Ateroskleroza: zdravljenje, simptomi, znaki, preventiva, vzroki

Ateroskleroza - bolezen, ki je značilna lezij vseh slojev žilne stene kot lokalnem vnetju, endotelijske disfunkcije, lipidov usedlin, proliferacije celic gladkega mišičja v razvoju fibroznih tkiv in kalcifikacijo ki vodi do nižjega elastičnost žilne stene, nastanek stenoze ali okluzije in naglušne pretok krvi na prizadeto mesto plovilo.

Razširjenost ateroskleroze

Ateroskleroza je pogosta motnja. Njegova prva manifestacija v obliki lokalnih kopičenje maščob - lipidov trakove znotraj intime arterij najdemo pri otrocih in mladostnikih. S starostjo se razširjenost ateroskleroze povečuje. Izraženo v različnem obsegu, obstajajo znaki ateroskleroze pri vseh moških, starejših od 60 let. Vendar se stopnja napredovanja ateroskleroze bistveno razlikujejo odvisno od genetskih in drugih posebnosti in stanja pacienta. Moški ateroskleroza razvija prej in je bolj pogosta kot pri ženskah. Te razlike se pripiše zaščitni učinek estrogena, kot po menopavzi, postopoma zglajena.

Video: 1 Kardiovaskularni sistem O.BUTAKOVA

Vzroki za aterosklerozo

Koncept dejavnikov tveganja je temelj sodobnih idej o etiologiji ateroskleroze. Z vzročni dejavniki vključujejo kajenje cigaret, hipertenzija, hiperholesterolemija, hiperglikemija. Nagnjena vključujejo moški spol, debelost, premalo gibanja, zgodnjo manifestacijo bolezni srca in ožilja. Z dejavnike, vključujejo zvišano raven trigliceridov v krvi, visoke ravni lipoproteina (a), hiperhomocisteinemije, hyperfibrinogenemia, povišanih krvnih nivojev inhibitorja aktivatorja plazminogena.

patogeneza. Sodobna razumevanje patogeneze ateroskleroze temelji na dveh glavnih hipotezah: lipidni hipotezi in hipoteze kronične endotelijske poškodbe. Te hipoteze se med seboj ne izključujejo. Mehanizmi ateroskleroze, opisano v vsakem od njih, so tesno povezani.

Aterosklerotično proces se začne s poškodbami endotelija. Povzroča Primary poškodbe endotelija spreminjati. Ti vključujejo mehansko utrjevanje, vplivajo na stene krvnih žil v hipertenzijo. To je razlog, zakaj je večina aterosklerotičnih plakov nastala v krajih razvejani arterij in razcepu, ki so izpostavljeni najbolj hudo hemodinamičnega šoka. Poleg tega so škodljivi učinki na endotelij imajo različne eksogeni in endogeni kemičnih faktorjev: tobačnim dimom metabolite, kateholamine, angiotenzin II, peroksidacije hrane in glikozilacijo. Glavni dejavnik primarne endotelijske poškodbe je bakterijska in virusna okužba s spremljajočimi imunskih (avtoimunskih) odzivov.

Vzporedno morfološke motnjami v razvoju endotelijske disfunkcije, ki se izraža v slabitev svojih antitrombogenimi in antiadheziv lastnostmi. Oksidiran LDL sproži lokalne vnetne reakcije, katerih posledica je smrt endotelijskih celic in napredovanje endotelijske disfunkcije. Stimulacija makrofagov in endotelijskih celic oksidiranega LDL pospešuje sproščanje citokinov. Vpliv na središčnih gladkih mišičnih celic, citokini sprožijo njihovo proliferacijo in migracijo v intime, s preoblikovanjem gladkih mišičnih celic skupaj v fibroblastov podobnosti s popolno ali delno izgubo kontraktilnih lastnosti. Poleg tega so citokini stimulira izločanje kolagena in druge proteine ​​veznega tkiva. Kot rezultat, v žilni steni tvori vlakneno kapsulo razmejuje lipidno jedro aterosklerotičnega plaka drugih tkiv. Sestava lipidne jedra aterosklerotičnega plaka so pene celice, zunajcelične lipidi - predvsem holesterola in njegovih estrov, motena celične membrane. Kot zorenja v aterosklerotičnih plakov nabira kalcij.

Vsaka LDL delec vsebuje eno makromolekule apolipoproteina B-100, ki jo posreduje LDL vezave na določen receptor. Po vezavo na receptor, se LDL delcev zajeli jetrnih celic, kadar gre za degradacijo lizosomalni

Leta 1965 je bila ustanovljena razvrstitev hiperlipidemija Fredricksonovi, ki je bil leta 1970 odobren s strani Svetovne zdravstvene organizacije kot mednarodna. To razvrstitev za dodelitev 6 vrst hiperlipidemijo. V vsakodnevni praksi obstajajo prednostno hiperlipidemije, llb in tipe IV.

Ko je prebitek lipoproteinov v krvni plazmi zajetje makrofagi. Ta proces je urejeno tudi po načelu povratne informacije: če je neka koncentracija lipoproteinov v makrofagov citoplazme dobave celic prekinjena. lipoproteinov Ročaj mehanizem za regulacijo makrofagi je razdeljena med vnašanjem modificirane celice (predvsem oksidirane) lipoproteinov. Zato zastoji pojavi makrofagov lipoproteinov in njihovo predelavo v penastih celic, ki tvorijo skupino v subendotelialnega prostor lipidov traku. Po uničenje penastih celic njihove vsebine - predvsem holesterola in njegovih estrov - spada v ekstracelularni prostor tvorijo lipidno jedro aterosklerotičnih plakov.

Počasna rast aterosklerotičnih plakov, ki se pojavljajo že več let, lahko privede do hude stenoze prizadetega plovila in razvoj kronične ishemije tkiva v bazenu svoje oskrbe s krvjo. Razlikovanje je stabilna in nestabilna stanje aterosklerotičnih plakov. Stabilno aterosklerotični plak lipidno jedro ima gosto in razmeroma trdno pnevmatiko. Nestabilna stanje aterosklerotičnega plaka razvije kot posledica tanjšanje ali razpok ali razjede pnevmatik zaradi povečanja njenega napetosti zaradi hitre rasti lipidnega jedra in napredovanjem vnetnega procesa. Pomembno vlogo pri zmanjševanju mehansko trdnost pnevmatik aterosklerotičnega plaka poskusil limfocite T, da proizvajajo interferon gama, zatirati sintezo kolagena ter makrofage in mastocite, ki proizvajajo proteazo, ki razkrajajo matrico, vezivno kapsulo. Ko izpostavljen zunanjim fizikalnih dejavnikov (pridobitev pulz valov zaradi povečanega krvnega tlaka ali tahikardija, nenadna vazodilatacijo ali vazospazma) lahko motijo ​​integriteto pnevmatike. Pri stiku kri teče skozi posodo z vsebino aterosklerotičnega plaka se sproži kaskado strjevanja reakcij, kar je privedlo do poškodovanega površini ali v notranjosti plakov tvorjen trombus delno ali popolnoma prekrivajo lumen plovil.

Nezrele ali občutljivi aterosklerotični plak je označen s tanko vezivno kapsulo in tekoči lipidov jedra. Nezrelih aterosklerotične plake ne povzročajo hemodinamsko pomembno zožitev plovila. Medtem so bolj nevarni tvorba od stabilnih plakov, kot vlakneno kapo teh plakov manj odpornih proti hemodinamičnih faktorjev in proteazami. celovitosti pnevmatika kršitve nezrele aterosklerotičnih plakov lahko privede do nastanka okluzivne strdkov in akutne ishemične orgle brez predhodnih simptomov kronične ishemije - na primer, da razvije brez predhodnega MI angine. Pri nastajanju strdka v območju neokklyuziruyuschego škode nezrelega aterosklerotičnega plaka lahko poslabša ishemija zaradi konstriktor reakcije ni izgubila sposobnost zmanjšanja gladkih mišic v žilni steni kot odziv na vazoaktivnih snovi dodeljenih trombociti.

morfologija

Šest stopnje (vrste). Tipa I je značilno kopičenje penastih makrofagi in endotelijske celice pod na mestih izpostavljeni najbolj intenzivno mehansko vplivom (razvejanja in ostrih zavojev v arterijah). Lipidov trakovi, ki so znak porazu tipa II. Tip lezije III je značilna ne le prisotnost znotrajceličnih, vendar nanos ekstracelularnega lipida in krši celovitost intime. Z rastjo ekstracelularnega kopičenja lipidne zmesi v lipidno jedro aterosklerotičnega plaka, je tvorba, ki šteje za lezije tipa IV. Za tip V lezij označen s tvorbo debela plast vlaknatega veznega tkiva, ki tvori aterosklerotičnega pnevmatika plošča z. Iz pnevmatike krvnega plast ločuje endotelijskih celic. Znaki tipa VI razpoke pnevmatik aterosklerotičnega plaka, notranje podplutbe in krvnih strdkov.

Nezreli aterosklerotičnih plakov navadno zasede manj kot polovico oboda prizadete arterije in rahlo zožuje svoj lumen. Zaradi visoke lipidne vsebnosti in prisotnosti sorazmerno tankih vezivnega kapsula teh plakov ima rumeno barvo. Mature aterosklerotičnih plakov običajno nameščena koncentrično in povzročajo hemodinamsko pomembno zoženje plovila. Table te vrste so bele, kot skozi vlaknat kapsulo (debelejši od nezrelih plakov) ni prozorna lipidov jedra. Značilnost zrelega aterosklerotičnega plaka označena hipertrofija gladkih mišičnih celic.

Simptomi in znaki ateroskleroze

Pri počasnem napredovanja procesa in postopno zoženja prizadeta plovila začetnih simptomov ateroskleroza odraža nezmožnost za povečanje krvnega pretoka s povečanjem povpraševanja tkivni kisika. Primeri tej izvedbi toka ateroskleroze lahko angine in intermitentna klavdikacija. Počasno zoženje ledvičnih arterij prikaže renovaskularno hipertenzijo. V primeru nenadnega arterijske okluzije zaradi tromboze ali embolije pojavi kliničnih simptomov akutne ishemije (npr miokardnega infarkta, kapi). Z razširjeno porazu velikih arterij, nastanek anevrizme. Najpogosteje zaradi ateroskleroze so oblikovane trebušne aorte anevrizma.

Včasih, običajno pri bolnikih z družinsko (dedno) hiperlipidemija xanthomas bankovcev in xanthelasma. Ksantoma - odebelitev med Ahila in drugih kit. V nekaterih primerih, oblikovana gomoljaste xanthomas na komolce in majhnih xanthomas na kožo prtljažniku. Xanthelasma so rumenkaste vozlički na veke in kožo okoli oči. Pathognomonic znaki družinsko hiperholesterolemijo je lipoidna roženice lok - oblikovanje svetlo obroč ali pol-obroč ob robu roženice.

diagnoza ateroskleroze

Laboratorij in instrumentalne diagnostika. Znaten delež bolnikov s kliničnimi znaki bolezni, ki temelji na ateroskleroze, zazna spremembe v krvnih lipidov spektru. Dislipidemija pogosto ugotovijo in predkliničnih ateroskleroza tok.

Za določitev ateroskleroze velikih in srednje velikih arterij se uporabljajo slikovne tehnike - predvsem angiografijo in ultrasonografijom. V zadnjih letih se vse bolj sofisticirane tehnike slikanja uporablja v klinični praksi - intravaskularno ultrazvoka, računalniško tomografijo, magnetno resonanco. S imajo sodobne metode slikanja priložnost za diagnosticiranje zgodnje znake ateroskleroze, aterom oceni velikost in njihov odnos z žilne stene, prepoznajo gnojne aterosklerotične plake.

Diagnozo ateroskleroze

V primerih, ko je ateroskleroza morfološke podlaga v nobeni bolezni z ločenimi različne klinične manifestacije (različne klinične oblike ishemične bolezni srca, renovaskularne hipertenzije), kažejo izraz pri oblikovanju diagnozo ne sprejme. Če je bolezen povezana z aterosklerozo zaradi strukturne anomalije stenah velikih arterij in naprave ventila, se izraz "ateroskleroza" vključena v diagnostičnih formuli.

za aterosklerozo

Ateroskleroza značilen valovit potek s spremembo obdobij poslabšanje in remisije. Med poslabšanjem ateroskleroze opazili nastajanje novih aterosklerotičnih plakov in hitrem rasti, poslabšanja tvorbo plošča intravaskularnih krvnih strdkov in kliničnih simptomov. V remisiji ateroskleroze definirano lokalizacijo in resnosti vaskularne obstrukcije, t. E. Stopnja kronična orgle ishemije sprejel pretok krvi iz obolele arterije. V primeru počasnega napredovanja ateroskleroze lahko dlje časa - do tvorba fiziološko občutno zmanjšanje plovila - ne spremljajo klinični simptomi.

Prognoza in izid ateroskleroze

Tveganje za zaplete in narava se je pričakovana življenjska doba bolnikov in vzroku smrti glede na vrsto in značilnosti bolezni v razvoju na podlagi ateroskleroze določenih. Prav tako je pomembno za napovedovanje napredovanje ateroskleroze imajo hitrost in stopnjo procesov prilagajanja na tkivih in organih, ki je izpostavljen ishemije.

Video: Sistem Butakova INFORMACIJE Kardiovaskularni

zdravljenje ateroskleroze

Drug-legenie. Ukrepi, ki niso drog zagotoviti terapevtske učinke prehrane.

Pri bolnikih, ki trpijo zaradi ishemične bolezni srca, pri določanju optimalne hitrosti hoje je potrebno upoštevati rezultate testa s telesno vadbo (kolo ergometry).

Prenehanje kajenja je bistvena sestavina uspešnega preprečevanja ateroskleroze. Kako nasvete o opustitvi te škodljive navade, mora biti bolnik obveščen, da ima škodljive učinke na telo, ne le aktivno, ampak tudi pasivno kajenje. Nikotin nadomestno zdravljenje, se lahko uporabi, če je to potrebno za lažje prenehanje kajenja.

Glede na rezultate številnih eksperimentalno in klinično delo, lahko uživanje majhnih odmerkih alkohola zmanjša tveganje za smrt zaradi bolezni srca in ožilja. Zaščitni učinek alkohola je povezano z Proti stresu, povišane ravni holesterola HDL in znižanje prokoagulantno potenciala krvne plazme. Vendar pa je pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol, tveganje za smrt občutno poveča. Varno za zdravje se šteje, da je dnevna poraba čistega alkohola, ki ne presega 30g za moške in 20 g za ženske. Bolniki s hipertenzijo, protin, debelost in srčne motnje ritma uživanje alkohola ni priporočljivo. Bolniki, ki jemljejo statine, lahko uživanje alkohola povzroči rabdomiolizo. Ob upoštevanju nacionalnih posebnosti prebivalcev Rusije, je primerno, da se priporočam za preprečevanje ateroskleroze redno uživanje celo manjših odmerkov alkohola, saj nosi veliko tveganje za razvoj odvisnosti od alkohola, škode iz katerega znatno presega uslugo priporočila.

zdravila

Pri bolnikih z zmerno in nizkim tveganjem se lahko uporablja samo za preprečevanje brez drog ateroskleroze v 3 mesecih. Če v tem času ne bodo mogli doseči ciljno raven LDL holesterola, začnejo zdravila. Pri bolnikih, pri uporabi visoko in zelo visoko stopnjo tveganja zdravil je treba hkrati začeti z zdravljenjem ne-drog.

Statini so relativno varne droge. Prekinitev statinov je utemeljeno, kadar nivo alanin ali asparaginsko aminotransferaze na dvema zaporednima meritvama več kot 3-krat med zdravljenjem presega zgornjo mejo normalnih vrednosti. Manj kot 1% zdravljenja statinov pojavijo bolečine v mišicah in miopatijo. Izraženo miopatija kaže bolečine v mišicah, slabost. Če ne takoj diagnosticirane miopatijo in ne prenehajte jemati statine, se lahko razvije rabdomiolizo - redek in resen zaplet terapije z zdravili za.

Ezetimib zavira absorpcijo holesterola, kar povzroča zmanjšanje njene vsebnosti hepatocitov, in kot posledica - povečano ekspresijo receptorjev LDL in poveča prijemanje LDL iz plazme. Zdravilo ne vpliva na absorpcijo maščobnih kislin. Ezetimiba se priporoča za uporabo v kombinaciji s statini v nezadostne učinkovitosti v sredneterapevticheskih odmerkih. Morda je uporaba tega zdravila v monoterapiji s posameznih nestrpnosti statinov.

Adsorbenti žolčnih kislin - zapleten polimerna spojina, ki v lumnu tankega črevesa vežejo žolčnih kislin, ki preprečuje njihovo resorpcijo. Kot rezultat, aktivira sintezo žolčnih kislin v jetrih in povečuje potrebo po potrebnega za ta postopek holesterola. V hepatocitov poveča ekspresijo receptorjev LDL, s čimer se poveča pretok holesterola v krvi v jetrnih celicah.

Omega-W-polinenasičene maščobne kisline imajo skupni antiaterosklerotičnega učinka s povečevanjem fibrinolitično aktivnost v plazmi, je protivnetno, endotelijske funkcije okrevanje, izboljšanje funkcionalnega stanja celičnih membran, zniževanje plazemskih trigliceridov. Droge tega razreda se priporoča pri bolnikih z hiperlipidemija IV in vrste V. Uporaba omega-3-Pauline-prenasičene maščobnih kislin lahko izboljša prognozo bolnikov po miokardnem infarktu, z zmanjšanjem tveganje za vse vrste, kardiovaskularnih, in nenadno smrt.

Ta učinek pripisujejo njihovi stabilizacijski učinek na membrano kardiomiocitov. ohm-core - eno zdravilo registrirano v Rusiji. Ena formulacija kapsula vsebuje približno 0,9 g omega-3 večkrat nenasičenih maščobnih kislin. Za popravek hipertrigliceridemija priporočljivo jemati kapsule Omacor 2-4 na dan.

V nekaterih primerih, običajno pri bolnikih z družinsko dislipidemijo, z znatno povečanje ravni holesterola in aterogenih lipoproteinov, da bi popravili krvi plazmafereze zdravljenja lipidov se uporablja. Selektivna plazmafereza omogoča uporabo imunske in kemičnih adsorbenti za selektivno odstranjevanje LDL iz krvi. Redni postopek plazmafereza v kombinaciji s terapijo z zdravili zagotavlja stabilen hipolipidemično učinek in zaviranje napredovanja ateroskleroze.