Novi trendi v drog, zdravljenje sladkorne bolezni

Zaradi organizacije v zadnjih letih, tako imenovani multi-center mednarodna klinična farmissledovany, podrobnosti, ki se bodo med mešanjem na internetu, priložnost, da se seznanijo z njimi v fazi kliničnih preskušanj in dobro pripraviti vnaprej za kirurški njihovo izvajanje v klinični praksi. Še posebej, če je zdravilo odobreno za klinične poskuse, je zelo verjetno, da se bo pojavil v lekarniške mreže v prihodnjih letih. V zvezi s tem, je smiselno, da se seznanijo s to vrsto raziskav in pri zdravljenju sladkorne bolezni.
Amilinomimetiki čeprav je šel v prodajo (pramlintide zdravilo, na primer), vendar ne v lekarniške mreže v Rusiji, in smo torej opisali kot obetaven za nacionalno diabetikov prakso. Amilin - nevroendokrini hormon, ki ga beta celice izločajo skupaj z insulinom. Kot je bilo pričakovati, njegova stopnja zmanjšala s sladkorno boleznijo tipa 1 (zaradi uničenja beta celic). Toda DM2, ki ga spremlja prevelikim insulina, na tešče poveča tudi raven amilin, vendar pa po obroku izločanje bila inhibirana. Amilin, interakcijo z jedra možganov, uravnava mehanizme skozi sredino sitosti, zmanjšuje apetit, zmanjša hitrost praznjenja želodca in poleg tega zavira izločanje glukagona (glukoze), in v zvezi s tem njegovo delovanje, kot GLP-1. Končno, lahko vlogo šteti par "inzulinske amilin" kot medsebojno komplementarnih regulatorje metabolizma ogljikovih hidratov po hranjenju. Akcijski amilin se tako zmanjša na regulaciji glukoze iz prebavil in jeter v krvi in ​​insulina - pri stimulaciji glukoze odstranjevanje iz mišice krvi in ​​maščobnega tkiva.
Ker sama amilin ne sme uporabljati kot zdravilo zaradi slabe topnosti v vodi in visoko sorpcije na plastiko in steklo, je bilo načrtovano z amilinski analog (amilinomimetik) - a pramlintide drog (pramlintide), brez slehernega neželenih farmakološke lastnosti, vendar je ohranil vse bioloških učinkov amilin . To je indiciran predvsem za bolnike, ki potrebujejo zdravljenje z insulinom (z očitnim pomanjkanjem amilin), in sicer vse bolnikov DM1 in dm2 bolnikih, ki prejemajo inzulin. To je podkožno trikrat na dan pred obroki. Kadar dajemo pramlintide bolnikov T2DM ki sta oba na monoterapiji insulina v kombinaciji z metforminom in / ali sulfonamidi v odmerku 120 mg / 3 krat dnevno pred obroki in po 12 mesecih A1c zmanjšala za ~ 0,4% in masa ~ 2 kg. V tem odmerkom inzulina pred obrokom se zmanjša za 50%, ko sta LED1 in LED2, če se zdravljenje predpisana pramlintide.
Ogljikovi hidrati obremenitev sistema za urejanje glukoze v krvi se lahko zmanjša z zmanjšanjem absorpcijo glukoze iz prebavil, ki izvaja razvoj akarbozo drog. Vendar pa je gotovo občutek, "simetrični" pristop - da okrepi izločanje glukoze v urinu. To je v resnici, je mehanizem delovanja dapagliflozin drog (dapagliflozin), ki je trenutno v kliničnih preskušanjih. Upoštevajte, da je Rusija sodeluje, in zlasti, naša klinika endokrinologija (MONICA) v teh farmispytaniyah.

} {Modul direkt4

Pri zdravem človeku, vsi vključeni v glukozo primarnem urinu se reabsorbira, ki pomaga ohranjati ključne energosubstrata telesa - glukoze, in zato ni nobenih glikozurija pri zdravih posameznikih. Pri bolnikih z diabetesom tipa 2, in sicer hiperglikemijo, urin teče več glukoze kot normalno, vendar dovolj aktivira proces reabsorpcije, ki do neke mere zmanjšuje učinkovitost prilagoditveni mehanizem izločanja glukoze iz krvi. Dapagliflozin samo popravi to "nepopolno" prilagajanje - selektivno inhibira natrijev glukozni sotransporterja tipa 2 (SGLT2), ki ureja reabsorpcijo glukoze v ledvicah. Kot rezultat, povečuje izločanje glukoze v urinu. Dapagliflozin presnavlja v jetrih in izloča preko ledvic. Zdravilo smo dajali enkrat dnevno v odmerkih 2,5, 5, 10, 20 ali 50 mg bolnikov s samim novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 2 ali kot nadomestno zdravljenje bolnikov T2DM prejemali hipoglikemičnimi sredstvi. Zdravljenje je pokazala zmanjšanja tešče dapagliflozin (1-2 mmol / l) glukoze in vrednosti A1c po 12 tednih padla na približno 0,7%. Poleg tega je opaziti tudi znatno zmanjšanje mase okoli 4,5 kg (upravljalnik - približno 2 kg). Specifična stranski učinek zdravila je povečanje števila primerov okužbe sečil.
Pozornost je treba nameniti predlagani patogenetske zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 - uvedbo bolnikov s sladkorno boleznijo na novo diagnosticiranih tipa 1 monoklonska protitelesa, ki uničujejo celice, ki proizvajajo protitelesa proti beta celic trebušne slinavke. Trenutno odprta določena v mednarodnem klinični študiji pri bolnikih z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 s sladkorno boleznijo, pri katerih sodeluje našo kliniko. Teoretično, ta metoda zdravljenja je upočasnijo napredovanje pomanjkanja absolutne insulina. Pri poskusih na miših z gensko določenih DM1 odpravo limfocitov klon, ki proizvajajo protitelesa proti beta celic, pustimo, da se popolnoma pozdravi s sladkorno boleznijo za življenje, kljub dejstvu, da je bila imunoterapija imenovan v poznejši fazi sladkorne bolezni - te živali ne bi mogla živeti brez insulina. Če ekstrapolirati zgodovino zdravljenja z insulinom eksperimentalnega avtoimunskega diabetesa pri teh miših o zgodovini diabetesa tipa 1 pri človeku, ustreza zdravljenju s 5-letno diabetesa tipa 1 z insulinom. Tako je potreba po zdravljenju z insulinom povezano s sladkorno boleznijo tipa 1 ni dejstvo, da je trebušna slinavka levo za morebitno obnovitev beta celic, ampak z dejstvom, da je stopnja uničenja protiteles presega stopnjo razmnoževanja celic beta. Blokiranje protitelesa samo reši ta problem.