GuruHealthInfo.com

Somatsko patologija v Hays. Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter

Študija kroničnih alkoholnih učinkov zastrupitve na notranjih organov zgodovinsko začela s preučevanjem delovanja alkohola na jetra. Že v XIX stoletju, je bil Rene Laznnekom opisano klinično in morfološko škodljive učinke etanola na telesu.

Vendar pa je do sedaj popolnoma patogeneza alkoholna bolezen jeter, je negotova.

To je še vedno težko razložiti razlike v naravi potek in izid kronične jetrne bolezni (KLB), pri bolnikih, ki zlorabljajo alkohol.

Po eni strani, razvoj hude poškodbe jeter v rednih potrošnikov alkohola v večini primerov, povezanih s faktorjem alkohola, in na drugi - vsaj ena tretjina oseb, ki zlorabljajo alkohol ni mogoče zaznati morfološke spremembe v jetrih, in včasih celo maščobne degeneracije. Le 10-25% alkoholikov razvije cirozo jeter v življenju.

Verjetno je razlika v sedanjem CKD ozadju zloraba alkohola lahko vpliva drugih zunanjih in notranjih sodelavcev dejavnikov. Ti vključujejo neustrezno (nizko beljakovin) prehrana, pogosto prehranjevanja svinjine.

poškodbe jeter je pomembno pospešeno s kombinacijo alkohola z zdravili ima lastno hepatotoksičnost, - izoniazid, tetraciklini, anabolični steroidi, peroralni kontraceptivi, paracetamol. Znan patogeno delovanje estrogena, ženskega fenotip kot celota v napredovanje alkoholno boleznijo jeter (ALD), in nasprotno, zaščitni učinek giperandroidnogo fenotip pri moških.

V zadnjih letih se kot dodatni dejavniki tveganja za kronično ledvično boleznijo aktivno razpravljali o genetski polimorfizem alkohola presnovnih encimov in virusi hepatitisa. Dokazano je, da prisotnost genotipa alelov ADH2 * 2 in * 2 AlDG2 zapis za sintezo alkohola in aldehida z nenormalno aktivnostjo in vodi do prekomerne acetaldehida v jetrih, povečuje tveganje za ŽSP.

Alkoholne izgredi izboljšanje virusne replikacije hepatitisu B in C ter integracijo njihovega genoma, ki vsebuje DNA (HBV) genoma v jetrnih celicah, kar vodi v kombinirani, tj pospešeno in hujše poškodbe jeter.

Zaradi pooblasti prepoznajo virusne sredstva (prva PCR) z bolj alkoholnih jetrih so označevalci okužbe z virusom hepatitisa B. Histološki pregled jetrnega tkiva pri bolnikih s alkoholizem, okuženi in niso okuženi z virusi hepatitisa, vključno z elektronsko mikroskopijo, pogosto preveriti nedoločeno ali mešani ("virusno brezalkoholna") Narava lezije. Bolj hudo bolezen jeter (hepatitis, ciroza), težje morfološko definira glavni vzrok bolezni.

Etanol ima zapleten ukrepe na hepatocitov, intersticijska tkivu jeter jetrne žilnega endotelija bistveno spreminja normalne presnovne procese v telesu, ki povzroča mikroskopske in makroskopske poškodbe. Opozoriti je treba, da je prvi od teh sprememb lahko reverzibilne s prenehanjem uživanja alkohola, ampak v prihodnosti postal nepovraten.

Pogosto redno jemanje alkohola v kombinaciji s virusne infekcije tkiva jeter, tehtalni enem patoloških učinkov. Slednje potrjujejo histološke in imunološko študiji biopsije na tkivu jeter.

V svojem razvoju, alkoholna bolezen jeter, je serija fazah:
- alkoholna steatoze ali zamaščena jetra;

- alkoholni hepatitis, ki se kaže kot akutna poslabšanja kroničnega hepatitisa ali procesa;
- alkoholna ciroza - kronična progresivna stanje z edinstveno slabo prognozo.

Poleg tega alkohol povzroča perivenulyarny fibrozo ali venookklyuzionnuyu bolezni.

V alkoholno steatozo (AU) pokazala hepatomegaliji zmerno povečanje dejavnosti ACT, ALT, GGT. Popolna abstinenca od alkohola lahko povzroči regresijo obeh kliničnih in morfoloških manifestacije AS.

Akutni alkoholni hepatitis

Akutni alkoholni hepatitis (OAS) Ponavadi se pojavi, kadar je to tako imenovani "kutezhnoy" oblika uživanja alkohola, če ima funkcionalne sposobnosti jeter ne more zagotoviti individualno presnovo toksično dozo etanola. OAS običajno začne hkrati z odtegnitvenega sindroma alkohola.

V kliniki, je vodilni motnje zlatenica, povišana telesna temperatura, vegetativni simptomi (tremor, potenje). Večina bolnikov razvoj te ali druge motnje zavesti v obliki razburjenje ali, nasprotno, zaspanost, letargija.

Izkušnje slabost, bruhanje, abdominalgii. Fizični pregled je pokazal povečano, nekoliko boleče jetra. Fulminantni obliki pojavlja OAGs zelo slabo prognozo, če hitro napreduje simptomov jetrne kome in brez intenzivne nege, pogosto - brez funkcije protetika jeter (aparati "umetna jetra"), Nastopi smrt.




V primeru resnega OAS edematozna ascitne nastanejo (zaradi sinusoidne tip portalne hipertenzije) in hemoragičnih sindromov, sindrom včasih hepatorenalnega. Laboratorijske preiskave so pokazale, hiperholesterolemije, povečana ACT aktivnost, ALT, GGT (člena 3-5), kjer je razmerje AST / ALT>2- levkocitoza, povečana določanje sedimentacije eritrocitov.

Intenzivna terapija OAS vključuje takojšnjo hospitalizacijo pacienta in izvedemo vzporedno z iskanjem diagnostičnega določanje razen zlorabe alkohola, povzroča hepatitis. Začni infuzijo 10% glukoze do 800 ml z dodatkom 10 ml geptrala ki prav tako učinkovito zavira odtegnitvenih simptomov. B / damo askorbinska kislina in vitamini skupine B.

Študije so pokazale, da je uporaba prednizolon za hudo OAS povzroča znatno povečanje kratkoročnega preživetja, zato je priporočljivo, da je bil imenovan v odmerku 300 mg / dan. 3 dni - dodatno prehodno za ustno postopoma zmanjšuje dnevne odmerke. Ob neugodnem poteku bolezni je treba rešiti vprašanje zunajtelesni metod zdravljenja bolnika.

Poslabšanje kroničnega alkoholnega hepatitisa (CAH) ponavadi pojavijo s podaljšanim uživanja alkohola in povzročila hude morfološke spremembe v jetrnem tkivu. Kot je bilo že omenjeno, CAH običajno poteka na ozadju virusne bolezni jeter, zato je njegova klinika ne razlikuje od akutnega virusnega hepatitisa. Zdravljenje te bolezni vključuje popolno abstinenco od alkohola in se ne razlikuje od zdravljenja Organizacije ameriških držav.

Alkoholna ciroza (ADC) - ABP končni fazi, se ponavadi pojavlja pri porabi 100-120 g čistega alkohola na dan za 10-15 let. motnje delovanja jeter stanje spremembe povzročajo tudi druge organe in sisteme, ki pomagajo pri oblikovanju diagnozo ADC v praksi uporabno opredelitev tako imenovanih "alkoholne brazde", prikazanih v tabeli 4 (glej sl. zgoraj).

V navzočnosti več od zgoraj naštetih simptomov, da je varno, da prevzame UPS. To domnevo dokazuje tudi s prisotnostjo drugih tipičnih "alkoholnih" lezij: polinevriti, polinevropatija, miopatije, kardiomiopatije, značilnih sprememb v miselnosti, kroničnega pankreatitisa in drugi.

Ko ADC poveča mediju korpuskularnega volumna rdečih krvnih celic, je izrazito povečanje GGT aktivnost. Bodite točni potrditev alkohola etiologiji bolezni je mogoče doseči le, kadar je morfološko študijo jetrne biopsije.

Skrb za klic v sili, ko je ADC povezana predvsem s prisotnostjo naslednjih simptomov: jetrne encefalopatije in portalne hipertenzije.

jetrna encefalopatija

Jetrna encefalopatija (PE) - spremenite nevropsihiatrično motnje zaradi jetrne funkcije. Patogeneza PE zapleten in vključuje jetrnih nezadostnost, portosystemic shuntirovanie- običajno izzvala oteževalne dejavnike: stalno uživanje alkohola, je prehrana z veliko beljakovinami, krvavitev iz prebavil, sočasno ledvic patologijo in infekcijske zaplete, še posebej septični znakov.

PE začetni znaki so ponavadi blage evforije in inverzija spanja (dnevna zaspanost v zbujanje ponoči), spremembe v rokopisu, motnje kompleksnih gibanj in prostorsko razmišljanje. Kasneje se je pridružil glasovnih sprememb (postane bolj monotono, nerazločna) asterixis - "zložljive tremor" roke, nezmožnost, da jih vzdržati, ki se gibljejo, povečanih kit refleksov. Progressive motnje zavesti: zmedenost, stupor, koma, svetlobe, globoko komo. PE lahko hitro napreduje v prisotnosti oteževalne okoliščine.

Nujna pomoč je mogoče odpraviti povzroča hitro napredovanje PE-zmanjšajo absorpcijo dušika v črevesju, ki ga večkrat določitvijo klistir, ciljni laktuloza (Duphalac, Normase), antibiotiki, se slabo absorbirajo iz prebavnega cevi (neomicin do 4,0 / dan.), antiseptik - metronidazol 0,25 2-krat na dan. L-ornitin dajemo z 20 mg 4-krat dnevno parenteralno.

Obstajajo dokazi, da uporaba flumazenila sprememb v ugodnih smeri nevrokemije procesov v možganih, ki vodijo do PE. Izvesti ustrezno infuzijo za vzdrževanje vode in elektrolitov in energetsko ravnovesje v telesu, znatno zmanjša količino uporabljenega proteina. Opravite preprečevanje encefalopatija Gayet-Wernicke. Posebno pozornost je v komi državah v celoti poskrbljeno.

portalna hipertenzija

Portalne hipertenzije (PH) ko je ALD sinusoidno z OAS in ADC. V primeru tako imenovane alkoholne hialina osrednji sklerozo lahko govorimo o postsinusoidalnoy obliki toplogrednih plinov.

Glavni klinične manifestacije je prisotnost PG varic v prehodnem območju požiralnika v želodec in hemorrhoidal žilah. Zato so glavni dogodki med PG sta preprečevanje in zdravljenje prebavil krvavitev.

Resnost in prognoza toplogrednih plinov, ki je tesno povezana s stopnjo jetrne funkcije celic na klasifikaciji Child-Pugh. S kombinacijo PG s hepatocelularnim insuficienco pojavi ascites - nabiranje tekočine v trebušni votlini.

Eden od patogenih dejavnikov razvoja je zmanjšanje jetrne funkcije protein sintetična. Za učinkovito zdravljenje ascitesa pri bolnikih s hipoalbuminemijo prikazano albumin transfuzijo. Ker je eno od načel zdravljenja te bolezni je imenovanje spironolaktona (veroshpiron) in diuretikov zanke (furosemid), je treba opozoriti, da je pretirana diureza eden od akutnih dejavnikov PE tveganja.

Praksah predpisovanja albumin po paracenteze pridobiti velike količine ascitne tekočine lahko povzročijo PE. Ascites se lahko zaplete z razvojem spontani bakterijski peritonitis. V primeru toplogrednih plinov je treba rešiti vprašanje delovanja drenaže, katerih proizvodnja v zgodnjih fazah močno izboljša prognozo.

Vsi bolniki z ŽSP prikazan utrpel abstinenca od alkohola v svojih trenutkih poslabšanja, in v klinični remisiji.

VP Želena, PP kumare
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný