Kongestivno optični disk: zdravljenje, simptomi, vzroki, faze

Najbolj sprejeta teorija patogenezo je Hramba stagnira bradavico, pri čemer je bolezen, ki jo zamude odliv intersticijske tekočine povzroča preko optičnega živca v lobanjsko votlino. Zaradi povečanega intrakranialnega tlaka pojavlja v dovodni regije blokado v lobanji votlini, kot dura gube pritisnjena na intrakranialnega del vidnega živca.

Video: Pogled center "mikrokirurgija". glavkom

Dodeliti enostransko in dvostransko, simetrično in asimetrično, preprost in zapleten stoječe optičnega diska. Pri ocenjevanju edem disk enostranska optičnih morajo zavedati možnosti njegovega psevdooteka diska.
Z resnosti pet zaporednih korakih: začetni, različna, natančno določeno, pod stoječe bradavico atrofije in atrofija vidnega živca.

Opozoriti je treba, da je včasih mogoče določiti mejno papiledema - optični disk bolj krvave, zabrisane meje, ob robovih edema optičnega diska pa je pojav steklovini. Žile nekoliko razširjene žile niso spremenile.

V začetni fazi edema raste stoječe bradavico in se razteza od robov do centra ond, vaskularne zajemanje lijak, poveča velikost in stopnjo ospredje v steklenih telesa ONH venska dilatacionih, odškodninskih arterij nekoliko manjši.

V izrazito bradavico ONH stagnira hiperemika premer znatno povečala, prominiruet steklovino, njene meje so zabrisane. Plovila dramatično spremenila in prekrita z vpojnim edem optičnega diska. Lahko povzroči krvavitve v okoliško tkivo diska in mrežnici. Obstajajo belkasto žarišča - Veliko degenerativnih živčnih vlaken.

Pod izrazito zgoraj simptome dramatično narašča zastojev bradavičke.

Pri prehodu na korak atrofijo pojavi prvi svetlobo, in nato bolj izrazit sivo ONH. Pojavi edema in krvavitve postopoma izginila.

Video: epiretinal membrane - kirurško zdravljenje (kirurgija)

To je še vedno normalno, nato pa postopoma začne zmanjševati, ko stagnira bradavice ostrine vida za več mesecev. V procesu tranzicije na stopnjo atrofije, poslabšan vid hitro napreduje. Prav tako razvijajo počasi in spremenite zorni kot. Atrofija razvija enotno koncentrično zoženje vidnega polja. Treba je opozoriti, da je v zapletenem stoječe bradavice, ki se pojavi s povečanjem intrakranialni tlak, druge spremembe v vidnem polju - hemianopsija, centralni skotom.

Poleg tega se za tovrstno stoječe kopeli je značilno:

• Visoko vida, kadar je izražena spreminjanje razgledno polje;
• asimetrija oftalmoskopske sliko in stopnjo zmanjšanja vidne ostrine;
• bolj izrazito zmanjšanje vizijo razvoja vidnega živca atrofije.

Mielinacije živčnih vlaken

Običajno optičnega živca vlaken v zrkla brez mielin. Z njihovo mielinacije v fundusa oblikovana porozne bele lise, ki so pogosto zajema mrežnice plovila in vidnega živca edem, in ustvariti sliko slednje.

Drusen vidnega živca na obe očesi

Druzi tvorjen z odlaganjem hialina setchatkoy- ustvarjene edema disk vtisu (psevdozastoyny diska). Če vidite spontano utripanje mrežnice žil, je skoraj izključuje papiledema.

Stagniranje optični disk (SH) se odlikuje po nabrekanjem zaradi povečanega intrakranialnega tlaka.

Edem ni povezana s povečanim intrakranialnega tlaka, ne stagnacijo diska. Ni zgodnji simptomi, se lahko pojavi zamegljen vid le za nekaj sekund. V mirovanju disk je nujno treba diagnosticirati njen vzrok.

Stagnira pogon - je znak povečanega intrakranialnega tlaka, skoraj vedno pa je dvostranski lezije. Med razlogi so naslednji:

• GM tumorja ali absces,
• GM poškodbe ali krvavitve,
• meningitis,
• arahnoidnih adhezije,
• kavernozni sinus tromboza,
• encefalitis,
• idiopatska intrakranialna hipertenzija (psevdotumor GM) - stanje tlačne-CSF v odsotnosti fokalnih lezij.

Faza kongestivnega optičnega diska

V procesu nastajanja in trenutne stagnacije disk v dinamiki razvoja klinično opredeliti več fazah. Vendar pa je mnenje nekaterih avtorjev o številu fazah razvoja stoječe diska in značilnosti svojih pojavnih oblikah na vsaki stopnji narazen. E. J. Tron razporeja pet stopenj: začetno fazo edem izražena korakih izgovarja fazo edem otekanje prehod fazi atrofije in atrofijo po edema. O. Sokolova, ki temelji na podatkih iz fluoresceina angiografijo, opredeljuje tri faze razvoja stoječe diska: začetne, stopnja vidne spremembe, stopnjo prehoda v atrofija vidnega živca.
Ponavadi oftalmološki in neyrooftalmologicheskoy praksi, odvisno od narave resnosti spremembah fundusa pet zaporedne faze kongestivnega optičnega diska.

Odvisno od vzrokov za posebnosti razvoja in, predvsem, od hitrosti diska stagnira razvoj v kliničnem poteku postopka začasno loči pet faz:

• Začetna faza;
• huda faza;
• izgovarja (zaključna faza);
• predterminalnaya korak;
• končni fazi.

Začetna faza je značilen pojav rahlo otekanje regionalnega diska, lahka stushevannostyu svoje meje, manjše vystoyanie disk v steklovini. Edemi prvotno pojavlja v zgornjem in spodnjem robu diska, nato pa se širi v nosno strani. voziti visok rob za daljše bivanje brezplačno edem, oteklina in nato ujame in oddelek časovno diska. Postopoma otekanje razširi na celotno površino diska, zajemanje in vaskularna lijak cona. Posledično širjenje edema na retinalnih živčnih vlaken plasti mrežnice okoli diska obledi radialne proge. na območju diska se ne spremeni arterije, žile nekoliko razširili, vendar so opazili nagubali žile.

Huda faza kaže nadaljnje povečanje velikosti diska na očesno ravnino, svoji pomembnosti in izrazitejše stushevannostyu meja. Obstaja rahla zoženje arterij in ven več. Zdi se zakrivljenosti žil. Delno prekrivajočih plovila edematozna tkiva. Se pojavijo majhne krvavitve v robnem območju koluta, kot tudi okoli diska zaradi venskega zastoja, stiskanje žil in ogrožanja integritete stene malih krvnih žil. Opazovano tvorbo bele žarišč ekstravazacije v coni edematozna tkiva diska.

Izrazite fazi še naprej narašča pojav stagnacije. Še naprej zvišuje vystoyanie disk, včasih doseže 2-2,5 mm (ki ustreza 6.0-7.0 hyperopic refrakcije dioptrij določimo refraktometrično). Znatno povečal premer diska, izrazito hiperemija disk kot posledica nadaljnjega slabšanja venski odtok. Plovila na disku se obravnavajo slabo s potopitvijo v otekanje tkiv. Na površini diska in v coni krvavitve pojavljajo različne velikosti in manj belkasta žarišča. Belkasta žarišča manifestacija mladega degeneracijo živčnih vlaken (aksonov iz mrežnice ganglijskih celic). Precej redka ti žarišča pojavljajo v peripapillary območje diska, in celo na področju makule, pri radialni smeri kot zvezdasti razporeditvi, kot tudi ledvične retinopatije. Tako imenovani psevdoalbuminurichesky neyroretinit.

Predterminalnaya korak (otekanje prehodnem atrofija) podaljšanim obstoj edem označen s pojavom prvih znakov atrofija vidnega živca, viden ophthalmoscopically. Zdi se, sivo ploščo, v ozadju pa zmanjšuje edem. Kalibra žile postanejo manj kodravost zmanjšali. Reši krvavitev, bela žarišča skoraj popolnoma izgine. Zmanjšana meja diska, postane sivo bela meje disk senci ostajajo nejasne. Odločeni, atrofija vidnega živca z delno ohranjenimi edematozna svojih meja.

V končni fazi - fazo sekundarnega optičnega atrofije. Optični disk postane bledo siv neizrazitih meja. Arterije zoženi na disku, se njihovo število zmanjša (v primerjavi z normo), venske omrežje nagiba bližje normalno. Stopnja beljenje optičnega diska je odvisna od zmanjšanja števila krvnih žil na disku, kot tudi glije orožja in vezivno tkivo.

Simptomi kongestivnega optičnega diska

Sprva zamegljen vid ne sme očitna, vendar pa lahko kratkoročno zamegljen vid, bleščanje, zamegljenosti silhuete, dvojni vid ali izguba barvnega vida za nekaj sekund. Bolnik lahko pojavijo druge simptome povečanega intrakranialnega tlaka.

Oftalmoskopom vidim debel, obremenjeno in edematozna optičnega diska in krvavitve v mrežnici očesa okoli diska, ne pa na periferiji. Samo edem disk, se ne spremljajo značilne spremembe povečanega intrakranialnega pritiska na mrežnici, se ne more šteti za stagnacijo.

V zgodnjih fazah ostrine bolezni in učencev reakcije na svetlobo ne vpliva, tako da spremenite kaže stanje zanemarjanja. Preverjanje vidnih polj lahko razkrije velike motnje v obliki mrtvega kota (govedo). V kasnejših fazah, ko lahko perimetrija zazna tipične napake, povezane s škodo na živčnih vlaken (polj izgub sektorjev), in izguba perifernega vida.

Diagnoza kongestivnega optičnega diska

• Klinični pregled.
• Takojšnja vizualizacija GM.

disc oteklina stopnja se lahko določi s primerjavo optično moč objektiva je potreben za fokusiranje oftalmoskopa v najbolj dvignjenem območju diska in v neokrnjenih delih mrežnice.

Za razlikovanje zastoju drugih vzrokov optičnih diskov edema, kot so ZN nevritis, ishemične nevropatije, hipotenzijo, uveitis ali psevdootek diska (npr drusen Zn), je treba izvesti temeljito oftalmološki pregled. Če je klinični pregled kažejo na prisotnost stagnacije, nujno treba opraviti MRI z gadolinija ali CT s kontrastom za izključitev intrakranialne množičnih poškodb. Lumbalna punkcija in merjenje tlaka TSVZH je mogoče doseči le, če se intrakranialnih-prostor zasedajo lezije niso bile ugotovljene, sicer veliko tveganje zagozditvijo možganskem deblu. Postopek izbire za diagnozo psevdooteka plošč ob drusen Zn Ultrazvok (3 način.

Zdravljenje kongestivnega optični disk

Nujno zdravljenje, katerega cilj je vzrok bolezni, pomaga zmanjšati intrakranialni tlak. Če to ne zmanjšuje možnost sekundarne atrofijo SA in zamegljen vid in drugih hudih nevroloških motenj.

Ključne točke

• Stagnira pogon ZN kaže povečanje intrakranialni tlak.
• Poleg hiperemika edematozna diska, bolnik navadno mogoče opaziti krvavitve v mrežnici očesa okoli diska, ne pa tudi na obrobju.
• Patološka slika mrežnice dnu je ponavadi pred motnje vida. To je treba takoj izvesti vizualizacijo struktur GM.

Če so-prostor zasedajo poškodbe ni bilo mogoče najti, imate ledvene punkcijo z merjenjem tlaka CSF.

• Terapija je namenjena vzrok bolezni.