Zamaščena jetra, zdravljenje, simptomi, vzroki. Nealkoholne maščobne etiologiji bolezni jeter

Hkrati stisnjen sinusoide slabša prekrvavitev NIH morebitno uničenje posameznih jetrnih celic. Bolezen vodi do nastanka tako imenovanih zvezdasto portala fibroze.

Vzroki za zamaščena jetra

Z maščobnih lahko jetra za posledico različne vzroke: zloraba alkohola, zloraba in podhranjenost ter zlasti proteinske endokrinih motenj golodanie- (lezije diencephalic-hipofiza, pankreasnih otočkov naprav), s podaljšanim okužbe (tuberkuloza) in toksičnost (fosfor, kloroform, ogljikov tetraklorid et al.), zdravljenje s kortikosteroidi in antibiotiki.

Simptomi in znaki zamaščena jetra

V zgodnji fazi bolezni je bessimptomno- mogoče hepatomegaliji brez večjih funkcionalnih nepravilnosti. Jetra počuti gladka in mehka. To še vedno povzroča reverzibilno doba izločanja vodi k normalizaciji velikosti jeter. Z napredovanje bolezni jeter postane občutljiva, dokaj kompaktno. Opredeljujejo visoko stopnjo holina v serumu, poveča aktivnost holinesteraze. v serumu skupne maščobe največkrat postavljeno, in prva faza polarografska val nagiba k rasti. Poudarite povečano občutljivost in ranljivost za jetrno steatozo, zmanjšanje vsebnosti glikogena v njej.

V terminalni fazi bolezni lahko povzroči resne zaplete, maščobe embolijo, trombozo, krvavitve nagnjenostjo, jetrno komo. Prepričljivi dokazi, da lahko stenoza privede do ciroze jeter pri ljudeh, ni.

diagnoza. Na maščobnih treba jetra, da v primerih, ko povečana jetra mehko doslednost brez znatne funkcionalnih motenj, zlasti kadar gre za alkoholike, bolnike s sladkorno boleznijo, ulceroznim kolitisom, tuberkulozo ali motenj hranjenja in t. D. Na patologije presnovo lipidov in prisotnost maščob degeneracije jeter kažejo visoke vrednosti holina v serumu, povečano aktivnost acetilholinesteraze aktivnost, visoko vsebnost skupne maščobe in povečano prvostopenjskim polarografska vola i. Zanesljiva diagnoza se lahko izvede s histološko preiskavo jeter biopsijo materiala.

Maščobno degeneracije jeter razlikujejo od opustitve jeter, kroničnega hepatitisa in ciroze kompenzirano neaktiven.

Zdravljenje zamaščena jetra

Prvič, treba je odpraviti vzrok, ki je privedel do zamaščena jetra. Prehrana mora biti bogata z živalskimi beljakovinami, vitamini, lipotropic sredstev z omejeno količino maščob. Vitamin B6 lahko dajemo zaradi prirojenega absolutna dapotropnogo delovanja zdravil, kakor tudi holin-klorid, lipokain, folno kislino, holina in metionina empirično (uporaba mimo v kliniki polnem žalostno).

Nealkoholne maščobne etiologiji bolezni jeter

Brezalkoholne etiologija zamaščena jetra bolezen imenovano jetrna bolezen različno težo, po histoloških značilnostih spominja alkoholno bolezen jeter, ki pa se pojavi pri tistih, ki ne zlorabi alkohola. To vključuje tudi ustrezno steatoze jeter, poškodbe hepatocitni in nekroze fibroza- cirozo s portalno hipertenzijo in drugih zapletov, tudi raka jetrnih celic. Pričakovano trajanje življenja ob zamaščena jetra, je nižja kot v splošni populaciji.

V praksi diagnozo izločanja brezalkoholna zamaščena jetra etiologije bolezni čaka. Treba je sum je pri pacientu s kronično jetrno boleznijo, ki ne zloraba alkohola, z negativnimi serološke študije o virusni hepatitis in odsotnosti prirojeno ali pridobljeno jetrnih bolezni.

Pridružene bolezni in stanja

Nealkoholne maščobne etiologije bolezni jeter pogosto najdemo v diabetes mellitus tipa 2, debelost in dislipidemija, ki pa je tesno povezan s prisotnostjo metaboličnega sindroma.

debelost. To se pogosto spremlja debelost zamaščena jetra, ni povezano z uživanjem alkohola. Prisotnost debelosti opazili pri 40-100% primerov zamaščena jetra z znaki hepatitisa in maščobnih boleznijo jeter, z znaki hepatitisa se odkrijejo pri 9-36% ljudi z debelostjo. Poleg tega, debelost ima vrsto vrednosti.

hiperlipidemija (Hipertrigliceridemije, hiperholesterolemije, ali kombinacija obeh) je prisoten v 20-80% primerov zamaščena jetra z znaki hepatitisa.

Praviloma maščobne jetrne bolezni s simptomi hepatitisa obstaja več dejavnikov tveganja.

Poleg tega, dejavniki tveganja ženskega spola, siljenjem, akutna stradanje, diverticulosis tankega črevesa.

K dedno bolezen, pri kateri razvoju zamaščena jetra, vključuje Wilsonova bolezen, Homocistinurija, tirozinemiji in abetalipoproteidemiya gipobetalipo-proteidemiya in spontano panikulitis Weber-Christian.

Z zamaščena jetra (zlasti hepatitisom simptomi) lahko privede kirurgija, npr Gastroplasty, eyunoileoanastomoz, Biliopancreatic ranžiranje.

Video: zamaščena jetra steatoza

Droge in druge snovi. Bolezen zamaščenih jeter lahko povzroči različne droge in drugih kemičnih spojin. Med njimi so glukokortikoidi, amiodaron, sintetični estrogen, tamoksifen, dietifen (uporabljajo zadnje kardiovaskularna zdravila), izoniazid, metotreksata, perheksilin, tetraciklin, puromicin, bleomicin, dikloroetilen, ethionine hidrazin, gipoglitsin A, asparaginaze, azacitidin, azauridine, azaserine . Redni stiki z naftnimi proizvodi v proizvodnji je tudi dejavnik tveganja za zamaščena jetra.

Simptomi in znaki brezalkoholno etiologiji bolezni jeter

simptomi. Najpogosteje, zamaščena jetra pojavi bessimptomno- včasih bolniki pritožujejo šibkost, slabost, bolečine unsharp.

Zdravniški pregled. Skoraj tri četrtine bolnikov ima hepatomegaliji četrtino - splenomegalija.

laboratorijske raziskave. V odsotnosti znakov laboratorijskih preiskav hepatitisa maloinformativny. Kadar je prisoten, je glavna sprememba funkcija biokemijske jeter povečana aktivnost ALT in AST. Običajno so ti odmiki odkrita v naslednjem zdravniškem pregledu ali zdravljenju pri zdravniku zaradi kakšnega drugega razloga. Ni jasno razmerje med aktivnostjo encimov, na eni strani, in histološke kazalci in resnost fibroza ali vnetja, na drugi strani. ALT aktivnost je pogosto večja od aktivnosti AST ki razlikuje jetra steatoze nealkogolnay etiologije za bolezni jeter v alkoholizem, ko AST aktivnost višja od ALT in ALP aktivnost lahko nekoliko povyshena- ravni bilirubina in serumski albumin so običajno normalne. Podaljševanje PV kaže dekompenzirano odpoved jeter. Pri nekaterih bolnikih, ki določajo nizek titer protijedrna protiteles. Vendar antimitochondrial protitelesa, protitelesa proti virusu hepatitisa C v krvi in ​​HBsAg ne, in serumskih ceruloplazmina in ₁-antitrypsin ni zunaj norm. Pogosto se poveča serumski feritin in transferin povečanje nasičenosti. Pri moških, presežek železa v telesu, je močnejši od žensk. Ena tretjina bolnikov z zamaščena jetra hepatitis z znaki odkritih homozigotnih ali heterozigotnih mutacije v Hfe gen, ki vodi do zamenjave cisteina na mestu 282 do tirozina (hemokromatoza genetski marker). Fibroza jeter v prisotnosti te mutacije je običajno bolj izrazit.

instrumentalne študije. Za diagnozo zamaščena jetra distrofije različni neinvazivni rentgenska diagnostika, vključno trebuhu ultrazvok, CT in MRI trebuha. Nihče od njih ima dovolj občutljiv za odkrivanje vnetja in jetrno fibrozo. CT in MRI lahko zazna samo zunaj jeter manifestacije cirozo in portalno hipertenzijo. Tako te metode ne zadoščajo niti občutljivost ali specifičnost za zanesljivo diagnozo bolezen zamaščenih jeter z znaki hepatitisa B in določi njena resnost.

jetrna biopsija - Postopek za potrditev diagnoze maščobne bolezni jeter, pri čemer manifestacije hepatitisa ali brez njih, ovrednotenje učinkovitosti hepatitisa in fibroze. Še vedno ni jasno, ali naj biopsijo pri vseh bolnikih, saj se rezultati niso vedno vpliva na zdravljenje. Biopsija je pokazala prisotnost bolnikov z metabolnega sindroma in stalno povečeval, kljub ustreznemu zdravljenju jetrnih encimov.

Histologija z alkoholno steatoze jeter in brezalkoholne etiologije enaka. Histološko razlikovati korak 3 zamaščena jetra. V prvi fazi - maščobnih jetrnih celic brez vnetja in uničenje. V hepatocitov velikih kapljic nabira maščoba. Druga faza - maščobne hepatocitov z znaki nekrozo in vnetjem. Maščobno degeneracija lahko razširjen in se lahko koncentriramo v osrednjih območij jetrnih lobules. Vedno je vnetje parenhima z različno stopnjo celic infiltracijo v tem primeru sestavljen iz nevtrofilcev, makrofagov in limfocitov. Tam lahko nekroza jetrnih parenhimy- opustošenje straneh je mogoče zaznati tele Mallory in Kaunsilmena.

Pri 15-65% bolnikov, ki so opredeljene železa vloge v jetrnih celicah. Ko steatozo hepatitis z znaki v 35-85% primerov odkrijejo fibrozo okoli posameznih jetrnih celicah in sinusoids okoli portala trakta. Stopnja fibroze se lahko zelo razlikujejo od pljučna fibroza okoli žile in majhne skupine celic do hudo, obsežne fibrozo. Pri 7-16% bolnikov z zamaščena jetra hepatitisom znakov prvega biopsijo pokazala cirozo pecheni- histološko ne razlikuje od njega portala ciroze.

Razlogi za brezalkoholno etiologiji bolezni jeter

Patogeneza brezalkoholnih etiologiji bolezni maščobnih jeter slozhen- očitno gre ne samo na jetra, ampak tudi maščobe, mišic in drugih tkiv. Vodilno vlogo v patogenezi bolezni igrajo maščobno tkivo in odpornost na inzulin. Znano je, da maščoba shrani v maščobnem tkivu notranjih organov. Ko pretirano kalorični običajni postopek shranjevanja maščob moten, kar vpliva na hitrost obeh indukcijo lipogeneze in lipolizo in vodi do povečane maščevju vstop v prosto krvnih maščobnih kislin. To, v zameno prispeva h kopičenju maščob v jetrih in progastih mišic. V tem sproščajo citokini, ki moti znotrajcelični prenos signala po vezavi insulina na receptorje in zmanjšuje insulinsko posredovani privzem glukoze v mišice. Hkrati zatreti uporabo in spodbujati proizvodnjo glukoze v jetrih. Nadalje razpoložljivost maščobnih kislin v jetrih pospešuje lipogenezo zaestrenje in de novo. To povečuje raven VLDL apolipoproteina B 100L. Vse to, skupaj vodi h kopičenju maščob in oksidacijo v jetrih spodbuja svoje bodnoradikalnoe-oksidacijo, sproščanje vnetnih citokinov in aktiviranje Ito celic.

Na splošno, čeprav so specifične mehanizme vnetja in nekroze jetrnih bolezni zamaščena jetra ni povsem jasno, osnova je verjetno, da je le dve procesov: zamaščena jetra, na eni strani in prostih radikalov oksidacijo in sproščanje proinflamatornih citokinov, ki povzroča progresivno poškoduje jetra, - na drugi strani. Bolj in bolj dokazi, da je drugi mehanizem patogeneze zamaščena jetra, posredovane s adipokines sproščajo iz maščobnega tkiva.

Adiponektina - adipokine, ima protivnetne lastnosti. Omrežje pomembno povezavo med nizko stopnjo adiponektina in povečal količino maščobnega tkiva notranjih organov, hiperlipidemijo in inzulinsko rezistenco. Druga adipokine, leptin, v nasprotju s tem, je vnetno ukrepanje. Spodbuja fibrozo jeter, povečanje ekspresije transformirajočega rastnega faktorja beta, in stimulira aktivacijo ITO celic. Na pro-vnetnih citokinov, ki jih maščobnega tkiva notranjih organov, tudi ime in IL-6. Igrajo vodilno vlogo pri razvoju odpornosti proti insulinu, ker krši prenos znotrajcelične signala ob vezavi insulina na receptorje in spodbujajo vnetje. Poleg tega, da imajo negativen učinek na imunski sistem.

Potek in prognoza jeter brezalkoholnih bolezen etiologijo

Potek bolezni je odvisen od histologijo. Če je vnetje in uničenje hepatocitov nobena bolezen ne napreduje normalno, vendar z znaki hepatitisa pri približno 20% bolnikov, ki so sčasoma razvije ciroza. Če obstajajo dokazi hepatitisa zamaščena jetra degeneracija, v večini primerov, se šteje stabilen, vendar pri nekaterih bolnikih napreduje do ciroze izražena. Dejavniki tveganja za cirozo so starost, prisotnost metaboličnega sindroma, debelosti, sladkorne bolezni, višjo aktivnost AST kot ALT.

Zdravljenje brezalkoholna jeter distrofije etiologije

Zdravljenje brezalkoholnih maščobnih jeter etiologiji bolezni danes neto, na voljo tehnik, katerih cilj je obravnavanje dejavnikov, povezanih z razvojem bolezni. Bolniki so naročili, da izgubijo težo in se vzdržijo alkohola, popravljanje hiperglikemijo in hiperlipidemijo, preklic hepatotoksičnih droge (glukokortikoidi, estrogeni, amiodaron, perheksilin). Pri hudi debelosti je pokazala svojo kirurško zdravljenje. V številnih manjših kratkoročnih študijah ursodeoksiholne kisline, vitamina E, gemfibrozil, betaina (metabolit holin), acetilcistein in metformin izboljšanje delovanja jeter in zmanjšano resnosti njegovega maščobnega infiltracije, vendar ni bistveno vplivajo na aktivnost vnetja ali fibroze.

Derivati ​​tiazolidindionske (pioglitazon in rosiglitazon) senzibilizirati maščobnih in mišičnih tkiv na insulin in glukozo privzema izboljšajo svoje celice.