Alkoholna bolezen jeter, simptomi, zdravljenje, vzroki, simptomi

Večina pivcev, kakor tudi pri vseh kroničnih alkoholikov so prizadeta jetra - dobro znano dejstvo. Povezava med zlorabo alkohola in bolezni jeter so opazili tudi zdravniki v antični Grčiji, poleg tega je bil opisan v starodavnih indijskih rokopisov.

Le majhen delež alkohola v krvi in ​​jeter iz želodca. Njena glavna masa vstopi v krvni obtok iz črevesja.

Danes lahko prepoznamo tri glavne jetrne bolezni, povezane z alkoholizmom. To je že opisano zgoraj steatoze (zamaščenosti jeter) in jetrne ciroze in alkoholnega hepatitisa.

Epidemiologija alkoholno boleznijo jeter

Dejstvo, da je zloraba alkohola vodi do okvare jeter, znan že stari Grki. Na količino alkohola porabi bo vonj prebivalstvo in smrti iz alkoholna bolezen jeter, vpliva na dostopnost alkoholnih pijač na svojih trgovinskih zakonov, kakor tudi gospodarskih, kulturnih in klimatskih pogojih. Alkoholizem - bolezen dela dedne in zlorabo alkohola genetski faktorji vplivali. Dejavniki tveganja za alkoholno boleznijo jeter vključujejo genske predispozicije, utrujenost, ženski spol, hepatitis B, C in D.

90-95% ljudi, ki nenehno zlorabljajo alkohol, maščobna jetra razvija. Ta pogoj je skoraj vedno reverzibilen - pod pogojem, da stop pitje pacientov. Pri 10-30% bolnikov z zamaščena jetra napreduje perivenulyarnogo fibroze (odlaganje kolagena v stenah osrednje žile in okoli njih). Pri 10-35% alkoholikov razvije akutna alkoholni hepatitis, ki lahko ponovijo ali postanejo kronične. Nekateri od teh bolnikov opomore, ampak 8-20% je nastala perisinusoidal, perivenulyarny in pericentral fibrozo in cirozo.

Povezava med uživanjem alkohola in jetrno cirozo

Na količino alkohola porabi in trajanje njene uporabe verjetnosti razvoj ciroze jeter prizadeta. Moški, ki porabijo 40-60 g alkohola na dan, relativno tveganje ciroze poveča 6-krat v primerjavi s tistimi, ki porabijo manj kot 20 g alkohola sutki- za tiste, ki porabijo 60-80 g alkohola na dan, povečuje 14-krat.

Študija "primer-kontrola" relativno tveganje za cirozo moške porabi 40-60 g alkohola na dan, v primerjavi z moškimi, lahko porabijo manj kot 40 g alkohola na dan, je bilo 1,83. Ko je poraba več kot 80 g alkohola na dan, ta številka povečala na 100. Za ženske in povprečno mejno dozo alkohola, kar vodi v cirozo, spodaj. Na tveganje za popivanje bolezni alkoholno jeter je višja kot pri uporabi alkohola med obrokom, in ko je uporaba pivo in žgane pijače - je višja kot pri uporabi vina.

presnova etanola

Absorpcija, distribucija in izločanje. Od zdravega človeškega telesa je izhod na uro od približno 100 mg na kilogram etanola. Medtem ko se porabijo velike količine alkohola v višini odstranitvi etanola za več let, lahko poveča za polovico. Etanol se absorbira v črevesju, še posebej v dvanajsterniku in jejunumu (70-80%). Zaradi majhnosti molekul in majhno topnost v maščobah pojavi njegova absorpcija preprosto difuzijo. Ko je počasno odvajanje želodčne vsebine in prisotnost vsebin absorpcije v črevesju zniža hrano upočasni absorpcijo etanola zheludke- po obroku krvi etanola povečevanjem koncentracije počasneje, njegova največja vrednost je manjša od na prazen želodec. Alkohol hitro vstopi v krvni obtok. Orgle z bogato prekrvavitve (možgani, pljuča, jetra) hitro dosegli enako koncentracijo alkohola kot v krvi. Alkohol je slabo topne v maščobah: pri sobni temperaturi tkiva lipidi absorbira le 4% količine alkohola, ki je raztopljena v enakem volumnu vode. Zato bo enaka količina alkohola na enoto mase in imajo celoten humani višjo koncentracijo etanola v krvi kot pustega mesa. Pri ženskah je bila povprečna porazdelitveni volumen etanola manj kot moški, zato je največja koncentracija etanola v krvi še višje, in povprečna površina pod koncentracijo serumskega krivuljo nad.

Pri človeku, manj kot 1% izločilo z urinom alkoholu, 1-3% - preko pljuč in 90-95% - v obliki ogljikovega dioksida po oksidaciji v jetrih.

metabolizem

alkohol dehidrogenaza. Večino etanola oksidiramo v jetrih, vendar v manjši meri, ta proces se pojavlja v drugih tkivih in organih, vključno s želodca, črevesja, ledvic in kostnega mozga. V želodčne sluznice, jejunum in ileum alkohol dehidrogenazo je prisotna, in dovolj velik delež etanola oksidiran pred prvim prehodu skozi jetra. Pri ženskah, dehidrogenaze alkohol želodca je nižja kot pri moških, in je nadalje zmanjšana na alkoholizma.

Jetra so glavni presnovno pot etanola - oksidacija do acetaldehida z delovanjem alkoholne dehidrogenaze. Obstajajo tudi drugi načini znotrajcelične oksidacije. Alkohol dehidrogenaze v več formah- opisanih vsaj tri razrede alkoholne dehidrogenaze, ki se razlikujejo po strukturi in funkcijah obstaja. Različne oblike alkohola neenakomerno porazdeljena med ljudmi iz različnih etničnih okolij. Ta polimorfizem lahko delno pojasnjujejo razlike v stopnji tvorbe odpravo acetaldehida in etanola iz telesa. Etanol presnova v jetrih je sestavljen iz treh osnovnih faz. Sprva, v citosolu hepatocitov etanol oksidira v acetaldehid. Nato se acetaldehida oksidira v ocetni kislini, v glavnem pod vplivom mitohondrijske aldehidne dehidrogenaze. V tretji fazi ocetni kislini, da vstopi v krvni obtok in tkivih oksidira v ogljikov dioksid in vodo.

Oksidacija etanola v acetaldehid z alkoholno dehidrogenazo potrebno sodelovanje NAD kot kofaktor. Med reakcijo se NAD zmanjša na NADH, ki poveča razmerje NADH / NAD v jetrih, kar po drugi strani ima pomemben vpliv na pritekajo v njej metabolnih procesih: inhibira glukoneogenezo, daje oksidacija maščobnih kislin, inhibirajo aktivnost cikla Krebsov, poveča pretvorbo piruvata v mlečno kislino, kar vodi do laktacidoze (cm. spodaj).

Mikrosomsko sistem oksidacije etanola lokaliziran v endoplazemski retikulum hepatocitov in je eden izmed izocimov citokroma P450, ki potrebuje za aktivnosti NADPH kot kofaktor in razpoložljivost kisika. Kronična zloraba alkohola vodi do hipertrofije na endoplazemski retikulum, ki izhaja mikrosomalnega etanola poveča oksidacija sistema. Vendar pa ni soglasja o svoji kvantitativni prispevek k skupni presnovo etanola še. Nadalje, ta sistem oksidira etanol in druge alkohole in ogljikov tetraklorid in paracetamol.

pod vplivom aldehid dehidrogenaze acetaldehid hitro pretvorijo v ocetni kislini. Obstaja več oblik aldehid dehidrogenaze. Človeška jetra vsebuje dva izoencima aldehidno dehidrogenazo - I in II. Pri 50% japonskega E mitohondrijske aldehid dehidrogenaze (izocim I) ni prisoten v jetrih. Pomanjkanje Azijci aldehid dehidrogenaze I ima številne metabolične in kliničnih posledic.

Kršitve redukcijskih reakcij v jetrih. Oksidacija etanola v acetaldehid z alkoholno dehidrogenazo v citosolu hepatocitov potrebno sodelovanje NAD kot kofaktor. VEČ čimer zmanjša na NADH. Mitohondriji za oksidacijo acetaldehida v ocetno kislino pod vplivom aldehidne dehidrogenaze zahteva tudi NAD ki jo reduciramo v NADH. Tako sta v citosolu in mitohondrijih povečano razmerje med NAD in NADH, medtem ko je v jetrih in v krvi poveča razmerje laktat / piruvat in -gidroksimaslyanaya kisline / acetocetnega kisline. To vodi k zatiranju glukoneogenezo, oksidacijo maščobne kisline, dejavnosti Krebsov ciklus, ki se kaže hepatične steatoze, laktacidoze in hipoglikemijo.

Spremembe v presnovi etanol, acetaldehid in ocetne kisline pri kronični zlorabe alkohola. Odvzem etanola poveča, če je klinično pomembne bolezni jeter ali hudo podhranjenost. To je posledica povečane aktivnosti alkoholne dehidrogenaze in oksidacijski sistem mikrosomalnega etanola, povečanjem bazalnega metabolizma v jetrih in po možnosti večje NADH ponovno oksidacijo v mitohondrijih - mejno stopnjo presnove etanola. Pospeševanje izločanje etanola pri bolnikih, ki prejemajo glukokortikoide zaradi dejstva, da je ta stimulira glukoneogenezo, kar posledično poveča pretvorbo NADH v NAD.

Pri zdravih ljudeh, skoraj vse acetaldehid nastala med oksidacijo etanola, ki se jim nadaljnjo oksidacijo v jetrih. Vendar, alkoholizem in Azijci ki imajo alkohol povzroča zardevanje, krvni zazna določeno količino acetaldehida. Celo višje koncentracije acetaldehida v krvi alkoholizma o ozadju hude zastrupitve - verjetno je to zaradi večje oksidacije etanola z alkoholno dehidrogenazo aktivnostjo aldehidno dehidrogenazo zaradi poškodbe jeter in konstantno zlorabe alkohola zmanjšala.

Vzroki za alkoholno boleznijo jeter

poškodbe hepatocitov. Alkoholna bolezen jeter je posledica več faktorjev. Etanol spremeni fizikalne lastnosti bioloških membran, spremembe njihove lipidov sestavek, zaradi česar membrane več tekočine. Ti povečana estrov holesterola in zmanjša aktivnost encimov, kot sukcinat dehidrogenaze, citokroma A in B, in celotnega dihanja zmogljivosti mitohondrijih.

Poleg metabolnih sprememb, induciranih redukcijske reakcije kršenja in supresijo oksidacije maščobnih kislin oksidacije etanola, ki prejemajo velike odmerke etanola spodbuja vnos maščob iz maščobnega tkiva v jetrih. Pitje alkohola z maščobno hrano povečuje tveganje za zamaščena jetra. Pri kronični zlorabe alkohola, ta učinek izgine.

acetaldehid, očitno služi kot glavni patogeno dejavnika v alkoholno boleznijo jeter. Izkazalo se je, da lahko kovalentno veže na proteine ​​hepatocitov. Nastale spojine zavirajo izločanje proteinov v jetrih motijo ​​delovanje proteinov reagirajo z makromolekul celicah, kar vodi do resne poškodbe tkiva. Acetaldehid lahko spodbudi tudi peroksidacijo lipidov zaradi tvorbe prostih radikalov. Običajno so prosti radikali nevtraliziramo z glutation, ampak kot acetaldehid lahko veže na glutation (ali cistein, ki inhibira sintezo glutationa), znesek glutationa v jetrih se zmanjša, kot se pojavi pri bolnikih s alkoholizma. Vezava glutationa lahko spodbudi tudi peroksidacijo lipidov.

Vloga v jetrno boleznijo lahko igrajo tudi humoralni imunski odgovor - razvoj protiteles za proizvode iz acetaldehida, ki veže na proteine, mikrotubulov proteinov in drugih proteinov. Z neyutorym podatkov, so lahko vključeni poškodb hepatocitov in citotoksične reakcije posredovana z limfociti.

Pri kronični zlorabi alkohola opazimo indukcijo mikrosomskih etanola oksidacijskega sistema, kar še dodatno povečuje nastajanje acetaldehida. Kot dodatna indukcijo mikrosomskih sistema poveča porabo kisika, ki prispeva k hipoksije, zlasti v središču jetrnih lobules, saj je tu v glavnem lokalizirano citokrom. Njena indukcija poveča hepatotoksičnost snovi, kot so ogljikov tetraklorid in paracetamol, ki je prav tako lahko poveča škodo hepatocitni, zlasti na področju perivenulyarnoy.

Poleg nabiranja maščob med kronične zlorabe alkohola v hepatocitih kopičijo v in okoli proteinov, vključno s proteini mikrafubochek (telečjim Mallory) in proteini ostanejo v jetrih zaradi kršitve njihovo sintezo in transport. Kot rezultat, dotok krvi na območju sinusoids in hepatocitov dodatno zmanjša.

jetrna fibroza. -Alkohol povzroča vnetje in nekroza hepatocitov prispevajo k razvoju fibroze in ciroze. Poleg tega je izmenjava in odlaganja kolagena v samem jetrih velik vpliv etanola in njegovih metabolitov.

Kronična zloraba alkohola vodi do aktivacije in proliferacije Ito celic v perisinusoidal perivenu-žilnih in prostor ter myofibroblasts, ki se začnejo na izločajo več laminin in kolagena I, III, tipa IV. Myofibroblasts imajo kontraktilnih sposobnosti in lahko prispevajo h krčenju brazgotin in razvoja portalne hipertenzije v cirozo. Ito procesov in myofibroblast celice prodrejo v prostor Disse obdaja gepatotsity- več takih celic Večja kot je kolagen deponiran v prostoru Disse. Pomnožili in fibronektin sinteza, ki lahko služi kot podlaga za kopičenje kolagena. Polnjenje prostore Disse kolagena na koncu lahko privede do izolacije hepatocitov iz obtoka. Nadalje povečuje odpornost na tok krvi, ki prispeva k razvoju portalne hipertenzije. Perivenulyarny in perisinusoidal fibroza je predvidevanjem razvoja alkoholno cirozo. Prisotnost alkoholna bolezen hepatitis in zamaščena jetra tudi poveča verjetnost ciroze.

Različne citokini, vključno s TNF, IL-2, IL-6, transformiranje rastni faktorji alfa in beta, trombocitov izveden rastni faktor pospeševanje aktivacije Ito celic, s čimer se poveča poškodbe jeter.

Narava hrane in alkoholno boleznijo jeter. Izčrpavanje značilnost alkoholnih bolnikih lahko vsaj delno sekundarna - zaradi metaboličnih motenj, ki jih povzroča etanol in obstoječo boleznijo jeter. Dokazano je, da ima prehrana visoko vsebnost beljakovin in lecitin iz soje v alkoholno cirozo zaščitni učinek na jetra.

Alkoholni hepatitis. Simptomi so zelo podobni simptomom virusnega hepatitisa. V blagi obliki bolezni označena utrujenost, poslabšanje apetita in hujšanje. Vendar pa vsaka nova snifter pomaga upočasni napredovanje procesa. Je resno pogoj: popolnoma izgine apetit, označena slabost in razdražljivost, povišana telesna temperatura, ki se pojavi zlatenica, bolečina v zgornjem trebuhu, mrzlica in tipična simptoma odpovedi jeter - zaspanost.
V hudo bruhanje in drisko pojavijo, pogosto pridružila pljučnica in okužbe sečil. odpoved jeter lahko privede do stuporjem, zmedenost ali komo. Zato je zelo pomembno, da se odkrijejo znake alkoholna bolezen jeter čim prej ustaviti pitje in začeti zdravljenje.

Video: Znaki bolezni jeter živi zdravo! Elena Malysheva

Simptomi in znaki alkoholna bolezen jeter

Alkoholni hepatitis - akutna ali kronična bolezen jeter, ki se razvija v alkoholizem in je označena z obsežno nekrozo hepatocitov, vnetja in brazgotinjenja tkiva jeter. Ko simptomatsko najpogostejša pritožba - pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu, še zlasti v desnem zgornjem kvadrantu. Zaradi izgube apetita in slabost, večina bolnikov shujšati. Četrtina bolnikov s povišano telesno temperaturo. V hudi hepatitis in povišana telesna temperatura se lahko pojavi brez okužbe, ampak zato, ker je imunost pri teh bolnikih oslabljen, med pregledom je potrebno izključiti okužbo. Zlatenica, če obstaja, je običajno majhna, vendar simptomi holestazo (v 20-35% bolnikov) je lahko močna. Driska in simptomi portalne hipertenzije je manj pogosta. Pri večini bolnikov, občutljivost jeter in povečalo.

diagnostični testi

laboratorijske raziskave

• Najbolj tipične laboratorijski znaki akutnega alkoholnega hepatitisa - zvišanje vrednosti transaminaz in bilirubina. ACAT aktivnost na splošno preseže čas stopnja v2-10, vendar redko dvigne nad 500 IU / l. ALT dejavnost tudi povečal, vendar v manjšem obsegu kot AST. Spodnja ALT dejavnost alkoholnega hepatitisa je lahko povezana s poškodbami mitohondrijih.
• Aktivnost alkalne fosfataze vsaj polovica pacientov z zmerno povečala. Pri povečanju holestazo lahko pomemben. Aktivnost gama GT v alkoholizem se pogosto poveča. Spremembe v delovanju encima - je zelo občutljiv kazalec alkoholna bolezen jeter.
• Serumov pogosto tudi povišana, pri čemer je raven IgA dvigne precej višja od ravni drugimi imunoglobulini. albuminov ravni v kompenzirano cirozo in pri bolnikih z normalno prehrano lahko sprva normalno, vendar običajno zmanjša.
• Ker jetra sintetizira najbolj faktorji strjevanja, razteznostni PV več kot 7-10 sekund na hudo stanju bolnikov z neugodnim prognozo.
• V alkoholnega hepatitisa so običajno označeni s spremembami v splošnem analizo krvi. Število trombocitov manj kot 100.000 litrov^-1 običajno kaže cirozo. Poleg alkohol sam je strupen za kostni mozeg, akutna ali kronična alkoholnega hepatitisa lahko povzroči hipersplenizmom, DIC in zatiranje hematopoeze.
• To je treba izključiti druge vzroke bolezni jeter. Če želite to narediti, izvajanje seroloških testov in skrbno zbirajo zgodovino drog. Paracetamol alkoholizem so strupeni tudi pri terapevtskih odmerkih. Če sumite, da prevelik odmerek paracetamola ali aspirina določiti njihovo raven v krvi.

ultrazvok. Kljub dejstvu, da v večini primerov diagnoza alkoholnega hepatitisa lahko dana na osnovi anamneze, krvna, včasih, zlasti kadar so simptomi holestaze je trebušna ultrazvok izvedemo odpraviti žolčnika in žolčevodov, ascites, in hepatocelularni rak. Posamezni bolniki opravili tudi CT trebuha in endoskopsko retrogradno holangiopankreatografija.

jetrna biopsija To je treba opraviti čim prej, za potrditev diagnoze in oceno resnosti poškodbe jeter. Kasneje zaradi biopsija ne bo mogoče poslabšanje delovanja jeter (MF pomembno raztezek, ascitesa).

Histološki pregled vzorca za določanje vrste alkoholna bolezen jeter.

• Nekroza bistvu tsentrolobulyarny, vendar pa je mogoče posneti in cela lobules jetrnih. Značilno je, da se hepatocite videti na različnih stopnjah degeneratsii- z izrazito otekanje, balon degeneracija, vakuolacijo, prisotnost znotraj vlaken ali Mallory organov.
• Vnetni izcedek sestavljen v glavnem nevtrofilcev z majhnim številom limfocitov. Nevtrofilci najdemo na portalu trakta in sinusoids, običajno tvorijo grozde na področju nekrozo jetrnih Mallory krvnimi celicami ali brez njih. Pri 50-75% primerov nevtrofilcev tvorijo rozete razporejena okoli propada jetrnih telet Mallory.
• Fibroza običajno zelo izražene v zgodnjih fazah bolezni. Pogosto fibroze območje obdaja osrednjo žilo in je razdeljen nad prostorih Disse. Tsentrolobulyarny fibroza lahko traja tudi po vnetje mine, ki vodi do ciroze CKD.
• Zamaščena jetra je običajna v alkoholnega hepatitisa. Njegova teža je odvisna od tega, ali je bolnik že dolgo pitje alkohola, vsebnost maščob v prehrani, in prisotnost debelosti in sladkorne bolezni.
• Izrazita holestaza opazili pri eni tretjini bolnikov. Poleg nekroze in fibroze okoli osrednje žile značilno izražen periportalno nekroza, vnetje in uničenje osebnega žolčnih vodov.
• Nekateri bolniki imajo hemosiderosis.

Diagnoza alkoholno boleznijo jeter

alarm z alkoholnega hepatitisa lahko vsi od navedenih simptomov, in rezultati krvnih preiskav, ki so značilne visoke ravni serumskih transaminaz, nizko albumin in koagulacijskih faktorjev.

Z ugodnim potek bolezni v 3-4 tednih zdravljenja oslabi akutno proces, vendar v primerih, ko je odpoved jeter postane nepreklicen, lahko ljudje umirajo.

Za alkoholno boleznijo jeter

Če je alkoholna bolezen jeter omejena le steatoze, lahko izognili alkohola privede do okrevanja jetrne funkcije. Vendar pa v prisotnosti fibroze perivenulyarnogo razmnoževalnega sinusoide, izogibanje alkohola se prepreči nadaljnje poškodbe jeter, ki pa brazgotinjenje ostane.

alkoholni hepatitis. Resnost alkoholnega hepatitisa lahko različna. Umrljivost je 10-15%. Okrevanje je počasno, v večini primerov traja od 2 do 8 mesecev po prenehanju alkohola. V prvih nekaj dneh po obupal alkohola je ponavadi bolnikovo stanje poslabša, ne glede na to, kar je bilo na začetku. V tem obdobju, možne encefalopatija in drugi zapleti, zlasti gastritis in peptični ulkus, koagulopatija, ali DIC, okužbe (zlasti v sečil in pljuča), primarni peritonitis, hepatorenalnega sindroma. Kombinacija hudih zapletov pogosto vodi do smrti bolnika. Veliko alkoholiki napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prikaže na že obstoječe cirozo jeter. Ponavljajoče napadi hepatitisa, nekroze in fibroze vodi do izrazitega brazgotinjenje in alkoholno cirozo.

Zdravljenje alkoholno boleznijo jeter

Glavni pogoj za uspešno zdravljenje alkoholno boleznijo jeter - strogo prepoved alkohola. V mnogih državah, je alkoholna bolezen jeter postajajo vse bolj pogosta, medtem ko se je razširjenost drugih bolezni jeter ostane nespremenjena ali se celo zmanjša.

simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje je v glavnem simptomatsko. Večina bolnikov je treba posteljo mode- resno bolan nahaja v enoti za intenzivno nego. Zapleti portalne hipertenzije, če obstajajo, je treba obravnavati najprej. Prav tako je pomembno, da se odpravi okužbe in sočasno pankreatitis, ko zazna, da - ustrezno zdravljenje.

prehrana. Poraba alkohola je strogo prepovedano. Dodeljevanje tiamina, folno kislino in vitamine. Pomembno je, da spremljajo raven elektrolitov, kalcija, magnezija, fosfata, glukozo in jih po potrebi popravite. Večina bolnikov ima protein-energijske podhranjenosti. stroški energije in povečano razgradnjo beljakovin, je odpornost na inzulin pogosto opazili, da kot so vir energije, ki se uporabljajo predvsem maščobe namesto ogljikovih hidratov. Zmanjša odpornost na inzulin in izboljšanje bilanca dušika omogoča pogoste obroke nizko vsebnostjo maščob, bogata z ogljikovimi hidrati in vlakninami. Če bolnik sam ne more jesti, je razvidno iz standardne formule za hranjenje cevi. V primerih, ko encefalopatija izgine kljub poteka standardno zdravljenje, prenese v specializiranih zmesi (npr jetrne pomoč). Vnos kalorij mora biti 1,2-1,4-krat vrednost bazalnega metabolizma. Na maščob naj bi predstavljajo 30-35% energije vnosa, ostalo - na ogljikovih hidratov. V odsotnosti encefalopatije ni potrebno omejiti količino beljakovin v prehrani je manjša od 1 mg / kg.

Če je enteralna prehrana ni mogoče, čim prej začeti parenteralne prehrane, je sestava, ki se izračunajo na enak način kot v primeru enteralne prehrane. Mnenja o tem, ali uporabiti rešitve z visoko vsebnostjo razvejanih verig aminokislin, so protislovni, ki pa potreba po njih je samo v primeru jetrne encefalopatije in kome.

Zgodnje zdravljenje je mogoče abstinence simptom. Da bi preprečili delirium tremens in zasegi je treba pozorno spremljati procese presnove v pacienta in, če je potrebno, s previdnost benzodiazepini. Ker je v odpravi poškodbi jeter teh zdravil lahko odstopa in se lahko razvije encefalopatija, mora diazepam in klordiazepoksida odmerek biti nižja od normalne.

Zdravljenja dokazana učinkovitost. Naslednje metode zdravljenja alkoholnega hepatitisa so sporna. Jih je treba uporabiti le v nekaterih, skrbno izbranih bolnikih pod strogim zdravniškim nadzorom.

glukokortikoidi. V številnih študijah, prednizona ali prednizolon v odmerku 40 mg v 4-6 tednih zmanjša smrtnost pri hudo alkoholnega hepatitisa in jetrne encefalopatije. Na a manj hude izboljšave bolezni so opazili.

Antagonisti vnetnih mediatorjev. Z alkoholni hepatitis Lang povišanimi nivoji, IL-1, IL-6 in IL-8, ki sovpada s povečanjem smrtnosti.

• Pentoksifilin. Izkazalo se je, da pentoksifilin zmanjšuje nastajanje TNF, IL-5, IL-10 in IL-12.
• Ivfliksimab (TNF monoklonska protitelesa IgG). Prednost infliksimaba prikazan v dveh majhnih predhodnih študijah brez kontrolne skupine.
• Etanercept je zunajcelična domena topne p75 TNF receptor, sklopljen z Fc fragmenta humanega IgG 1. drog veže topni TNF, ki preprečuje njegovo interakcijo z receptorjem. V majhni študiji 13 bolnikov s hudo alkoholnim hepatitisom imenovanju etanercepta 2 tedna povečalo mesečno preživetje 92%. Vendar pa je bilo treba prekiniti zaradi infekcij, gastrointestinalne krvavitve in odpovedi jeter 23% zdravljenja.

antioksidanti

• Vitamin E sama ali v kombinaciji z drugimi antioksidanti izboljšuje rezultat v alkoholnega hepatitisa.
• S-adenozilmetionin - prekurzor cisteina, eden izmed aminokislin, ki sestavljajo glutation - se sintetizira v telesu iz metionina in metioninadenoziltransferazoy ATP. Cirozo jeter razredov A in B otrok (vodena in dekompenzirana ciroza-NY) S-adenozilmetionin zmanjšal smrtnost v 2 letih od 29 do 12%.

silibinin - aktivna osat snov - ima verjetno zaščitni učinek proti jetrih, ki deluje kot imunomodulator in nevtraliziranju prostih radikalov.

anabolični steroid v alkoholno boleznijo jeter lahko pozitivno vpliva. Učinkovitost teh zdravil so preučevali v več kliničnih raziskavah, danes pa je njihova vrednost v alkoholna bolezen jeter ni bila ugotovljena. Poleg tega lahko daljši uporabi anaboličnih steroidov prispeva peliosis jetra in hepatocelularni karcinom.

propylthiouracil v 45 dneh je bila uporabljena za blage do zmerne alkoholnega hepatitisa. Propylthiouracil, zmanjša hitrost porabe kisika lahko s tem odpravijo relativno hipoksijo v središču jeter lobule. V številnih študijah so bolniki, ki se zdravijo z propylthiouracil, dobil boljše hitreje kot v kontrolni skupini. V hudi alkoholnega hepatitisa učinkovitosti propylthiouracil še ni znan.

kolhicin predlagani za zdravljenje alkoholne bolezni jeter, saj ima protivnetno, preprečuje nastanek fibroze in montaže mikrotubularne. Kljub temu, da ni bila dokazana njegova učinkovitost.

nova zdravila. Po predhodnih preiskavah, odvisno antagonisti vnetnih mediatorjev delujejo talidomid, misoprostol, adiponektin in pomeni normalizira črevesno mikrofloro. raziskali tudi uporabo levkaferezo in drugih zunajtelesni metode odstranjevanja citokinov iz telesa, kot tudi zdravila, ki zavirajo apoptozo.

presaditev jeter. Skladnost bolnikov z merili bolezni alkoholna jeter za presaditev jeter se razpravlja, ker sta se pojavili transplantacijski program. Jasne smernice še vedno ni. Izogibanje alkohola pri večini bolnikov vodi k izboljšanju delovanja jeter in izboljša preživetje. Vendar pa je v nekaterih primerih še vedno razvija progresivno odpoved jeter. Ker je zdravljenje dekompenzirano alkoholno cirozo ni namenjen za bolnike z boleznijo v končnem stadiju jeter je presaditev jeter. Na žalost se je potreba po donatorjev jetra za danes večja možnost, da je vse zagotovi, ki potrebuje presaditev. Bolniki, ki so prejeli smer na transplantaciji jeter je pomembno za izključitev drugih bolezni zaradi zlorabe alkohola, kot kardiomiopatije, pankreatitis, nevropatijo, izčrpanost, ki lahko poslabša splošno prognozo. Pomembno je tudi, da po operaciji bolnika držati zdravljenja, še naprej se vzdržali pitja in dobili podporo od družinskih članov ali socialnih storitev. Rezultati presaditev v alkoholno cirozo jeter zelo ugodno in skoraj ne razlikuje od rezultatov v cirozo drugih vzrokov induciranih.

Preprečevanje alkoholno boleznijo jeter

Za večino ljudi je količina alkohola, ki lahko škoduje jetrom, več kot 80 ml na dan. Pomembno je tudi, kako dolgo je oseba, ki porabi alkohola, redno dnevno zdravljenje na katerega majhne količine nevaren, kot se je zgodilo na "pohodu" časa, tako kot v tem primeru, jetra dobi nekakšen odmor pred naslednjo "alkoholno napad."

Video: ciroza - Vzroki in simptomi

Ameriški znanstveniki verjamejo, da moški ne bi smeli piti več kot 4 standardne pijače na dan, in ženske - 2 (standardna porcija je 10 ml alkohola). Poleg tega se jim svetuje, naj se vzdržijo alkohola vsaj dvakrat na teden v času jeter, da si opomore. Tveganje za poškodbe jeter je določena le z vsebnostjo alkohola v pijači, ki je "stopinj". Aromatični dodatki in drugi elementi, ki sestavljajo različne alkoholne pijače, ni opazne strupene učinek na jetra.