Slabokrvnostjo, slabokrvnost

Slabokrvnostjo opisana leta 1885, Addison, v svoji knjigi o bolezni v bron nadledvične imenovano idiopatska anemija in Biermer leta 1872 pod imenom postopno slabokrvnostjo.
Dolgo časa je ta bolezen pripisuje "osnovnih" anemije. prepričanje, da je vzrok za njo leži globoko v telesu. Že leta 1870 .. na podlagi jasnih primerih popolne atrofijo trakta vzrok anemije prebavnega je bil videti kot nezadostno prebavne funkcije. Vendar pa je za mnogo let prevladuje mnenje, da "obstaja anemija zaradi uničenja kostnega mozga ali črevesnih strupov kot posledica ustja (" oralno ") fokalna infekcija. Botkin določiti vrednosti posameznih primerov malignega anemija invazijo široko trakulji, zelo mehanizem anemizatsii pojasnil refleksno aktivnost v nasprotju hematopoeze-center v možganih. Nenehno je spremni slabokrvnostjo želodec Akhil riveted pozornost znanstvenikov. Akhil razvija, očitno, ne toliko zaradi vnetja gastritis, vendar na nevro-degenerativne vplivom, zlasti pomanjkanje vitaminov in beljakovin. Anemija pogosto pred-bolezen jeter (holecistitis, holetsistogepatit), ki lahko vpliva na metabolizem in trofizmu razgradijo želodec. Očitno zaradi nenehnih motenj metabolizma in motenj živčnega ureditve izločanje želodčne pod vplivom negativnih učinkov lahko pride in več primerov malignega anemije pri eni družini. Zaradi istih razlogov, zaradi poškodb želodca v družini bolnikov z malignim anemijo, lahko obstajajo primeri kloroze, ali znakov bolnikov bolezni pojavijo, saj so se nadomesti z kloroze. Pri bolniku lahko Achilios-set za deset let pred razvojem tipičnega anemije. gastroskopija Postopek je mogoče zaznati pri bolnikih z želodčnim parenhima regeneracije odsekov med remisijo, zlasti pod vplivom nadomestne terapije in intenzivno obogatitev, ki do neke mere pojasnjuje spremenljive potek bolezni in prikazuje odvisnost toka malignega anemije po okoljskih dejavnikov. Žleznega želodca tkivo lahko podvržemo nadaljnji in patološko prestrukturiranje in povzročati polypous izrastki in rakavo degeneracije. Nedavne študije pojasnil mehanizem razvoja anemije in poškodbe centralnega živčnega sistema, odvisno od kršitve prebavil prebave in prehrane, ki temelji na veliko zdravilnih vrednosti je bilo, dieto jeter v maligno anemijo.
Če se štejejo izkazalo, da pri zdravem posamezniku med želodčno prebavo poleg cepitve beljakovin s pepsina, tvorba posebne protivoanemicheskim snov, ki se absorbira v črevesju, zamudo, kot glikogena, beljakovine v jetrih in po potrebi se porabi v kostnem mozgu, zagotavlja normalno zorenja eritrocitov. Bolniki s slabokrvnostjo Ta snov se oblikuje v želodcu, on ni z njimi, in tako pecheni- hematopoeze v kostnem mozgu, ne presega megaloblast in enucleated eritrocitov velika (megalocytes), kot ploda- s telečjim jeter ali ekstrakte bolniki prejeli manjka snovi, kar zagotavlja tvorbo v kostnem mozgu običajnih normoblasts, kot tudi rdečih krvnih celic in nejedrskem.
Grad leta 1928, je naslednji poskus, izkazal vlogo želodca v hematopoeze. Pri krmljenju bolnikov z malignim anemijo mesa, prekuhano v termostata normalnem želodčnem soku, ki se Krvna hitro izboljšalo, medtem ko se želodčni sok pacientove malignega anemijo nepsina tudi z dodatkom klorovodikove kisline in tak ukrep ni. Zdravilna meso sestavina, da deluje analogno jajca, žita, kvas, verjetno tesne B vitamini tvorbo kompleksa antianemic sredstva so lahko prisotni v obliki takšnega vezja: zunanji faktor (termostabilno odporna na vročino) + notranja faktor (termolabilnih - razpada pri nagrevanii- poseben encim želodca) = antianemic termolabilno snov se v jetrih.
Posebno encim proizveden pri ljudeh predvsem fundic žleze, in morda samo v sledovih v drugih delih gastrointestinalnega trakta. Kemijska narava protivoanemicheskim snovi ni pojasnjen, čeprav je v zadnjih letih posebej močno izoliramo deluje v tej smeri vitamina vsebuje kobalta, -Vitamin B₁₂.
Pri kasnejših fazah slabokrvnostjo" Zelo značilno poškodba osrednjega živčnega sistema v obliki degeneracijo in zadnjih stranskih stebrov hrbtenjače, predvsem pri razvoju vratnih delov-"funikulyarnogo mieloza" povezano tudi z prebavnega-premajhni napake v želodcu in črevesju neke snovi, ki se pojavi v odsotnosti, kot pelagro , demielinizatsiya in degeneracija aksonov centralnih nevronov.
Huda anemija se pojavi, ko progresivna atrofija želodca in črevesja (maligni anemija v samostojni obliki in v celiakije bolezni), po obsežnih resekciji želodčnega ( "agastricheskoe" perniciozna anemija), malabsorpcijski antianemic zastopnika črevesno steno (gastrocolic fistule, ulivalnem) in gojene njeno uničenje v črevesju (tankega črevesa stenozo z na široko okužbo pijavk). Perniciozna anemija se lahko pokaže pri nosečnicah zaradi povečane hemopoetičnih snovi pretoka za hemopoietic Fetal Poleg tega je zaradi pomanjkanja zunanjih faktorjev (posamezni vitamini) s podaljšanim podhranjenost.
Najbližja mehanizem anemije je predstavljen, kot sledi. Ki ga proizvaja kostni mozeg pomanjkljivo rdečih krvnih celic, kot tudi nenormalni eritrociti v hemolitične zlatenica, lahko uničijo v vranici in drugih mestih, kjer retikuloendotelijskega tkiva. Število rdečih krvnih celic zmanjšuje postopno, kljub hiperplazije aktivne kostnega mozga.
Posledično so povišane bolniki rumenosti eritrocitov upadanja, povišana posredno bilirubina v krvi v blatu in urinu, urobilin, čeprav v veliko manjših količinah kot v hemolitične zlatenica, zaradi globljih motenj metabolizma pigmenta, da se tvori porfirin in hematin. Povečana vsebnost serumskega železa, ki je deponiran v Kupfferjevih celic v parenhima in v obodu jetrnih lobules, pljuča, vranico, ledvice, gomosideroz teles ji obveščanje rjasto barvo. Anatomsko označen s malinovokrasny možgane in diafize dolgih kosti, kot kolka, bogate megaloblast, s omejenih postavitev žarišč zrnatih levkocitov in megakariocitih. Enako lahko metaplazijo in blage povečana vranica. Na obdukcije ugotovitev zamaščena jetra, propadanje ledvic, krvavitve serozne membrane, mrežnico, možgane.
Ko remisije megaloblast nadomesti eritroblastov, normoblasts in normalnih rdečih krvnih celic, motnje hemoliza preneha, zmanjšuje potrebo po ogromno krvi, kostnega mozga stegna maščobe postane normalen videz, in pikčasto prsnico po nekaj dneh zdravljenja, jetra ne megaloblast.

Klinična slika. Bolniki se pritožujejo zaradi postopnim povečevanjem splošne oslabelosti, kratka sapa, palpitacije, vrtoglavica, bolečine v srcu, pogosto v otekanje nog ali splošne otekline, povišano telesno temperaturo. zdravnika pozornost na prvi pogled pritegne splošen pogled na bolnika: pred njim starca, videti starejša od svojih let, ali ženski 30-40-50 veliko, pogosto zgodaj obrnil siva z brezkrvne kožo in sluznice blednolimonno rumene ottenka- bolniki niso zelo izčrpana, včasih celo popolna . Na obrazu, prtljažnik, orožje, pigmentne lise (kloazma) in območja za razbarvanje (vitiligo), smukec. Bolniki pogosto prihajajo z diagnozo bolezni srca, Cardiosclerosis, angine pektoris, ali raka na želodcu. Podroben spraševanje, je mogoče ugotoviti, kaj je bolnikova zadnjih mesecih pa se pekoča bolečina v jeziku začinjeno hrano, občasno drisko in dolgo sedežem ahiliya- prej, na primer, ki ga je konec lanskega zime v študiji želodčnega soka, bolne bledica pritegnila pozornost drugih, vendar krvni test malokrovie- pred kratkim namestili v na dnu prstov bolnikov in se počutil kot plazenje in mravljinčenje v rokah in nogah (parestezija). Zgodovina pogosto, še posebej pri ženskah, napadi žolčna kolika, holecistitis, hepatitis.
Oteklina stopnja lahko doseže hidrops ascitesa, hidrotoraks, edematozna blazine na zadnji ščetk, na hrbtu in križnice, včasih omejena oteklina golenic, zabuhlosti obraza. Na zelo oster anemije nekoliko petehije v kožo in manjše krvavitve v sluznici. Pri tlaku vneto prsnico (sternalgiya) robovi.
Kardiovaskularnega sistema je običajna v hudih sprememb anemija: Med intenzivnim utripanje karotidnih arterijah povečano srčno aktivnost in druga s povečanjem Pritisk pulza ostre sistoličnega šumenje v središču vseh odprtin gibanja vrtinčne krvi z nizko, pogosto dvakrat proti norme, viskoznost pri oster pospeševanje krvnega pretoka. To so razmere, ki povzročajo hrup, posluša bučke vratne vene, bolje na desni strani. To stalno hrupa na vrhu povečuje z navdihom pri venske krvi z večjo silo rogoz v prsih. masa krvi samo nekoliko zniža: zmanjšanje eritrocitov masa je napolnjena, kot je na splošno z anemijo, povečanje tekoči del krvi. Pospešitev pretoka krvi in ​​krvni obtoku drugih prilagodljivih mehanizmov zagotoviti bolj ali manj normalno delovanje dihalnih krovi- je to treba videti in pojasnilo o izjemno dejstvo, da so bolniki s hudo malignim anemije pogosto bolj sposoben težko fizično delo. Oteklina so praviloma narave "brezbeljakovinskimi", tj. E. povezano z nizko vsebnostjo proteinov v krvnem serumu. Med podaljšanim anemije motivirani anoxaemia razvili maščobne degeneracije organov in vključno z "srce tigrovo." To je morda res obstajajo znaki krvnega obtoka odpovedi s širitvijo srčnih votlin, povečanega venskega tlaka, upočasnjuje pretok krvi in ​​tako naprej. D. V hudo anemijo lahko začne napade angine pektoris funkcionalne apoksemicheskogo značaja preneha kasneje, skupaj z izboljšanjem krvi. Seveda, v starejši bolniki morajo računati z možnostjo angine pektoris na podlagi koronarne-skleroze.
Na delu prebavnega sistema je značilno jeziku prijazno, svetlo rdeče, gladke, brez slehernega papil, atrofični, včasih pokrita z aftozni razjede ali površinskih mehurčkov (sijaj). Pekoča bolečina v jeziku, v času glavne pritožbe bolnikov. Taka pekoče bolečine lahko tudi v požiralniku zaradi podobnega ezofagitisa. Dispepsije obolenj gastričnega redka, čeprav zaradi atrofičnega izločanje procesov klorovodikove kisline ne more klic in subkutana injekcija 0,5 mg histamina, to je gistaminoustoychivaya ahiliya (št hemopoietic encima v želodčnem soku pacienta lahko dokažejo bioloških vzorcev: 1) .. ponovno napajanje en pacient z nezamenljiv anemijo pernitsiozloy v akutni fazi mesa, podvržemo vedno pri bolnikih termostatskih prebavnih raziskano želodčni sok, ne remisije vyzyvaet- 2) odkozhnoe upravljajo podgane nevtralizirani želodčni sok ne povzroča bolniku nasprotju z običajnimi povečanje sok retikulocitov (ti podgana-retikulotsitarnaya sonda).). V ekstremnih stopinj anemije lahko trdovratno bruhanje, kar je mogoče, da so dobrodošli v jetrih. Občasno napreduje drisko so značilni enteritisa, skupaj z napenjanjem, ropot, bolečine okoli popka.
Jetra med poslabšanji običajno uvelichena- občasni občutljivost na območju žolčnika in drugi simptomi cholecysto-hepatitisa.
Rahlo povečanje vranice je označena v večini nezdravljenih primerih.
Del centralnega živčnega sistema, so znaki poškodb pretežno posterior stebri iz hrbtenjače znižanje in odsotnost refleksov, ataksijo, znatno zmanjšano globoke občutljivosti, medtem ko ohranja površino ( "psevdotabes ') - pri čemer so prevladujejo spastičnih pojavi v manjši meri prizadela in stranskih polov, in pogosto je zgodaj zaznal motnje občutljivosti površine. Najpogostejši hrbtenjače poškodba pomešamo s prevlado zadnestolbovogo - vrsto. Razvoj ohlapna ali spastično paralizo spodnjih udov, in kasneje kršil mišice zapiralke mehurja, rektuma. Manj pogoste degenerativne procese v možganih, z raznoliko sliko celotnega utrujenosti, psihoze in periferni nevritis. Bolniki se pogosto pritožujejo, izguba spomina, razdražljivost.
Jeseni eritrocitov do 2 000 000 ali manj ima skoraj vedno močno vročino, ali da se na splošno napačne vrste, ki simulira malarija, tifus, sepsa in drugih nalezljivih bolezni. Povečanje temperature lahko doseže 39-40 ° in povezani, očitno, to aseptično "anemični" vročina hitro zaključi ob hkratnem izboljšanju kri z ostrim razpad krvi ali kostnega mozga- pomlajevanje.
Najbolj značilne spremembe naslednje krvi. Obstaja veliko barvnega indeksa, večja od ena, odvisno od prisotnosti velikega-macrocytes eritrociti pretirano barvanih hemoglobina (hyperchromia), ki ustvarja bežen ogled bris lažni vtis dobre krvi (za razliko od pomanjkanja železa anemija, v katerem so rdeče krvne celice v sredini absolutno NE, ). Tako je pri 40% hemoglobina pogosto definiran 1 500 000 rdečih krvnih celic (30% normalne vrednosti), m. E. indeks Barva je enak 1,3. Barvni indeks je še vedno visoka, za dolgo časa in z znatno izboljšanje v rdeče krvi, ne spada, kot pravilo, in ko odpustov pod 0,7-0,8, kar je v ostrem nasprotju z nizko barvnega indeksa bolnega kloroze a. Na strani belih krvničk označen z levkopenijo s polisegmentirovannymi nevtrofilcev-pyatyu-, semilopastnymi in t. E. ti premik v desno v številnih nevtrofilcev.

S skrbno preiskavo razmaza in našli različne druge oblike celic: karakterističen pathognomonic megaloblast reshetoobraznoy strukturo sredice ( "kot kapljice v pesku") in je pogosto bazofilno protoplazmoy- megalocytes-nonnucleated eritrocitov velikanski kot 12 str. diametrom- poikilocytes (eritrocitov najbolj bizarno, teniški lopar, trak) - fragmenti eritrociti polychromatophilia eritrocitov z bazofilno punktatsiey, z obroči Kebota, teleta Jolly, nevtrofilnih myelocytes, itd ...

Povečanje števila retikulocitov, eozinofilcev, trombocitov je značilen za obnovo normalne hematopoeze v kostnem mozgu in je dober pokazatelj remisije. Zdravljenje jeter je naravno 7-10 dni strmega naraščanja števila retikulocitov s počasnejšim naknadno izzveni. Po vrh retikulocitov z dnevnim zdravljenjem 10-14 prihaja konstantno rast števila dolgih rdečih krvničk in hemoglobina, in se nadaljuje po padcu retikulocitoza. Število eozinofilcev pri zdravljenju surovega jeter za dolgo časa, še vedno zelo visoka, dosegla 50-60% vseh jeter leykotsitov- izvlečki so le zmerno eozinofilijo.

Struženje, zaplete in rezultate. Postopno nastop. Izkaznice se očitno ne manj kot šest mesecev ali eno leto pred kapljico krvi v nizkih številk, v katerem bolnik običajno gre k zdravniku. Bistveno poslabšanje epileptičnih napadov pogosto pred glositis z drisko, pa tudi za druge bolezni ledvic, ali akutna okužba napovedati naključno.
Pred uvedbo zdravljenja bolezni jeter živi do svojega imena pogubna ( "usodna") in postopno. Vendar, brez zdravljenja, bolezen je eden ali dva, redko tri različne odpustov, ki trajajo od 2-3 mesecev do 1 leta, še vodijo do smrti običajno v roku 1-3 let, izjemoma, v 7-10 letih. Zdravljenje jeter je bistveno spremenilo potek bolezni, ki omogoča tudi za prvi napad takoj povzročila odpuščanje in vzdržuje stanje praktično zdravje in polni operativnosti, očitno za nedoločen čas, vsaj 10-15 let. Vendar pa je bolezen še vedno resno, ker je pogosto pozno odkrivanje številnih zapletov (pyelitis, holecistitis, brez beljakovin edem), in predvsem zaradi težav dolgoročne pechenkoy- nadomestnega zdravljenja na koncu bolezni vodi še vedno resne poškodbe hrbtenjače s paralizo, okužbe sečil (Urosepsis) pljučnica in smrt.

Video: Boris Uvaydov - Zdravljenje anemije. Kot vylecht anemijo. kislica

} {Modul direkt4

Hude napadi niso priznane in se takoj ne zdravimo, lahko privede do neke vrste komo -coma perniciosum, ko se (je težko določiti natančno) število bolnikov z hemoglobina približno 10%, splošno edema, zlatenica, hipotermija, krvni obtok prihaja oster letargija, zaspanost, celo popolno izgubo zavesti, in da bi bolnika iz nevarno stanje je možno le nujni ukrepi: transfuzijo kapljanje krvi, parenteralno dajanje aktivnih zdravil v visokih odmerkih jeter, srca in pomeni zdravljenje s kisikom.
Popolnoma je drugačna slika predstavljena bolniki v stanju remisije, ko je v odsotnosti pritožb odkriti skrito bolezen ne dopušča nobenega videz bolnika in študijo posameznih organov (normalno kožo in sluznice, neuvolichennaya vranice in jeter), ali študije krvi (normalno količino rdečih krvnih celic in gemoglobina- najbolj vztrajni morfološke spremembe, Makrocitoza z hyperchromia in LEUCO-nevtropenije, vendar so očitno lahko celo ischeznut- prsnice pikčasti odkrivanje normoblastichesky kostni mozeg). Ampak to je dobro počutje je pod stalno grožnjo od preostalih okvaro delovanja živčnega sistema in prebavnega trakta: lahko pojavijo driska napade, poslabšanje glositis, polipozo in razvoj raka želodca, in kar je najpomembnejše, lahko napreduje simptomov živčnega. Tudi pod normalnim delom pacientove krvi lahko močno prizadete, Iznemogao zaradi paraplegije in tako naprej. D. zanemarili zdravljenje jeter lahko povzroči poleg ponovitev anemije.

Klinične oblike, diagnostiko in diferencialno diagnostiko. Slabokrvnostjo, precej pogosta bolezen, vendar je treba najprej pomisliti pri vsakem bolniku s število rdečih krvnih celic približno 2 milijona, v odsotnosti drugih očitnih vzrokov. Vendar, slabokrvnostjo, ne le bolezen krvi. Za njeno priznanje, kot pravijo, "pitanjem (zaradi ahilii stalnica) in vilice (zaradi zgodnjih prihodnjih kršitev vibracijski občutek v nogah), niso nič manj pomembna kot štetje komoro ali hemochromometer". Za je slabokrvnostjo značilna zelo valovito seveda z odpustitve in poslabšanj: popolno okrevanje praktično odpravlja bolezni.
Poleg tega, da neodvisni obliki slabokrvnostjo, kar je odvisno, verjetno od postopoma razvija atrofični gastritis jedli distrofija želodec neznane etiologije, ampak predvsem iz pomanjkljivosti hrane in motenj živčnega uredbe, oddajajo ti simptomatske oblike maligne anemije z jasnim etiološki faktor (Res je, slabokrvnostjo , helminthic, nosečnost in anemija agastricheskoy pravilno, da se enako osnovo, poraz v želodcu in kršitev živčnega ureditve, ki vključujejo samo za tvoje elf oblike in etiološki dejavniki glejte samo prisluškovanje ali pospeši nastanek bolezni, v tem trenutku, je dejal: 1) redke krvi poškodbe med prevozniki v širšem trakulje, noseča in deluje bolnyh- 2) razvoj včasih ponovitve bolezni pri bolnikih, ki so se, celo leta po izgonu črva ali ob koncu nosečnosti, in tako naprej. d.).

• Helminthic slabokrvnostjo opisano Botkin na okužbami širokem trakulje (difilobotrij latum- «botriotsefalytaya anemija"). Sum se pojavi v prisotnosti klinične slike slabokrvnostjo med prebivalci porečja. Široka trakulja okuženi z uživanjem neprozharennoe reke ribe (ščuka, ostriž, menek in drugi.). Eozinofilija, značilnost helminthic invazije, hudo stanje bolnikov lahko manjkajo. Blatu-segmenti in jajca trakulja. Po terapiji jeter in izgon parazita običajno obnovljena vejice izločanje želodčne in bolezen običajno ne ponovitve.
• Slabokrvnostjo noseča (apaemia perniciosa gravidarum). To se nanaša na poznih zapletov nosečnosti, ko plod hitro razvija iz materinega telesa od vseh rastnih faktorjev, vključno antianemic sredstvo za zorenje rdečih krvnih celic, ki se lahko primanjkuje kostni mozeg nosečo v neugodnih okoljskih razmer, huda anemija -od ki poteka skupaj s prekinitvijo nosečnosti. Anemija se lahko ponovi z novo nosečnostjo.
• Perniciozna anemija po operaciji na želodcu in ne na načelu fizioloških (vsot ali skupno resekcija) ali zapleta ostrim perverznost prehoda mase živila (gastroezofagealni kolona fistule). Razvija glede na naravo osnovne bolezni (peptični ulkus, raka želodca), na katerem je bila izvedena operacija. Gastro-kolona fistule (fistula gastrocolica), v katerem hrana pada iz želodca v debelem črevesu in kmalu izčrpane navzven, v prihodnjih mesecih, ki vodijo do kaheksije in hudo anemijo. Anemija je posledica pomanjkanja najbolj želodca (agastricheskaya anemija), pogosto pride šele po desetih letih, ko je očitno izčrpane vse druge, še vedno ni dovolj preiskala virov v krvotvornih encima (npr prostate brunnerovy dvanajsternik). Na začetku lahko, anemija značilna hloranemii nizek barvni indeks, in nato iti v malignega, ali ves čas ostanejo hipokromna.
• Perniciozna anemija pri celiakije, ki je precej podobna malignim malokroviem- pri priključku ulivalnem med razvojem bolezni s atrofičnega gastroenteritisa in pomanjkanjem vitamina bolj izrazit. Osnovna triade: kaheksija, Penina blato maščobe in genterov glositis in slabokrvnost in druge simptome.
• Lahko se izoliramo kot slabokrvnostjo z ohranjanjem želodčne sekrecije, vendar ne zdravimo jetrih in teče po vrsti klinično kronične aplastične anemije (N). Bolezen je znana tudi kot »anemijo ahresticheskaya I» t. E. anemijo, pri katerih kljub tvorbo protivoanemicheskim snovi slednji ne absorbira tkivo.
• Makrocitna hyperchromic anemija. Včasih opazimo pri podhranjenosti v kombinaciji z grižo, glositis in poškodbe živčnega sistema, verjetno zaradi pomanjkanja vitaminov B kompleks koče kampoloia in nikotinska kislina je povzročilo izboljšanje kmalu.

Pernitsioznopodobnuyu makrocitna Slike krvi nobenih drugih klasičnih znakov malignega anemije lahko povzročijo bolezni, kot so ciroza, malarija, akutni levkemije in t. d. kronične levkemije, zlasti limfna, včasih v kombinaciji z perniciozne anemiey- dejansko "leucanemia". V familiarno hemolitične zlatenica, anemija je hyperchromic, toda istočasno je značilno mikrocitne bolezen značilna vrste, kot je definirano klinične slike.

Plastična anemija (aleukia) kot tudi akutno levkemijo, so pogosto napačno diagnosticirajo kot "akutne slabokrvnostjo." Obe bolezni imajo zelo podobno klinično sliko, ki je drugačen, vendar je bilo veliko pernicioznoj anemii- obstajajo tudi bistvene razlike hematološki.

Rakavi anemija, npr želodčni rak, običajno lahko razlikujejo od maligni anemijo nizko barvnega indikatorja nevtrofilija pri normalnem ali povišanem števila levkocitov, prisotnost obstojnih želodčnih pritožb in najpomembneje, z napako, ki polni želodec na rentgensko. študija X-ray tudi nam omogoča, da prepoznajo želodčne polipoza, pogosto tudi kar hudo anemijo.
Opozoriti je treba, pa je, da lahko slabokrvnostjo želodca sluznični edem proizvodnjo rentgensko sliko, blizu polnjenje napak, in kar je najpomembneje, da v dolgem teku slabokrvnostjo lahko privede do prave neoplazme v želodcu. Prepoznaš ta kombinacija omogoča tudi vztrajno rentgenske slike, pepreryvnoe poslabšanje bolnika se strmo kaheksije, nenavadne za slabokrvnostjo, pozitiven znak krvnih krvi v blatu, v bruhanju, levkocitoza (in trombocitoza). V redkih primerih odkritih zgodaj taki bolniki proizvajajo radikalno operacijo odstranili tumor in so dobili boljše z okvaro nadomestno terapijo.
Za slabokrvnostjo pogosto nepravilno prejeli, razen raka in drugih resnih hipokromna anemijo, kot so: anemija med daljšim hemoroidov krvavitve, kronični nefritis azotemicheskom (anemija braytikov). Na prvi pogled (bledo obraz, otekanje vek in drugih znakov Sklerotičan kaheksija) pri bolnikih s se slabokrvnostjo lahko sprejmejo in starejših z aterosklerozo in da tudi pri bolnikih z edemi boleznijo ali lipoidna-nefrotskega sindroma, vendar v teh boleznih rdečih krvnih skoraj ni napad .
Zaradi prisotnosti povišane telesne temperature, skupaj z otekanjem vranice, levkopenija, anemija, slabokrvnostjo včasih napačno diagnosticirajo kot malariji (svetel velik bazofilična punktatsiyu in obroči Kebota eritrocitov pogosto poleg za fazi razvoja malarijo parazita), tifus (diagnoza napake spodbujanje driska, levkopenija in t. d.), sepsa, endokarditis lenta (srčni šumi, utripanje arterij, povečano vranico in t. d.).
Končno, pogosto znatne hrbtenjače poškodba z malignim anemijo povzroči napačno diagnostsirovannyu bolečine za pravilno živca, zlasti tabes dorsalis (tabes dorsalis), multiple skleroze, hrbtenjače tumorja, polinevrita- ta napaka še lažje preprečiti ali po zdravljenju lahko jetra izbrišejo le anemičnih sindrom . Znane oblike funikulyarnogo mieloza na podlagi pomanjkanja prebavil prebavo na splošno brez anemije. Za razliko od tabes dorsalis v malignega anemijo likvorja je normalno zenice reakcije običajno traja motorno nenadoma prekinjena mišično moč, streljanje bolečine nenavadne. Razlikovanje izmed multiple skleroze je starejša bolnikov, pomanjkanje simptomov oči in lezij vidnega živca, pomanjkanje globokih refleksov, okvarjeno sfinkter le v kasnejših fazah bolezni.

Preprečevanje. Imejte v mislih, da vsak bolnik s trdovratno Achille in po obsežnem resekcijo želodca lahko razvije hudo slabokrvnost, tako da ti ljudje morali sistematično spremlja splošno stanje in sestavo krvi (hyperchromia, makrocitozo, itd), da se jim zagotovi popolno prehrano in v primeru potrebe uporabiti zgodnje zdravljenje anemije in drugih dogodkov. Tako bodo lahko zmanjšali število bolnikov s slabokrvnostjo, s katerimi se trguje prvič k zdravniku z ostrim anemijo (pogosto s število rdečih krvnih celic približno 2 000 000), ki zahteva hospitalizacijo in vodi v dolgotrajno invalidnost. Skupaj pravilno higiensko način, živčni sistem zaščite pred težkih izkušenj tudi nesporno vrednost pri preprečevanju bolezni.

Zdravljenje. Zdravljenje malignega anemije je namenjena predvsem skupnemu izbranega načina, izboljšati regulacijo nervnotroficheskoy prebavnega sistema in drugih sistemov, odprava različnih stimulacije žarišč (nalezljiva bolezen, vnetje žolčnika, in tako naprej. D.), zagotavljanje popolne prehrane, zlasti snovi, ki imajo najbolj tesno povezana z trofični - gastrointestinalni trakt, krvi in ​​živčnega sistema (ločene frakcije vitamina Bj avtoklavu kvas, itd ...). V obdobju akutne bolezni potrebno ležati. Prehrana spreminjala zadostuje, previdno z normalno količino polno mesnih beljakovin, jajčni moloka- isto načelo in moč opaziti na ekstremnih stopinj anemije in prisotnosti driske in mesa narastek, stepene beljake, sveže nariban sir, jogurt in podobno. D.
Jetra in hrana ob istem času, in najboljši zdravniški sredstvo- Običajni odmerek svoji 200-g na dan. Sveže jeter (govedo, goveji) smo sprali s toplo vodo, očiščeno veznega tkiva vlaken, mince in dobimo surovi ali rahlo zunaj poparjene z vrelo vodo na sito z vsemi začimbami, odvisno od okusa bolnogo- soli, čebule, poper, česen, kakor tudi sendviči, sladice in tako naprej. d. prvič, ko je bilo predlagano zdravljenje maligne anemijo jeter (1926), velja, da je treba dodeliti posebno dieto slabe maščobe in bogato v sadju. Kmalu pa je postalo jasno, da je zdravljenje jeter ne s katerim koli dieti, čeprav je priporočljivo, da se bolniku popolno prehrano beljakovin. Dodajanje klorovodikove kisline je zaželeno, kot pri vseh ahilii. Surova jeter ni nevaren glede na helminthic invazii- pogosto razvija zelo visoko sprejem eozinofilija učinka same surovega jeter. Driska ni kontraindicirana zdravljenja surovega jeter, na drugi strani, ko je tako zdravljenje, se ponavadi ustavi kmalu.
Različne jeter koncentrati za oralno tekočine, posušimo prašek, imajo skoraj manj vrednostjo, se vedno ne izpolnjujejo okuse pacientov, in kar je najpomembnejše, ni vedno dovolj aktivny- je eden izmed najboljših ekstrakta jeter, ki se daje v odmerku okoli 2 žlici na dan. Prav tako ima zdravilni učinek "gastrokrin" - posušeno prašič želodcu, ki vsebujejo, poleg faktor iz tvorjen pri prašičih prednostno pilorusa žleze, in tudi zunanje mišic plasti želodcu.
Sveže telečje jetra-zanesljiv mediji protivoanemicheskim veschestva- Poleg tega je bogata z vitamini, železo, baker. Če bolnik noče vzeti v jetrih, in hudo, smrtno nevarno stanje in, seveda, bi bilo oster črevesne malabsorpcijo dati prednost parenteralno dajanje zdravil jeter.
Aktivne pripravki initsiruemye, na primer Sovjetske kampolon, gepalon, hepatitisa, intramuskularno običajno 1-2 ml in v najbolj resnih primerih 5-8 ml na dan (tako imenovani zdravljenje "kampolonovym udarec") pred navidezne remisiji. V nadaljnji zagotavljanje hitrega povečanja števila rdečih krvnih celic na normalne številk, ki zahteva najmanj 2-4 intramuskularno injekcijo 1-2 ml aktivnega zdravila tedensko ali dnevno dajanje surovega jetrih. V zmerno hudih primerih (ko se je število rdečih krvnih celic in okoli 1500 000 hemoglobina za približno 40%), bolnikovo stanje bistveno izboljšanih do konca prvega tedna zdravljenja. Na dan 7-10 retikulocitoza zaznamovala vrhunec, po tem, povečanje števila eritrocitov in hemoglobina, ki se pojavi bolj odločno kot v nadaljevanju so bile izhodiščne vrednosti. Doseganje za obdelavo surovega jetrih stabilne remisije, pogosto odmor za nekaj tednov, in injekcije zdravljenja so zadovoljni z 1-2 injekcije na teden ali še bolj redki.
V primeru očitnega ničnosti skledo zdravljenje jeter ima napačno diagnozo slabokrvnostjo ali nezadostnega odmerka jeter. Tako je v nalezljive zapleti-PEL, pljučnica, zlasti lahko manj zdraviti bolnikov potrebuje dvojnega odmerka 400 g mokre jetrih na dan. V teh primerih, pa tudi v skrajni anemijo, prikazane nadaljnje odcejanje transfuzijo ponovno 100-150 ml in bolj ali boljše rdečih celic (suspenzije) 100-200 ml.
V zadnjem času, priporočamo uporabo zdravljenja z vitaminom B] 2, že deluje v zelo majhnih odmerkih, in poleg tega ima dober ukrep za obnovo krvi in ​​pravočasno imenovanje, očitno opozorilo živčnega sistema. (Drugi antianemic vitamina folne kisline, ne preprečuje nevroloških znakov bolezni in zato maligni anemije trenutno velja manj prikazano).
Za preprečevanje in izboljšanju živca dragocen dodatek k zdravljenju jeter, posebno pri zdravljenju jetrne injiciranje drog je sistemsko dajanje vitamina B₁ (Tiamin pod kožo ali v, kvas, autoklavirovannye v pečici skupaj s želodčnega soka) - se izvaja v spastično paralizo motomehanoterapiyu, gibanja za usposabljanje, hojo, kot v tabes dorsalis, itd ...
Arzen trenutno zdravljenje perniciozne anemije ni železo storonnikov- prikazano zlasti ob hkratni prisotnosti anemije zaradi pomanjkanja železa.
V primerih slabokrvnostjo in simptomatsko s široko-trakulji, nosečnosti, in tako agastricheskoy anomii. PA-naredil predvsem izvede intenzivno zdravljenje pripravkov Surov jeter ali injekcijami upoštevni (neizogibni za injiciranje celiakije, gastrointestinalnega fistule debelega črevesa, kjer absorpcija iz črevesja očitno zelo zmanjšana), transfuzijo krvi. Na ta način uspe, da bi se nosečnost normalno dostavo, ko trakulje napad na ravni bistveno izboljšati sestavo krvi in ​​celotno klinično sliko, ki ji sledi zdravljenje izvaja praprot kontraindicirana pri bolnikih z resno bolezen zaradi svoje splošne toksičnosti in povzročil jih poškoduje pecheni- gastro-kolona fistulo, tankega črevesa stenoza pokazala zgodnje kirurški poseg, še ni prišlo do hude kaheksije.