Sarkoidoza in pljučni microelementoses

Sarkoidoze (sarcoidosis- grško. sarx, sarkos

Bolezen je redka (v Rusiji - do 10 primerov na 100 000 prebivalcev). ni bila ugotovljena vzrokov. Kot domnevni vzroki za sarkoidozo je po mnenju mnogih nalezljivih in nenalezljivih dejavnikov. Patogeneza bolezni je povezana s povečanim celični imunski odziv na vpliv lastnih ali eksogenih antigenov (Martinov ssoavt., 2001, 2002).

Sprva je vzrok za bolezen za okužbo, zlasti Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, Borrelia in latentnih virusov. Trenutno je njihova etiološke vlogo v dvomih. Skoraj 90% sarcoid lezij lokaliziranih pri svetloba (Bronhije), vendar pa lahko povzroči tudi drugih organov (srca, ledvic, jeter in vranice, oči, kože, kosti in različne prebavne, žlez slinavk, bezgavke vnegrudnyh). Sarkoidoza živčnega sistema običajno kaže periferni nevritis, in / ali možganski živec. Zelo redko opaziti sarcoid meningitis Več lezije lobanjske živcev in meningoencefalitis, ki se razlikujejo huda z možnimi smrti. lahko pride sarkoidoze pljuč fibrozirajoče alveolitis, ki je označena s progresivnim pljučno fibrozo z razvojem dihalna odpoved, hipertenzija, pljučna kroženje in pljučno srce, kakor tudi hiperkalciurijo, z aktivnostjo aktiviranih makrofagov povzroča.

Označevalec aktivnosti bolezni se poveča v izdihanem zraku NE. Nastaja v vaskularnih endotelijskih celic, makrofagov, polimorfonuklearnih levkocitov in trombocitov iz arginina do citrulinom ki deaminira encimskega kompleksa Ca-kalmodulin neodvisna NO-sintaze, ki obsega. Aktivacija kompleksa v tem primeru, ki ga endotoksini inducirane v pogojih hipoksija.

Dobljene citokini, predvsem dejavnik tumorske nekroze (TNF), in interlevkini, stimulira nastajanje dolgo in aktivno NE. prva NE Ima izrazit pozitiven učinek zaviranje imunskega sistema, sproščanje hormona, izločanje celic in delitev celic. NE To je naravni vazodilatator (vazodilalatorom), Kakor tudi mediator interakcije celic v kosti, možganov, endotelij celice v trebušni slinavki in perifernih živcev.

Video: sarkoidoza (okno pljuč)

presežek NE strupene nevroni jih povzroča stimulacijo gvanilatciklazo lahko znatno motijo ​​prenos signala in da povzročijo propad in povratno zavira interakcije celica-celica. Zato je treba presežek pri proizvodnji tega plina se zatreti.

Granulomatozne pljučne abnormalnosti spominja sarkoidoze, tudi z vdihavanjem kovinskega prahu in dima razvit. Na primer, prah Al, B, Be, Co, Cu, Au, Ti, Zr in lantanidi To povzroči nastanek granulomov. Sl. 1 kaže predlagani mehanizem za razvoj pljučne fibroze, podobno sarkoidozo (Dengin et al., 2005).

Sl. 1. Predlagani mehanizem patogeneze pljučne fibroze

V krvi bolnikov s sarkoidozo je povečanje vsebnosti Li, W, Mo, Al, prednostno sinergistična kombinacija Li - Ca, W - S. Če sarkoidoze razvil hipoksični množico, v primeru pljučne fibroze se lahko domneva kršitev več ravneh, in sicer z razvojem polimikroelementoza.

Povišani nivoji z in Mo v prisotnosti W in al To vodi v skladu z zakonom zamenjave, da se zmanjša aktivnost Fe- in Cu-z encimi, zlasti encimi antiokislitelnoy sistem (AOS). Prosti radikali (superoksid, vodikov peroksid, hidroksid ostanek) Vsebovan v prebitku bogati s kisikom pljučnega tkiva in ne odstrani AOC vzrok peroksidacijo lipidov, lipoproteini in drugih bioloških substratov, stimulira produkcijo tumor nekrotizirajočega faktorja (TNF-B). Rezultat je nekroza obolelo tkivo. zgoraj razpravljali mehanizmi AOC več akcijskih v rubriki "apoptozo".

Poleg tega, v kurišča nekroze prosti radikali stimulira proizvodnjo drugih citokinov, sprožijo vnetni odziv. V intersticiju pljuča, lahko povzroči bodisi odpraviti škodljive faktor in reševanje vnetja, npr, v nalezljivih pljučnic (sanogennykh Reakcijsko), Ali z vztrajnostjo vnetja z razvojem fibroza.

Video: sarkoidoza in kalcija

V pljučnem tkivu z aktivnim vključevanjem makrofagov lahko oblikovali granulomov, tj kopičenjem teh celic. Glede na okrepljeno proizvodnjo rastnih faktorjev - IGF) in fagociti (FGF) - fagocitov absorbirajo nekaj tujih molekul mikroelemente (Me) in jih odpraviti s pomočjo bronhijev sputuma ali s krvjo v urinu. Ta mehanizem razstrupljanja lahko zlahka prepoznali inhaliranje DOE ujeta v telesu.

Opomba: Poleg tega, da rastnih faktorjev podobnih okrajšavo (IGF-1) Obsega insulinu podobnega rastnega faktorja = somatomedine C, endokrine posrednik rastnega hormona somatotropina.

Po drugi strani pa, zastrupitev Mo aktivira ksantin oksidaza, ki klinično manifestira epidemije molibdena protin. Proces se spremlja povečana raven sečne kisline in Mo serumske polyarthralgia, ki tvorijo ledvičnih kamnov sečne kisline. spodbuja tudi razvoj protina s pljučni lezij tkivno hipoksijo, ki stimulira tkiva katabolizem, kar povzroči hiperurikemijo povzročil.

zastrupitev al klinično bronhitis in pnevmonitis (aluminoza), Tj microelementoses z avtoimunskimi manifestacije.

Medicinska bioneorganika. GK ovce