviranih občutljivosti acidoza in delovanje biološko aktivnih snovi (BAS), ki tvori v poškodovanih tkivih (histamin, acetilholin, serotonin, bradikininskih, itd).

Zapiši vnetje povzroča spremembe v živčnem sistemu na tri načine: bolečina impulze, patološko in niso boleče aferentacije vstopajo v krvni obtok BAS nevrotropni. Erektilno faza VZD sredstvo povzroča termično stimulacijo živčnih struktur in vodi do živčnih impulzov, ki doseže talamus (Center združili obodni aferenta informacije).

Z thalamocortical poti v možganski skorji, subkortikalnih strukture zapustiti živčne impulze, ki povzroča zavestno občutenja (bolečine, strahu), agitacija velikega pomena za kasnejše uvajanje postagressivnoy reakcijo. Kot rezultat, povečana aktivnost živčnega sistema erekcijske fazi pojavi funkcionalno izčrpavanje nevronskih celic in torpid fazi gre OR (zaviranje).

To pomeni, da vzbujanje se nadomesti z zaspanost, šibkost, brezbrižnost, zmanjša občutljivost bolečine nepoškodovano in zažgane kože. Poveča globino inhibicije v torpid fazi in obsega različne skorje in subkortikalno CNS.

hormonske aktivnosti

Skozi parasimpatičnega in simpatičnega poti, živčni impulz toka povzroča spremembe notranjih organov. Začetni odziv na opekline pojavi vzbujanje simpatičnega živčnega sistema in ustreznih organov in sprememb tkiva. Značilnost te ali je dolga organ toniranje simpatoadrenalovoj sistem (SAS), skupaj s centralizacije krvnega obtoka.

Področje in globina lezije, čas, ki je pretekel od poškodbe do zdravstvene oskrbe, ustreznost anestezije vpliva na intenzivnost aktivacije simpatičnega-nadledvične sistema. Mehanizem aktivacije CAC, razporeditev kateholaminov (CA) iz nadledvične žleze so vključeni ne le živčnih mehanizmih, ampak tudi hormonalni.

Acidoza, hipoksija in snovi, ki se sproščajo iz poškodovanih tkiv (histamin, serotonin) deluje neposredno na nadledvične žleze za spodbujanje in hipotalamusa kateholamina izločajo centrov, pri čemer koncentracija vesoljska plovila v krvi pacientov močno poveča. Emisija vesoljska plovila vodi k skupnim vazokonstrikcijo in mikrocirkulacije motnje kot posledica hipoksije jetra, ledvice, srce.

Kateholaminov povzroči prekomerna aktivacija peroksidacije lipidov (LPO) v membranah celic različnih organov in tkiv, hiperglikemije. Pozitivni učinki vesoljskega plovila, pristojnega za prilagajanje, sčasoma spremeni v škodljiv, negativen učinek.


Del pulzov iz površini rane aktivirati hypothalamo-hipofiza-nadledvična sistem (HPA os), ki razvija dwuhfazno: proženje mehanizma so njegove živčnih impulzov, in nadalje povečana funkcija HPA os je podprta BAS, adrenalin in drugih snovi v obtoku krvi.

Pod je vpliv ACTH spodbudila sintezo v nadledvične žleze in sikretsiya glukokortikosteroidi (GCS) in mineralokortikosteroidov (ISS). Intenzivnost glukokortikoidi dejavnost kot običajno poveča s povečanjem območja globokih opeklin, se začne s prvim zapisnika poškodb in traja dlje časa.

Hormonske spremembe v opeklin prizadeva zaščititi znotrajcelične strukture iz degradacije in sprostitev proteolitičnih encimov o oskrbi z energijo znotrajcelične presnove.

Kortikosteroidi zavirajo vnetni odziv v telesu zaradi zmanjšanja prepustnost kapilarnih sten, zmanjšanje vrednosti histamina in aktivnostjo acetilholina, hialuronidazo. V pogojih hypodynamic ožilja Bolezni GCS spodbujajo stabilizacijo hemodinamskih. Vendar lahko visoke koncentracije kortikosteroidov povzroči številne neželene učinke pri organov in sistemov (povečano razgradnjo beljakovin, glukoneogenezo), izčrpanje beta celic izoliranosti sistema, upočasnitev širjenja, epitelizacije.




Glukokortikosteroidi imajo izrazit učinek zaviranja imunskega odziva, ki se kaže v inhibiciji tvorbe protiteles, limfocitov zapletu thymicolymphatic system oslabilo fagocitna aktivnost levkocitov in celic retikuloendotelijskega sistema (RES), migracijo nevtrofilcev, ki končno zmanjšuje funkcijo pregrade vnetnega odziva in pospešuje okužbe v telesu.

Povzročitev prerazdelitev kationov in tekoči GCS prispevajo trombemboličnih zapletov. Z obsežnih opeklin lahko nadledvične hyperfunction privede do akutne insuficienca nadledvične skorje.

Del živčnega impulza, ki poteka skozi gipotalamogipofizarnuyu sistema stimulira tvorbo v sprednjem rast hipofiza hormon sproščajočega faktorja, ki aktivira rastni hormon in, končno, proizvodnjo mineralokortikoidov, ki vplivajo na presnovo vode elektrolita.

Aferenta impulzi na volyumo-, baro- in kemoreceptorji ledvična vaskularna aparati povzroči aktivacijo sistema renin-angiotenzinaldosteron. V nizu kemičnih reakcij renin-angiotenzin vnese 1, nato pa v angiotenzin-2. Deluje kot vazokonstriktor neposredno z obodni smeri povzroči zvišan krvni tlak (BP).

Pod vplivom angiotenzin-2 poveča izločanje aldosterona iz nadledvične skorje, ki mu sledi natrija in zadrževanje vode, zvišan krvni volumen (CBV). Hkrati vagalne aferentna impulzi vplivajo hipotalamusa centre urejajo izločanje antidiuretskega hormona (ADH). Antidiuretičnega hormona aktivira vode reabsorpcijo v distalnih tubulih in hkrati zmanjšuje reabsorpcijo natrija, povzroči zmanjšanje diureze.

Navedene spremembe so usmerjeni v normalizacijo TUL na OR, vendar so tudi na njihovo resnost in trajanje delovanja prispevajo k razvoju akutno odpovedjo ledvic.

V odgovor na poškodbe opeklin zaradi živčnih impulzov in izrazite motnje homeostaze, povečano funkcionalno aktivnost trebušne slinavke, ki ga spremlja povečanje inzulina v krvi. V opeklino bolnikih pokazali odpornost na tako endogeni in eksogeni na inzulin, kar povzroči hiperglikemijo, povečanje koncentracije laktata in piruvata v krvi, razvoj metabolične acidoze.

Značilnosti opeklin šoka [Lavrov VA, Vinogradov VL, 2000].
Slika 1. Značilnosti opeklin šoka [Lavrov VA, Vinogradov VL, 2000].

Torej, tiroksin in trijodtironin povečati splošno presnovo, porabo kisika in toplote v tkivih.

Visoke koncentracije ščitničnih hormonov lahko povzroči latentne insuficience nadledvične žleze.

Tako, toplotne poškodbe na koži, ko je sredstvo povzroči spremembo v funkcionalno aktivnost motenj centralnega živčnega sistema kot funkcionalno razmerje med centralno enoto predpise in perifernega živčnega delovanja sistema.

Pojavlja funkcionalno preureditev enoto nevrogenskega regulacijo in kompenzacijsko naravo, namenjena preprečevanju izčrpavanje centralnih živčnih struktur, kot tudi spremembe v endokrinega sistema, ki poteka v patološkem reakciji.

AV Glutkin, VI Kovalchuk
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný