Parkinsonova bolezen in druge motnje gibanja

Parkinsonova bolezen

Parkinsonova bolezen - degenerativna bolezen s primarnim lezijo ekstrapiramidnih dopaminergičnih nevronov, označen s klinično triade:

• akinezija - omejitev gibanja
• mišična rigidnost
• tremor, predvsem v zgornjih okončin.

Etiologija in patogeneza

Kljub temu, da so vzroki za Parkinsonovo boleznijo ni znan, določiti vzrokov redkejše akinetične togi sindromi (Tabela 1)..

Tabela 1. Razlogi akinetični-rigidni sindrom

Vzpostavitev dejstvo, da je stranski produkt sinteze heroina N-MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3-tetrahidropiridin b) očitno povzroča Parkinsonove sindrom, privedla do neke razumevanje etiologiji bolezni (sl. 1 ). Če lahko nenavadnih eksogeni toksinov povzroči centralni živčni škodo sistema in razvoj sindroma Parkinsonove bolezni, tj. E. Bodite vzrok Parkinsonove bolezni, to dejstvo opozarja na negativen vpliv različnih okoljskih dejavnikov, čeprav je to vprašanje do konca in ni bilo raziskano, vendar pa je lahko isti mehanizmi da je med delovanjem N-MPTP. Obstajajo drugi dokazi o patogenih vplivov na okolje:

• Bolezen je pogostejša pri starejših ljudeh (povprečna starost prvenec približno 60 let)
• Gen, odgovoren za razvoj Parkinsonove bolezni ne obstaja. Ni vedno bolezen poteka v družinah. Kljub temu, opisal primere družinsko obliko bolezni in ugotovljenih mutacije nekaterih dominantnih in recesivnih genov, povezanih z napredovanjem bolezni
• Obstaja šibka povezava med razvojem Parkinsonovo boleznijo in izpostavljenostjo zunanjih dejavnikov (na primer, je imel stike z lesnimi proizvodi, pesticidi).

Sl. 1. N-MPTP (ali angleščina. MPTP) in Parkinsonova bolezen. Toksin MPTP N-prehaja skozi krvno-možgansko pregrado in glialnih celic z encima monoaminooksidaze B (MAO-B) se pretvori v aktivni metabolit MFGG (ali angleščina. Mpps⁺). MFGG - prosti radikal, kopiči v dopaminergične nevrone, kjer prihaja z mehanizmom ponovnega navzema dofamina- ga povzroči selektivna nevronske poškodbe. MFGG je mitohondrijska strup, ki zavira kompleksno I dihalne verige, s čimer se zmanjša proizvodnjo energije

epidemiologija

Parkinsonova bolezen je zelo razširjena in prizadene 1-2% prebivalcev starejših od 60 let. Ni bilo mogoče najti pomembne razlike v pojavnosti glede na spol. Parkinsonova bolezen pojavlja po vsem svetu, čeprav je nekoliko bolj pogosto v Evropi in Severni Ameriki.

Patološka anatomija

Parkinsonova bolezen večinoma prizadene dopaminergičnih nevronov, ki izvirajo iz substantia nigra v striatumu in naslovom. Kot napredovanje Parkinsonove bolezni bolj opazen atrofijo substantia nigra, ki se kaže morfološko značilne izgubo melanina pigmentacije na območju (sl. 2). Mikroskopska preiskava bruto lezij, ugotovljenih v nevronih substantia nigra, preostali nevroni ponavadi vsebujejo vključitev različnih celičnih - Lewyjevimi telesci (Sl. 3). Simptomi Parkinsonove bolezni se pojavijo, ko 60-80% izguba nigrostriatalnih dopaminergične nevrone.

Sl. 2. Izguba pigmenta črne snovi, in - normalizacija b - Parkinsonova bolezen

Sl. 3. Lewyjevimi nakazano s puščico

Poškodbe dopaminergičnih poti vodi do neravnovesja v ekstrapiramidnega sistemu, z aktiviranjem holinergičnih in drugih sistemov nevrotransmiterjev (sl. 4).

Sl. 4. Koncept nevrokemije ravnovesja v ekstrapiramidnega sistem

klinični simptomi

akinezija

Bolniki s Parkinsonovo boleznijo, se pritožujejo zaradi "zaspanost" v gibanju (bradikinezija), Imeti težave z izvajanjem kompleksne motorične naloge, kot so oblačenje, britje, črko (rokopis postane manjši - micrography).

Pomanjkanje spontanega (SPONTANO) gibanja lahko prikazano kot:

• skromnost obrazno mimiko, maska, kot obraz
• Težava pri spreminjanju položaja (npr obračanja v postelji)
• tiho in monotono govor
• spremembe obnašanja in drže, delno zaradi akinezija in izpadu normalnega posturalne nadzora.

hoja

bolniki potlači drže označena s (sl. 5), včasih imenovana žaljivo opičji drža. Bolniki ne more ohraniti stabilno pokončni položaj v odgovor na nudge od zadaj, in bolnik pade naprej (pogonski) Ali nazaj (retropulsion). Morebitne težave na začetku gibanja ("Zaledenitev") In pri zavijanju. Bolniki lahko uporabijo nadomestne tehnike, kot so pereshagivaniya s palico vrteti okoli svoje osi in vpišite vrata. Koraki običajno majhne in mešanje kart. Hoje opisani kot pospešiti, kot če bolnik poskuša nadoknaditi s svojim težiščem. Povprečne ritmični nihajne roke med hojo ne. Z je huda položajna nestabilnost povezano s tveganjem nastopi kasneje oblike Parkinsonove bolezni.

Sl. 5. Značilna drža pacienta s Parkinsonovo boleznijo

togost

Povečana mišična tonus pri Parkinsonovi bolezni je značilno spastičnost na to, da je relativno konstantna za vse smeri gibanja v spoju (togost svinca cevi).

Togost vrsto orodja To se lahko šteje kot posledica tresenja pri Parkinsonovi bolezni, naneseno na togost svinca cevi. Pogosto se zazna ponavljajoče fleksije razširitev zapestju. Togost eni strani je mogoče okrepiti, če hkrati zahteva od bolnika večkrat dvigniti in spustiti nasprotno roko (sinkinezija).

tremor

To lahko opišemo kot neprostovoljno, ponavljajoče se, ritmično sinusno gibanje, ponavadi vključuje enega ali več udov ali glavo, obraz, čeljust, prtljažnik (titubatsiya). Ko tremor Parkinsonove bolezni

• v glavnem prizadene roke, vendar pa ima lahko za posledico in spodnje okončine, vsaj - čeljusti in ustnic, glave in vratu
• tremor rok, je opisan kot "konjske tablete"
• tresenje frekvenco 3-6 Hz
• Prisotna je v mirovanju in se povečuje s tesnobo in stres
• zmanjša ali izgine z aktivnim gibanju.

V zgodnji fazi Parkinsonove tresenje bolezni in drugih simptomov običajno izražene asimetrično. Velika večina bolnikov s Parkinsonovo boleznijo trpi samo od akinezija in togost brez tresenja. Pri nekaterih bolnikih se lahko opazili položajna tremor (gl. Spodaj), namesto klasičnih tremor v mirovanju.

Drugi simptomi in znaki

• Možganski živec. Pregled gibanja zrkel lahko opredeli strukturno nestabilne motnje iskanje. Veke lahko trzanje (blefaroklonus) Pokazala Obrvni refleksa. Pri zdravih ljudeh, utripa refleks izgine hitro, in pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo brez utripa odzivni slabljenje je zaznan na vsak dotaknil čelo. Vendar pa ta funkcija ni specifičen za Parkinsonovo boleznijo.
• Okončine. Mišice moč, tetive refleksi in občutljivost v normalnih plantarna refleksov se zmanjšajo. Bolečina ali boleče mišice - pogost priznak- mnogi bolniki pridejo na kliniko z "zamrznjeni rami" sindrom ali sindrom razvije v prihodnosti.
• Avtonomne motnje. Mastna koža, seboreja mogoče. Pogosto obstajajo ključavnice. Druge avtonomnem motenj, kot posturalne hipertenzija, relativno zmerno izražena v primerjavi s sindrom Xai Dreyzhera (Tabela. 2).
• težave pri požiranju (Vključno požiranju sline) lahko privede do uhajanja sline (sialorreya).
• Ince, depresija in demenca pogosto spremljajo Parkinsonove bolezni.

Tabela 2. Idiopatska akinetični-rigidni sindrom, razen Parkinsonovo boleznijo

Bolezen poteka in prognoza

Pri Parkinsonovi bolezni - postopno. Pri bolnikih, ki niso prejemali zdravljenje razvije hudo invalidnost zaradi nepremičnosti, življenjsko nevarne zaradi bronhialna, septikemije ali pljučno embolijo, v povprečju 7-10 let od prvenca bolezni. Sodobne metode zdravljenja večinoma simptomatsko, lahko poveča življenjsko dobo.

diagnostika

• Diagnoza Parkinsonove bolezni temelji na triado kliničnih simptomov. Zelo pomemben znak asimetrije v začetku bolezni.
• Slike možganov konvencionalnih tehnik (CT in MRI), malo informacij.
• PET se trenutno uporablja kot raziskovalni instrument- za večino bolnikov ni na voljo. Vizualizacija dopaminski transporter SPECT tehnika lahko zazna izgubo dopaminergičnih nigrostriatalnih nevronov, vendar spremembe niso značilni za Parkinsonovo boleznijo, se lahko določijo tudi v drugih akinetične togih sindromov.
• V primeru dvomljivih diagnozo lahko zagotovijo dodatne informacije odziva bolnika na zdravila (gl. Spodaj).

V večini primerov, diferencialno diagnozo akinetikorigidnogo sindrom (tabeli. 1) in Parkinsonova bolezen ne povzroča nobenih težav, za to pomembno anamnezo, ki odraža značilnosti razvoja simptomov, in rezultati posameznih raziskovanj (parkinsonizem največkrat povzročene z zdravili). Obstajajo tudi drugi akinetični-rigidni sindrom (tabela. 2), ki otežijo določanje diagnoza- kjer lahko nizko učinkovitost proti Parkinsonovi bolezni pomemben diagnostični kriterij (vendar so pri nekaterih bolnikih s tega testnega rezultata je pozitivna multiplo sistemsko atrofijo, vsaj zgodaj dopolnjevanje).

Parkinsonova bolezen, se lahko razlikuje od drugih vzrokov tremorja (cm. Spodaj), kot cerebrovaskularne bolezni in normalnem tlaku hidrocefalusa.

zdravljenje

zdravila

Glavna simptomatsko zdravljenje, in je namenjen ponovni vzpostavitvi ravnotežja med nevrotransmiterja (sl. 4) preko antiholinergikov ali še pomembneje, agentov, ki povečujejo dopaminergične prenos (sl. 6). Zdravljenje je treba začeti po pojavu simptomov jasne.

Sl. 6. Učinki zdravil, ki povečujejo dopaminergične živčni pri Parkinsonovi bolezni. Amantadin - šibko antiparkinsoniki preparat- farmakološki učinek je posledica več mehanizmov. Poleg učinkov, prikazanih na sliki, obstajajo tudi posredni mehanizmi z uporabo drugih nevrotransmiterjev kot glutamat

Levodopa (L-dopa)

Prva linija drog v drog, zdravljenje Parkinsonove bolezni - bolezni, ki vodi do znatnega invalidnosti pri pacientu. To je naravni substrat za sintezo dopamina (sl. 7). Za razliko od večine dopamina, lahko z L-dopo prečkati krvno-možgansko pregrado in tako vstopi v CNS, kadar ga dajemo oralno.

Sl. 7. Načini presnovo dopamina. Poleg na razgradnjo z encimi MAO-B in katehol-O-metiltransferazo (COMT), dopamin odstranijo tudi sinaptični reži s selektivnim nevronov reuptake

Večino prejeto L-Dope v dopamin se presnavlja periferno dopo dekarboksilazo, preden zdravilo doseže možgane. Zato se levodopa daje skupaj z inhibitorjem periferne dopa dekarboksilaze (benserazidom ali karbidopa). S tem se zmanjša resnost neželenih učinkov levodope (slabost, bruhanje).

Kombinirani izdelki, vsebujejo levodopo in karbidope ali benserazidom lahko povzroči tudi neželene učinke (posturalne hipotenzije, zmedenost, halucinacije, blodnje), vendar pri večini bolnikov s Parkinsonovo boleznijo počutili bolje po uporabi, zlasti v zgodnjih fazah bolezni.

Zapleti Kronična uporaba L-Dope

Na žalost, po 2-5 letih prejemali levodopo omejeno učinkovitost zapleti motorična nihanja in diskinezijo.

Motorna nihanja:

• "Nosite" ( "nošenje-off») - običajne odmerke zdravila imajo le kratkoročen učinek
• "Vklop / izklop" - premakne zdravljenje stanja, izboljšanja po dajanju zdravila ("Vključitev") Za akinetične togosti stanju ("Off"). Sprememba stanja se lahko zgodi, je odvisno od načina zdravljenja.

diskinezija - premiki nehoteno, ki se pojavijo pri jemanju zdravil, kot rotacijsko gibanje na visokem nivoju dopamina (diskinezija v vrhuncu odmerka) Ali boleče krčenje mišic, navadno v mišicah nog pri nizkih ravni dopamina (distonija odmerek obrabe).

Resnost motornih nihanj in diskinezij lahko nekoliko omiliti pri nekaterih bolnikih na naslednje načine:

• prejemajo pogoste majhne doze formulacije, ki vsebujejo L-dopo
• Uporaba pripravkov z nadzorovanim sproščanjem
• skupni pripravki z uporabo L-dope in selegilin (Zaviralec monoamin oksidaza tipa B (MAO-B) - zavira metabolizma dopamina) entakapon (COMT zaviralec, ki upočasni razgradnjo L-dope) kot tudi direktno agonisti dopaminskega receptorja, kot bromokriptin, kabergolin, pergolid, ropinirol, pramipeksol, apomorfin (Slednje v razdeljenih odmerkih dajati subkutano ali intravensko počasno specializiranega sistema).

Drugi stranski učinki pripravkov L-dope ustavili z minimalnimi učinki centralnega antagonista dopamina, npr domperidon - slabost in atipični antipsihotiki (risperidon, olanzapin, klozapin) ali inhibitorjev holinesteraze (donepezil in rivastigmin) - pri bolnikih z kognitivni upad.

drugih drog

selegilin Prav tako lahko igrajo pomembno vlogo kot sredstvo za zdravljenje Parkinsonove bolezni v zgodnjih fazah bolezni, ko se lahko uporablja kot samostojno zdravljenje. Zdravilo je treba dajati v počasi progresivno obliko bolezni s primarnim farmakološkim učinkom - inhibicijo MAO-B ter posledično zmanjša nastajanje domnevnega protoxin (podobno N-MPTP), v svojem aktivirana oblika ima lastnosti prostih radikalov. Podrobnosti o delovanju te nevroprotektivno mehanizma ne razumemo popolnoma. Veliko nevrologov, predpisani v zgodnji fazi Parkinsonove bolezni s pomanjkanjem L-dope selegilinom kot monoterapija. Ta obravnava odloži dajanje zdravil za L-dope določenem časovnem obdobju.

agonisti dopaminskih receptorjev igrajo pomembno vlogo pri zdravljenju zgodnje faze Parkinsonove bolezni, lahko zavlačuje potrebo po L-Dope, s čimer se zmanjša verjetnost pojavljanja motoričnih zapletov. Zdaj je na široko razpravljali o možnosti uporabe agonistov dopaminskih receptorjev kot monoterapija. Ta pristop je upravičen pri mladih bolnikih z velikim tveganjem za L-dopo inducirane diskinezije in motoričnimi nihanji.

amantadin, kljub možnosti za dosego dobrega rezultata, na podlagi mehanizma delovanja (sl. 6), saj prinaša le rahlo izboljšanje v zgodnjih fazah Parkinsonove bolezni. Nato se lahko njegova funkcija zmanjša resnost diskinezije z dajanjem L-dopo inducirane.

antiholinergična zdravila, kot trihexyphenidyl, benztropin in orfenadrin, imajo tudi zmerno učinkovitost, čeprav se zdi, da se lahko zmanjša resnost tremor, ker je v tem primeru L-dope zdravila manj učinkovita. Antiholinergični zdravila imajo resne neželene učinke, kot so zadrževanje seča, suha usta, zamegljen vid, in, seveda, dela zmedo in halucinacije pri starejših.

zdravila vzorci

Odziv na zdravljenje pri Parkinsonovi bolezni ima diagnostično vrednost, saj večina bolnikov z idiopatsko postopku označene izboljšanje aktivacije prenosa dopaminergične. To je mogoče enostavno odkriti v ambulantno ki list poslabšanj in odpustov, povezane s pripravami L-dope. Dnevnika je uporabna pri spreminjanju načina sprejemanje in drugi pripravki dozirnih tudi. Naslednji pristop k vgradnjo diagnozi je opazovanje motorja funkcije pacienta (npr hitrosti hoje) pred in po nekaj urah po eni sami dozi z L-dopo, ki vsebujejo zdravila ali agonist dopaminskih receptorjev (za te namene, je lahko koristno, da bi povečali odmerek subkutano apomorfina ).

kirurško zdravljenje

stereotaktične thalamotomy - kirurški uničenje talamusu v prisotnosti učinkov terapije z zdravili za izvedemo redkih-indicirano pri bolnikih s hudim tremorjem, ni primeren za prenos na zdravljenju odvisnosti od drog. pallidotomy (Uničenje pallidus) zdravila, uporabljena pri zdravljenju diskinezije. Nove tehnologije vključujejo stimulacijo določenih možganskih centrov namesto resekcijo in kirurških pristopih k razvoju subtalamičnem jedra.

transplantata celic substantia nigra zarodka je eksperimentalna tehnika. Učinkovitost pri Parkinsonovi bolezni ni bila dokazana, čeprav bolniki z N-MPTP-povzročenega parkinsonizma opozoriti znatno izboljšala.

Druge motnje gibanja - psoriaze

Te motnje so vse motnje Združene premiki nasprotujoči akinetični-rigidni sindrom. Pretirano nehoteni gibi lahko pojavi kot posledica terapije z zdravili, Parkinsonove bolezni, kot je opisano zgoraj, vendar obstajajo tudi drugi razlogi.

horea

Choreiform gibanje, krči, brez jasne zaporedja je mogoče opisati kot "ples", včasih daje vtis psevdotselesoobraznyh. Gibanje katerega koli dela telesa lahko sodelujejo, normalne motorna dejanja prekine trohejski hiperkinezij. Vzroki za pridobljene horea (razen za kronično zdravljenje pripravkov L-dope):

• post-infekcijskih (Sydenhamova korea, povezana z revmatizem, sedaj redko)
• policitemija
• sistemski lupus eritematozus
• tirotoksikoza
• Nosečnost in peroralnih kontraceptivov
• neustreznega odmerkov fenitoipa, alkohol, nevroleptiki.

Izboljšanje horee se doseže z imenovanjem tetrabenazina (V Ruski federaciji ne velja), zmanjšanje zalog monoaminov, vendar je njegova uporaba povezana s tveganjem za hudo depresijo. Alternativa je lahko nevroleptiki take sulpirid ali haloperidol.

ob balizem premiki so bolj ostre in groba, in so omejeni na ena stran telesa zaradi nasprotnih lezij subtalamičnem jedro.

atetoza

Nasilna gibanje je veliko počasnejši in bolj dodelan kot v horee. Atetoza predstavlja prehod iz enega v drugo distoničnih položaje (glej. Spodaj). Ponavadi povezanim s kongenitalno poškodbe možganov (cerebralna paraliza) teče zlasti neonatalne hiperbilirubinemije (kernicterus).

tremor

Vzroki za tresenje poleg Parkinsonovo boleznijo, so prikazani v tabeli. 3.

Tabela 3. Vzroki za tresenje

esencialni tremor - skupno stanje označen z:

• Družina prisotnost Zgodovina
• položajna tremor z obema rokama, in tako kompleksnost gospodarstva ggredmetov (skodelico, žlico itd), kršitev pisma in tako naprej. d., včasih vložka in druge dele telesa, vključno golovu- samo offline
• Ni ekstrapiramidne ali cerebelarne motnje
• tresenje lahko zniža pod vplivom alkohola
• mogoče izboljšati obravnavo propranolol ali primidona.

distonija

Nehotene mišične kontrakcije - vzrok nenormalno držo:

• żmurke krč - nehoteno zapiranje oči
• oculogyric kriza - oči roll kot pri Parkinsonovi postentsefaliticheskom
• spastični tortikolis - boleči kosi sternokleidomastoidni mišici, ki jih je mogoče hipertrofiranem (in drugih mišic vratu), kar vodi do neprostovoljne vrtenja vratu na eni strani, včasih - naprej (antekollis) Ali nazaj (retrokollis)
• laryngism - mišični krč v grlu, ki ga spremlja piskanje
• mrtvičnega krča - mrtvičnega krča
• "Pisateljsko" krč - boleče, nenormalno položaj krtačo, običajno sproži določeno obremenitvijo
• generalizirana distonija podobno dedne Primarni torzija distonija (Bolj znana kot deformiranje mišično distonije) pojavlja tudi kot reakcija na zdravila in kot izraz možganske poškodbe številni faktorji povzročajo, npr hipoksijo.

Zdravljenje odvisnosti od drog je običajno neučinkovito, lahko tudi generalizirana distonija izboljšati uporabo visokih doz antiholinergikov (trihexyphenidyl). Redka oblika podedoval distonije običajno pojavi na spodnjih okončinah v zgodnjem otroštvu in dobro odziva na nizkih odmerkih L-Dope. Goriščna distonija lahko uspešno zasidrana uvod v prizadeto mišico botulinum toksin. nekaj paroksizmalna distonija občutljivi na antikonvulzivov.

mioklonus

Sharp, hitro krčijo mišice, ki lahko v nekaterih primerih ustrezajo nenormalne električne izpustov v možganski skorji, ki jim omogoča, da so povezani z epilepsijo. Vzrok miokloničnimi napadi lahko premagali druge dele CŽS, vključno hrbtenjače zaradi degenerativnih in presnovne motnje. natrijev valproat, klonazepam, in so zdravila izbire so mioklonična epilepsija.

Tiki

Redki, kompulzivnih, ponavljajoči, stereotipni gibi. Lahko samovoljno omejena za nekaj časa, vendar je običajno ojačan takoj, ko oseba preneha jim upreti.

ob sindrom Tourettov Kompleks tiki povezana z nasilnim govora, ki ima značaj ponavljanja (echo znamenje) Ali obscenosti izgovarjavo (eschrolalia). Učinek zdravljenja odvisnosti od drog, ni vedno dobro, lahko izboljšanje pri jemanju nevroleptiki pojavijo.

motenj gibanja, ki jih zdravili induciranih

Veliko zdravil lahko povzročijo tresenje (tabela. 3).

Prejemanje nevroleptike - antagonisti dopaminskih receptorjev - to je lahko povezana s številnimi neželeni učinki motorna vključuje:

• akutne distoničnih reakcije
• akatizija - stimulacija motorja, v kombinaciji z nehoteni gibi nog in za spanje ponoči
• parkinsonizem ob drog povzroča
• zakasnitve diskinezije - se pri bolniku pojavijo nehoteni gibi obraznih mišic v daljšem obdobju po jemanju antipsihotikov, ki lahko trajajo tudi po umiku.

Najbolj izrazito motnje motorja, medtem ko so jemali antipsihotikov predstavljajo nevarnost za razvoj nevroleptični maligni sindrom, ko je bolnik generalizirane togosti mišic, tremor, spremenjeno stanje zavesti in označena kardiovaskularnih sprememb. Togost je tako izrazita, da lahko poškodujejo mišice in spremlja povečanje CPK in včasih mioglobina-Ria. Zdravljenje vključuje rehabilitacijske dejavnosti in pripravkih odpovedi imajo uporabo učinek agonistov dopaminskih receptorjev - bromokriptin in mišični relaksant dantrolen.

Različne bolezen mišic

• Sindromu nemirnih nog (sindrom Ekboma) - pogosto motnjo značilno bolečin, nepremagljiva nuja po premikanju nog (akatizija), S neprijeten občutek v nogah. Stanje poslabša v večernih urah ali ponoči, simptomi so slabši v mirovanju in izginejo med gibanjem. Zgodnji začetek bolezni kaže svojo dedno značaj. Pogosta pri starejših ženskah brez družinsko anamnezo, ampak kdo ima periferno nevropatijo, kar kaže, da je odnos med temi državami. Obstajajo tudi povezana bolezen: lezije ledvene korenine, pomanjkanje železa in odpoved ledvic. Če je resnost nevrološkega primanjkljaja pomembnejša, s dopaminergičnih zdravil ali agonistov dopaminskih receptorjev načrtovane. Uporablja se tudi opiatov, klonazepam, gabapentin in zhelezozameschayuschaya terapijo. Sindrom "boleče noge in se gibljejo prste" je veliko redkejše kot je sindrom nemirnih nog in slabšega obravnavanja. Bolečina pri teh bolnikih je veliko močnejša, ima enakomerno ki zmanjšujejo gibanje prstov.
• Sindrom togega človeka - zelo redko stanje označen s počasnim postopnim togost telesa in distalnih delih okončin z boleče mišične krče. Obstaja povezava s sladkorno boleznijo in epilepsijo. Diagnozo lahko potrdimo z EMG, prisotnost specifičnih protiteles v nekaterih primerih - pojav oligoklonsko protiteles v cerebrospinalni tekočini. Zaradi domnevno avtoimunska bolezen povzroči pozitiven učinek pri nekaterih bolnikih doseženih naročanje imunomodulatorji (steroidi, intravenozno gama globulin, plazmafereza). Možni učinek simptomatsko zdravljenje, kot so uporaba benzodiazepinov. Obstaja hitro napredujoča oblika spinalne togosti, nekateri od njih so paraneoplastični izvor.
• Bolezni psihogene gibanja Skrbno jih je treba izključiti. Psihogeno osnovo se lahko šteje kot vzrok, če hiperkinezija so spremenljive narave, izginejo, ko motnjo in so povezane z drugimi kliničnimi simptomi domnevno "neorganskega" izvora.