GuruHealthInfo.com

Jetrnih testov

Video: Kaj je funkcionalni preskusi

jetrnih testov

Fizične ugotovitve je ključnega pomena za reševanje diagnostičnih problemov, predvsem v povezavi z morfoloških študij.

Metode študijo poleg jeter, je treba ločiti dve veliki skupini: prva vključuje metode, za katere so značilni okvaro jeter (tako imenovani funkcionalni test) in drugim opredeljuje vaskularnih motenj, oziroma - portalne hipertenzije.

jetrnih testov. Trenutno je število funkcionalnih preizkusov za dolgo časa presegla 1000 za funkcionalne značilnosti sodobnih biokemičnih testov in sprejetih v fiziologiji stresnih testov. Hkrati pravice E. Hanger, ki trdijo, da je eno kakovostno izvede palpacija testov jetrne funkcije naj 2-3. To je zato, ker se jetra značilen močan regenerativno aktivnost. V zvezi s tem, da eden ali drugi vzorec je pozitiven rezultat, morate imeti premagali vsaj 50% parenhima. Funkcionalni pregled jeter, morajo nujno biti zapletena in vključuje številne teste, ki so značilni za različne vidike vpletenosti jeter v metabolizmu.

Obstaja znana sindromnih načelo delitve funkcionalnih preizkusov. Naslednje osnovne sindromi:

  • citolitični;
  • hepatodepressive ali gepatoprivny;
  • mezenhimskih vnetni sindrom;
  • holestatski sindrom.

Označevalci vsakega od teh sindromov so nekateri encimi. Te so razdeljene v več skupin, najpomembnejša katerih - indikator (celic), ki prihajajo v kri bodisi kot posledica uničenje celične smrti (zlasti hepatocitih). Ta skupina vključuje transaminaz, aldolaze, LDH. Druga skupina se imenuje ekskretsionnyh ali z membrano povezano encimi. Vključujejo alkalne fosfataze in gama-glutamil transferaze (peptidaze). Alkalna fosfataza je nedvomno, vrednost žetona in rast v krvi v katerikoli obliki holestaze kot nastaja majhen žolčevodov epitel, celice, pri kateri je prepustnost reševanje žolčne odtočne poveča. Poleg tega, alkalna fosfataza tvorjen v kostnega tkiva, zato lahko njegova vsebnost poveča v difuzni osteoporoze, metastaze raka na kosteh. Na tej drugi priložnosti se ne smemo pozabiti. Stopnja gama-glutamil transferaze, kot tudi alkalne fosfataze povečanje holestaze vendar skupaj s povečanjem njegove vsebine v krvi lahko poteka na parenhimatično poškodbe jeter, zlasti na alkoholnih hepatopathies.

citolitični sindrom

Povečanje ravni krvnega kazalca encimov, kot so alanin transaminaza - ALT (bolj) - in asparaginska transaminaza - Akt (v manjšem obsegu), na eni strani, kaže, poškodbe jeter kot tak, in na drugi strani - označuje aktivnost patološkega procesa . Te spremembe se pojavijo, ko aktivno poteka akutne in kronični hepatitis, cirozo jeter, poškodbe jeter zdravilo - pri oddaji citostatikov. Menijo, da je ALT raztopimo v geloplazme hepatocitih, akt vedno na voljo v njihovih mitohondrijih. V klinični praksi še vedno ocenjeno ACT odnos do ALT - koeficient de Rytis. V virusnega hepatitisa v njem zniža pod 1 fazi aktivnost dosegla 0,6-0,7 (vnetnega tipa). V nasprotju s tem, ko je alkoholna hepatopathies koeficient postane 1 zgoraj, (nekrotične tip). V kroničnim aktivnim hepatitisom pri akutnih vrednostmi cirozo ALT sme presegati stopnje 5-10 krat. Ajit kazalniki zagotavljajo osnovno biokemično nadzor učinkovitosti sedanjega protivirusnega zdravljenja interferona v. Aldolaze - encim ogljikohidratni cikel - določimo semiquantitatively povečuje v akutnega hepatitisa, dosegla 25-25 enot. (V višini 12 enot.). Spremembe v posameznih frakcij LDH imajo manj klinični pomen in redko uporablja kot označevalec hepatopathy dejavnosti.

Gepatoprivny (hepatodepressive) sindrom

Določeno, po eni strani, znižanje krvnega snovi posebej proizvaja hepatocitov, medtem ko drugi - povečanje krvi snovi, ki zaradi funkcionalne pomanjkljivosti v jetrnih hepatocitih ne opravi ustreznih konverzij izmenjave. Tako skupna vsebnost proteina v krvi zniža, albumina, zmanjšana albumina-globulin (A / D) razmerje (stopnja okoli 1), zmanjšano vsebnost zaestrene holesterola, fibrinogen, protrombin (normalna 80-100%), proconvertin. To zmanjšanje koagulacijskih faktorjev je glavni vzrok hemoragične nagnjenostjo pri bolnikih z bolezni parenhima jeter.




Poleg tega obstajajo znaki biokemijske funkcije motnje pigmentovydelitelnoy. Povečane koncentracije v krvi celokupnega bilirubina, kjer je več kot 50% povezana. Bilirubin je lipofilna snov zlahka prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, ki ga spremlja znake zastrupitve centralnega živčnega sistema (CNS). V kršitve urina Ob funkcionalno aktivnost hepatocitov in žolčnih pigmentov opredeljenih urobilin - (+), (++).

V klinični praksi, redkeje ocenil jetra sodelujejo pri presnovi ogljikovih hidratov. V ta namen je treba uporabiti galaktozo, ki se selektivno pobrala iz krvi s hepatocitov. Ob prejemu glukoze v lumen prebavnega trakta, kot je obremenitev uporabi ne le za hepatocitov, vendar v njegovih metabolnih transformacijah aktivno sodelujejo trebušne slinavke in mišice. Obstaja stanje enačbo z veliko neznank.

Video: Pobudova dіagrami Hauleya Herbert Herbst

Za nadzor jetrne funkcije izvedemo ogljikohidratni obremenitev: 40 g galaktoze raztopimo v 200 ml vode. Sprva je imela glukozo na tešče, galaktoza nato glede obremenitve, in nadalje glukoze spremljati vsak 15-30 min. Ko se dokončno oblikovanje testa obremenitve izračunana dva koeficienti: hiperglikemične (GGC) in postglikemichesky (PGK) - je razmerje koncentracije sladkorja po 2,5 ure do začetnega (stopnji 1). Pri bolezni parenhima jeter lahko spreminja tako koeficientov. Če sladkor zemljišče krivulje, so lahko dvojno Topoglava spominja na črko M), pridobiti psevdodiabetichesky pogled, ne zmanjšuje po obremenitvi več kot 2-3 ur je ISC postane višja od 2. V primeru pljučnega lezij krivulje in če je krošnjami zamudo, medtem ko GGK nekoliko povečal. Te spremembe kažejo, motnje odvisnosti ogljikovih hidratov jetri označen z ustreznim glukoze transformacije v glikogen.

mezenhimskih vnetni sindrom

Biokemični označevalci sindroma mezenhimskega protivnetno pri bolezni parenhimske jeter so: povečana vsebnost IgM in IgG, gama globulina iz krvi, zmanjša razmerje T / nižji od 1. Koncentracija celokupnega proteina pri nekaterih bolnikih s povečanjem vsebnosti imunoglobulina sme biti višja od normalne (80 g / l). To je opaziti v akutni v nekaterih oblikah ciroze jeter. Doslej dovolj občutljiv test, ki označuje vrsto patološkega procesa immunnovospalitelnuyu je timol (timol-veronalnem) vzorec določimo semiquantitatively (norma -. Do 5 kosov). Če trenutni aktivni hepatitis in cirozo jeter, se poveča za 15-25 enot. Vzorec ne sme biti specifična, saj poveča pri bolnikih z boleznimi vezivnega tkiva, sepse, itd

sindrom holestazo

Klinično se sindrom kaže zlatenico, srbenje (njen videz morda celo pred nastanek zlatenice več mesecev ali celo let), bradikardija, hipotenzija, hemoragični diateza, holemicheskimi krvavitve.

V biokemični študija krvi identificira: visoke vrednosti bilirubina veže proti povečanja skupnega bilirubina, holesterola povečanje vsebnosti do 7-10 mmol / L in fosfolipidi -lipoproteidov. Najbolj značilni parameter upoštevati znatno povišanje alkalne fosfataze z izbrisom kostne patologije. Če je stopnja alkalne fosfataze za moške 0,9-2,25 mikrokatal / l za ženske - 0.7-2.1, potem holestatski sindrom, ko doseže 10-25 mikrokatal / l. Hkrati povečuje in vsebino -glutamiltransferazy.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný