Jetra fibrozo: izobrazba, zdravljenje, prognoza, faza, simptomi, diagnostika, simptomi, vzroki

Tekoč hiperprodukcijo ekstracelularnega matriksa in njene delne razgradnje ali oboje. Sprožilec je kronična poškodba, zlasti v prisotnosti vnetnega komponento. Fibroza sama ne povzroča simptomov, vendar lahko povzroči portalne hipertenzije (brazgotinjenje krši pretok krvi skozi jetra) ali ciroze (brazgotinjenje motijo ​​normalno strukturo jeter in povzroči moteno delovanje jeter).

Diagnoza temelji na biopsijo jeter. Zdravljenje sestoji iz popravka, da se bolezni, kadar je to možno.

Različne vrste kronične poškodbe jeter lahko povzročijo fibrozo. Samoomejujoče akutne poškodbe jeter (npr akutnega hepatitisa A), celo v fulminantni fazi ni nujno daje arhitekturno in zato ne povzroča razvoja fibroze kljub uničenja hepatocitov. V njegovih zgodnjih fazah fibrozo lahko izzvenijo, če je vzrok reverzibilna (na primer, ko je razdalja virusa). Po mesecih ali letih kroničnih ali ponavljajočih se poškodb fibroza postane trajna. Mehansko zaporo žolčnih poti fibrozo razvija še hitreje.

Patofiziologija jetrne fibroze

Aktivacija jetrnih perivaskularni stellatnyh Ito celic, ki shranjujejo maščobe, sproži fibroze. So se razmnožujejo, postane Krčenje in imenovane myofibroblasts. Te celice proizvajajo dodatno količino odvečne matrike (ki sestoji iz kolagena, drugi glikoproteini in glikanov) in matrikstsellyulyarnyh proteinov. Kupfferovskie celice (rezidenčni makrofagov) poškodbe jetrnih celic, trombocitov in levkocitov. To povečuje količino jalove O₂-oblike in mediatorji vospaleniya.Takim način aktinatsiya stellatnyh celic vodi do motenj tako v sestavku in v količini ekstracelularnega matriksa.

Video: Jetra ciroza pri kroničnem hepatitisu C

Myofibroblasts endotelin-1 stimulirani, prispeva k povečanju odpornosti za vene in povečanje gostote nenormalno matrike. Fibrotični trakti povezati podružnice, ki nosijo portala žile in efferent jetrnih žile, ki obidejo hepatocitov in omejujejo njihovo oskrbo s krvjo. Zato fibroza prodira svojo vlogo pri ishemije hepatocitov (povzročajo motenega delovanja jetrnih celic) in portalne hipertenzije. Resnost ishemije in portalne hipertenzije določa stopnjo poškodbe jeter. Na primer, prirojena fibroza jeter vpliva portal vensko vejo in v bistvu ne vpliva na parenhima. Rezultat je portalna hipertenzija z zmerno kršitev jetrnih funkcij.

Simptomi in znaki jetrne fibroze

Sama jetrna fibroza se ne spremljajo klinični simptomi, in se pojavljajo odražajo primarne bolezni jeter ali portalne hipertenzije. Portal hipertenzija z Splenomegalija in brez simptomov, dokler se ne razvijejo zapleti, kot so krčne krvavitev iz prebavil, ascites, portosystemic encefalopatijo. Postopoma oblikuje cirozo.

Diagnozo jetrne fibroze

• Jetrna biopsija.

Predpostavka jetrne fibroze mora pojavi pri bolnikih z obstoječo boleznijo jeter ali jemlje zdravila, ki bi lahko povzročile fibroz- ali ob neznanega izvora nenormalnosti testov jetrne funkcije ali encimov. Neinvazivni testi (npr serumu markerji) so v raziskavi in ​​se ne uporablja v rutinski klinični praksi. Slikovne tehnike, kot ultrazvokom, računalniško tomografijo ali magnetno resonanco lahko pokaže znake, povezanih z fibrorzom (npr portalne hipertenzije, splenomegalija, ciroza), vendar niso specifične za določanje parenhima fibroze kot takega. Trenutno jetrna biopsija je edina metoda, ki je zmožen odkriti fibrozo jeter. Jetrni biopsiji kaže za diagnozo (npr brezalkoholnih steatohepatitis, primarne biliarne ciroze) in stopnjo bolezni jeter (npr kroničnega hepatitisa C je potrebno vedeti, ali fibroza prisoten).

Zdravljenje jetrne fibroze

• Razlogi za zdravljenje.

Ker fibroza razvija kot odgovor na okvaro jeter, je najprej potrebno zdraviti vzrok, ki je izzvala svoje (odprava tako podlaga za poškodbe jeter). Takšno zdravljenje lahko vključuje odstranitev virusa hepatitisa B in C, virusnega hepatitisa, odstranjevanje težkih kovin, kot so železo in baker v hemokromatoza v Wilsonove bolezni, in žolčnih dekompresije z biliarne obstrukcije.

Obdelave, ki delujejo na reverzno razvoj fibroze, so ponavadi preveč toksični za uporabo dlitelnoga (npr kortikosteroidi, penicilamin) ali ni dokazano učinkovitostjo (npr kolhicin). Ostale anti-fibrozne sredstva so še vedno predmet raziskav. Hkratna uporaba več antifibrozni zastopnikov obljub, da je najbolj uspešna.