Kongestivno optični disk s sindromom hipertenzije-hydrocephalic

sindrom Hipertenzija-hydrocephalic (Hidrocefalija) je rezultat prekomernega kopičenja CSF v možganskih prekatov in podobolochechnyh prostorov, kakor tudi pri dosti CSF odtok Ta sindrom se razvije pri vnetnih bolezni, tumorjev, cist, možganska travma in njenih membran. sindrom Hipertenzija-hydrocephalic lahko tudi posledica različnih heterogenih stanj, pri katerem ni intrakranialnega kurišča (benigna intrakranialna hipertenzija).
Klinična slika sindroma hipertenzijo-hydrocephalic je raznolika in odvisna od njegovega vzroka. Bistvo bolezni - zvišan intrakranialni tlak in izgubil kroženja lužnice na različnih ravneh: Monroe odprtini za Silva elektrika, IV prekata votline in odprtine in Magendie Lyushka. Ta patologija se kaže z glavoboli, vrtoglavica, ponavljajoče se bruhanje, bistveno poslabšanje bolnikovega zdravstvenega stanja, s morebitne kršitve vizualnih funkcij. Ponavadi, medtem ko so pojavi zastoj vidnega živca, ki se določi ophthalmoscopically in drugih raziskovalnih metod. Zaradi te motnje tkiva toka tekočine iz očesa skozi optičnega živca v lobanjsko votlino, ki se hranijo na vibracijski in vnutrikanaltsevoy delov živca. To vodi do otekline vidnega živca in razvoj stagnira diska. Po Behr, otekanje vidnega živca konča odsekano na svojem izhodu v kranialno votlino.
E. J. Throne kaže dostojanstvo Behr teorijo, ki pojasnjuje ne samo patogenezo kongestivnega diska, ampak tudi vrsto kliničnih simptomov. Toda na koncu izkazalo, ta teorija ne more šteti. Najprej je treba ugotoviti razširjenost edemov v vidnega živca in stanje intershell prostorov v vidni živec.
VI Morozov, AA Yakovlev kažejo sedem zaporednih patogenetske povezave stoječe razvoja diska od prve manifestacije in konča z atrofijo optičnih vlaken it s smrtjo njihovih matičnih mrežnice celice ganglijev.

Patogeneza kongestivnega optičnega diska s sindromom hipertenzije-hydrocephalic

Predlagala je veliko teorij o patogenezi kongestivnega optičnega diska z intrakranialno hipertenzijo, med katerimi je največ pozornosti pritegnila s teorijo hranjenja Behr. Po tej teoriji stagnira disk pojavi zaradi zamude tkivne tekočine, ki običajno teče off vzdolž vidnega živca v lobanjsko votlino. Pri povišani intrakranialnega tlaka je spodbujanje tkivo fluida blokiran na izstopni strani vidnega živca v kranialno votlino kratno dura razpon med sprednjima klinastih konice in Limbuša sphenoidali.
Z je zvišan intrakranialni tlak Nabor pritisnjen vidni živec in ga pritisne na osnovnih lobanjskih kosti.
Za študij podobolochechnyh prostore v različnih delih optičnega živca v normalno in stagnira disk NA Vladimirova je bila uporabljena metoda raziskave trahiskopichesky MA Baron. Običajno kanal vidnega živca od treh poudarjeno različna drug od drugega v svoji anatomske strukture: vlaknasto, prehodnih in kosti kosov. Vlaknasti del kanala vidnega živca, intrakranialno mejijo na svojem odprtju strehi oblike dublication dura in spodnji kanal je včasih notranjo karotidno arterijo. Pri prehodu je odsek dna in stranske stene vedno tvorjena kosti in streho tunela - nadaljevanje dublication duro. Del kostnega kanala, ki mejijo na orbitalni luknjo, je stena kanala skoraj v celoti tvorjena kosti, razen za majhen delež v strešnem področju (dolžine 3 mm) dublication dura. Sem umrl zaradi možganskega tumorja in je v času življenjske dobe stoječih diskov, Dural in subduralni prostor vidnega živca se proizvajajo v isti obliki, kot je normalno.
Ko dolgo obstoječim kongestivnim pogone v vidnega živca plaščem razvoj proliferacije procese. Subarahnoidne prostor se širi enakomerno. Njena širitev je odvisen od trajanja obstoja stoječe diska. Označena fibroza pia mater. V lumen subarahnoidno prostoru je mogoče videti krvavitve, kopičenje beljakovin strjevanje v povezavi z celičnih elementov.
Študije NA Vladimirova potrdile obstoječe literature stališče, da so intermeningeal prostor vidnega živca nadaljevanje intershell možganskih prostorov. Zato ni stiskanje vidnega živca dublication dura od intrakranialnega odprtju kanala optičnega živca.
Trenutno je mogoče preučiti prečni premer optičnih živcev in podobolochechnyh prostorov v normalnem in kongestivno optičnega diska pri bolnikih z magnetno resonanco v vseh optičnih živcev od tocke do zrkla vtičnice. Ti avtorji ugotovili, da je povečanje tlaka v prostoru liker intratekalno povzroči, da se razširi. Pri prehodu stoječe diska v sekundarnem optična atrofija reduciramo v premeru v primerjavi s tisto pri bolnikih z zmernim kongestivnim diskov. Vendar pa avtorji niso pokazali, kaj je stanje vidnega živca in intershell prostorov namesto njenega izstopa iz kanala kosti v lobanjsko votlino. Literatura tudi navaja, da lahko otekanje vidnega živca večja od otekanje živca prtljažnik. To je posledica strukture diska in ima obilo kapilarne mreže na disku. V primeru kršitve kapilarne permeabilnosti edema tvorjen kje kapilare prevladujejo, t. E. Na ravni diska. To je posledica pomanjkanja limfnih žil, mielinske ovojnice optičnih vlaken retinohorioidoskleralnogo kanal zmanjšuje proti sprednji strani, skozi katero optičnih vlaken, kot tudi šibko podporo tkivo tvorjen iz mesenchyme in glia. V sprednjem delu vidnega živca ne omenja Mller vlaken, ki omogoča nastanek edema diska v različnih bolezenskih procesov. Prisotnost Mller vlakna na robu diska otežuje vožnjo širjenje edema na mrežnici.
Podatki morfoloških študij na optičnih živcev po vsej svoji dolžini in chiasm v tumorjih v možganih, ki ga spremlja stagnira diskov. Te študije so pokazale, da je otekanje vidnega živca ni omejen kranialno votlino. Odvisno od stopnje intrakranialnega tlaka in njeno trajno povečanje intrakranialnega edema mogoče posneti ločen vidnega živca, chiasm, optike trakta in sosednje dele možganov. Avtorji menijo, da možganski edem, oteklina in edem izmed optičnih živcev so pogosti patološki proces. Prav tako je treba opozoriti, da je lahko oteklina disk večji od debla živca. To je posledica strukture funkcij plošča: obilno kapilarne mreže na disku, pomanjkanje limfnih žil, optičnih vlaken brez mielin, ki so ukrivljen skozi luknje etmoidni ploščo in prečkamo ozkim kanalom sklery- šibko podporo tkanine tvorjena iz mesenchyme in glia.
Na plošči se resnost edema pri klinični potek bolezni vpliva tudi razliko med kapilarnega tlaka diska in intraokularna tkiva onkotski tlak.

Metode študija vidnega živca

Da bi ugotovili, vystoyaniya funkcije pogona na vidni živec in mrežnico raven njegovega povečanja v kliniki, različnih metod in naprav. Ti vključujejo:

• visometry;
• perimetrija, vključno s statično, avtomatski, računalnik;
• barva campimetry, statična, avtomatski, računalnik;
• oftalmoskopom v neposredni in navzdol;
• scotoscopy površina diska. Zmanjšanje količnik 3,0 dioptrije povečanja ustreza vystoyaniya disk na mrežnici površini do 1 mm;
• Kvantitativna papillometriya;
• fluoresceina angiografija fundus;
• Laserski retinotomografiya (Heidelberg mrežnice tomografija II);
• Optični skladnost tomografija;
• računalniško avtomatiziran sistem za določanje kolorimetrično parametrov stanja diska;
• ultrazvočni pregled fundusa (AIV metode);
• Slikanje z magnetno resonanco v orbito in visoko ločljivostjo lobanje;
• Računalniška tomografija v orbito in lobanje;
• Rentgensko slikanje orbito in lobanje (craniography).

Klinične značilnosti stoječe medijev v hydrocephalic-hipertenzivno sindroma zaradi možganskih tumorjev

Čas nastanka kongestivnega optičnega diska

Stagnira kolesa optične živci niso zgodnji simptom intrakranialno hipertenzijo. Razvijajo samo v obdobju dekompenzacije povečanega intrakranialnega tlaka, ko so izčrpane vse kompenzacijski in prilagodljive mehanizme. Treba je opozoriti, da je učinek na stopnjo razvoja stoječe diska za lokalizacijo tumorja na možganih.
Regionalni tumorja lahko povzroči zvišan intrakranialni tlak v možganskih bazalnih cisterne. V teh primerih, stagnira disk - zgodnji simptom povečanega intrakranialnega tlaka. Tumor raste na likvoroottoka načina: tumorskih posteriorne segmentov III prekatni je vodovod za Sylvius tumorja, IV prekata možganov ali v bližini venske drenažo prostora tumorja prečnih cistern, tumorji epifizo, ki blokirajo venski odtok skozi veliko veno in Galena stiskanje Silva elektriko. V teh primerih se na dve območji blokirana, torej vključuje dva mehanizma: .. venskega zastoja in notranji hidrocefalusa. Stagnira kolesa v teh primerih je zgodnji simptom intrakranialno hipertenzijo.
Ob istem času, v času nastanka okluzivnim hidrocefalus stoječih diskov v klinično sliko bolezni se lahko razlikujejo. To je odvisno od narave zapore - ali obstaja skupni, delno ali izmenično stenoza vodovoda v Sylvius, monroeva lukenj - in posledično hitrost možganskih ventriklov. Ko se počasi napredujoča hidrocefalus stagnira notranji disk za dolgo časa se lahko opusti in razvija le v terminalni fazi bolezni.
Zastoji vidnega živca, ponavadi v povezavi z drugimi znaki intrakranialno hipertenzijo. Med njimi so: glavobol, bruhanje, omotica, duševne motnje, epileptični napadi, pareze in paralizo lobanjsko živcev, motnje voha, izgubo sluha. Kdaj lahko craniography in CT izkušnje hipertenzija-hydrocephalic spremembe v lobanjo kosti. Lumbalno punkcijo ne določi povečala cerebrospinalno tlak, spremembe v sestavi cerebrospinalni tekočini in druge simptome. Resnost in vrstni red nastopa nevroloških simptomov odvisna od narave bolezenskega procesa, ki je povzročil intrakranialni hipertenziji.

Frekvenčni stagnira diski z intrakranialno hipertenzijo
Stagniranje kolesa vidnega živca je simptom možganskega tumorja, ki je opaziti v 62% primerov pri vnetnih procesov možganov in njegovih mening - 22% - na kraniocerebralna travma - 15% - na cerebrovaskularne bolezni - 25% in benigne intrakranialne hipertenzije - 100% primerov.
Pogostost stoječe diska je odvisna od več dejavnikov, predvsem na tumor. Ko tumorji zadnjemu Fossa tumorje in subtentorial zastojev diskov najdemo v 82,7% primerov, s supratentorial tumorjev - 65,5%. Ko tumorji povzročajo notranji vodenico možganske zastojev diskov opazili v 96% primerov. Na pojavnost stoječih diskov vpliva na histološko zgradbo tumorja. Ko počasi raste glije tumorje, lahko meningiomas fundus že vrsto let normalno, če pa je tumor maligen narave stagnira diskov v kliničnem poteku bolezni se običajno pojavijo zgodaj.
Pogostnost stoječe medijev ob istem lokalizacijo in histološko strukturo tumorjev vpliva starost pacientov. Tako je, v skladu z zdravniki, so bili bolniki z intracerebralne tumorjev v starosti od 60 do 76 let stagnira diskov 50% in več mladih ljudi - v 70-80% primerov.

Oftalmoskopske slika stoječe diska
Pri nekaterih bolnikih z hipertenzivna sindrom stoječih diskov spremlja krvavitev. Na disk in okoliške mrežnice krvavitev opazili v 25% primerov z možganskimi tumorji in 18% - na okluzalna edem vnetnega izvora. Ti podatki kažejo, da prisotnost krvavitve je odvisen predvsem od hitrosti naraščanja intrakranialnega pritiska, ne pa iz narave postopka, ki povzroča sindrom hipertenzijo-hydrocephalic. Hitra rast intrakranialnega tlaka vodi do hitrega povečanja tlaka v venah površino diska in zastoj krvi v njih. Krvavitve običajno pojavijo na vrhuncu razvoja intrakranialno hipertenzijo in kažejo na resnost sindroma in oslabljeno cirkulacijo v vidni živec.
V remisiji hipertenzivno sindrom krvavitve na plošči in okoliško mrežnice lahko raztopi in nato ponovno pojavijo med poslabšanje. Maligni možganski tumorji lahko tudi do neke mere vplivajo na pogostost krvavitev. so bile pregledane 79 bolnikov s tumorji na srednjih možganov in stagnira diskov. Pri 64 bolnikih tumor je benigen. Od tega je bilo 18 bolnikov stagnira diske z krvavitve in 15 - maligni (vključno s 6 najdenih zastojev diskov z krvavitve). Razvoj krvavitve v mrežnico na optični disk stagnira ne pokaže stopnjo razvoja in resnosti intrakranialno hipertenzijo.
Oftalmoskopske slika stoječe optičnega diska na različnih stopnjah razvoja je drugačna. Po zdravniki, prvi znak kongestivnega oftalmoskopske disku povezana z motnjami v papilarnega zaščitnega sistema regulaciji krvnega bariero. Prvi znak mladega oteklina zamegljenosti disk je disk meje, zlasti njene zgornje in spodnje robove. Potem otekanje razteza na sprednjo mejo, in zadnja stvar, edem zajema časovno mejo diska. Označeno žile in jih upognite na robu edema diska. V izrazito edema in izrazito povečanje vystoyanie disk voziti naprej, oteklina se razteza na okoliške mrežnice. Disk in okoliških mrežnica pojavi krvavitev različnih velikosti in belih lezij, ki so posledica poškodbe živčnih vlaken. Včasih se v makule območju je kopičenje bele in rumenkaste žarišč, ki spominja na obliko zvezde. Ko je stagnira diski kot oftalmoskopske slika obravnavajo kot psedoalbinurichesky nevroretinit.
V fazi prehoda na atrofijo edema vidnega živca diska zmanjšuje mrežnice plovila Obkladek, disk postane siva. Nato razvil atrofija vidnega živca, otekanje izgine.

} {Modul direkt4

Faza kongestivnega optičnega diska
Znano je, da ni mogoče ugotoviti nastop kongestivnega optičnega diska v kliničnem poteku bolezni, zato je odločil, da dodeli stopnjo razvoja oftalmoskopske slike: začetna stagnira disk izgovori, izrazit, stoječe pogon prehoda na atrofija in atrofija odra diska, sekundarni atrofija optike živec. Ta delitev je zelo subjektivno, ker lahko disk v začetni fazi razvoja in ima bledo. Ob istem času, ko je bledica disk je znak njene atrofije. barvni disk ni vedno povezana s spremembo svojih nalog, ampak je odvisna od stanja njegovega kapilarne mreže. Nekateri bolniki v času največje izražanja blanširanje disku edem je začasna značilna po odstranitvi tumorja na možganih in izginotje stoječe diska nazadnje intenzivno postane rožnata. Največja oteklina disk korak je povečanje prečnega premera diska - od 2 do 3 mm in več, z veliko vystoyaniya do 3 mm in več. Edem recesija prečni premer diska dolgo časa, se poveča. Vystoyanie disk se bistveno zmanjša in izgine, da je. E. edem disk popolnoma izzveni.
Zdravniki izvedene v 29 bolnikov primerjavo fazah kongestivnim diska (progresivna otekanje korak maksimalno izražene retrogradna edem in edem) s podatki, pridobljenimi s fluorescentno fundus angiografijo.
Fluorescein angiografijo fundus stagnira na vidni živec, ki imajo hipertenzijo sindroma, objektivno potrdili, da ima vsaka stopnja edem disk svoje značilnosti v fluorescentno Fundus angiografijo. V kongestivnega razvoju pogonskega dramatično podaljša venski fazo fluorescence, ki je neposreden odraz kršenja venskega pretoka krvi v žile v možganih.
Na podlagi analize več kot 10.000 fluorescentnih angiograms bolnikov po pregledu (dinamiko) in obdelan v MRI GB njih. Helmholtz je bila odločena in naftni značilnosti bolezenskih procesov različnega izvora v mrežnici in vidnega živca, tudi v stoječih disk, in objavila atlas fluorescentna angiograms patologijo ocesno ozadje.

Uporaba različnih metod proučevanja stanje optičnega diska razkriva številne funkcije v svoji patologiji v dinamiki:

• Čas pojava stagnaciji optičnega živca v klinično manifestacijo hipertenzivno sindroma;
• proučevanje dinamike stoječe diska v procesu razvoja intrakranialno hipertenzijo;
• ovrednotimo dinamiko stoječe recesija disk po odstranitvi možganskega tumorja ali operacije razkladanja;
• za preučevanje asimetrije papiledema in njegovo povezavo z lokacijo možganskega tumorja;
• preuči vpliv velikosti lumnu vidnega živca kanal na resnost kongestivnega diska;
• navesti, v kateri fazi razvoja stoječe diska prihaja kršitev vizualnih funkcij;
• razlika diagnoza med stoječe psevdozastoynym disk in disk in vidnega živca drusen.

stagnira dinamika pogon s sindromom hipertenzijo-hydrocephalic
Stagnira disk v procesu sindroma rast visokim krvnim tlakom in pri nekaterih bolnikih, ki se je stalno nazaduje, drugi - z oznako začasno zmanjšanje stoječe diska za 7-10 dni pod vplivom zdravljenju dehidracije in nato začne voziti stagnira spet raste. Tak pretok stoječe diska kaže na postopno hipertenzije in narekuje nujnost operacije. Pri drugih bolnikih, ki so stoje diskov remittent tečaj ali spontano ali po zdravljenju. Remisije stagnira diski pogosto izražene pri zmanjševanju vystoyaniya 1 / 3-1 mm, vsaj - zmanjšanje prečnega premera 0,5 mm. Odpust zastojev diskov pod neodstranjenih možganskih tumorjev je lahko od 3 mesecev do več let, do njenega popolnega izginotja. Takšna dinamika stoječe diska pojasnjuje nihanja intrakranialnega tlaka zaradi boljšega pretoka cerebrospinalne tekočine, zmanjšanje edema in otekanje možganov, spontano praznjenje ciste na tumor, intermitentno zapora tekočina poti možganskega tkiva atrofije in reaktivnih sprememb v njem.
2/3 bolnikov s tumorji v možganih ali vnetnih procesov v možganih označena neuravnoteženosti pri izražanju stoječe diska.
Najpogosteje gre za nastanek stoječe diska. Velika izraz stoječe diska vedno ne sovpada z lokacijo obraz tumorja in je lahko v procesu dinamične rasti visokim krvnim tlakom sindroma. Asimetrija stoječe diska odvisno od lokacije tumorja, značilnosti zvišanja intrakranialnega tlaka, anatomsko strukturo kanala vidnega živca, samega živca in njegovih membrane in optičnega živca.
Gibljivost uporaba kongestivno optični disk je odvisna od stopnje razvoja in stagnacije vožnje od radikalno operacijo. Hitro regresija stagnira disk do polne izginotje v izrazito fazi je mogoče opaziti v prvih treh tednih - 1,5 mesecev po operaciji. Če je disk stagnira, v največ fazi razvoja, lahko pride do popolne regresije stoječe diska v 3-6 mesecih po operaciji. Sprva je vystoyanie disk bistveno zmanjšala, in šele nato normalizirani premer prečno.
Za študij vzroke kršitev vizualnih funkcij v kongestivno vidnega živca je bila izvedena klinično in morfološko študijo optičnih živcev po vsej svoji dolžini, kot tudi optičnega chiasm. Raziskovali smo morfološke spremembe v optičnih živcev in chiasm pri bolnikih s tumorji možganov, ki jih stoječih plošč skupaj in vivo dovolj nepoškodovanih, vizualnih funkcij. Histološko transsudativny zmerno otekanje optičnih živcev po vsej svoji dolžini in chiasm z blagim mezenhimskega reakciji brez mielinskega ovoji patologije je bilo v teh primerih. Razlog za to je dovolj ohranjanjem vidne funkcije pri teh bolnikih.
V tistih primerih, v katerih stagnira diskov z razvojem koncentričnih zoženja vidnega polja v možganskega tumorja spremlja vedno našli, poleg edem izmed optičnih živcev in chiasm in živčnih škodo, ki jo lokalni lokalni proces povzroča. Počasi raste benigne možganskih tumorjev, ki se nahajajo stran od bazalnih kartice optičnih živcev, fibrozna arahnitis reaktivni odkrita v optičnih živcev in chiasm krši ta krvni oskrba kartice vizualni poti in povzroči smrt najbolj obrobno, ki se nahaja optičnih vlaken. Klinično je izražena z razvojem koncentričnih zoženja vidnega polja. Glede na disk, ko je mirujoči del živčnih vlaken vidnega živca v parabioze. Maligni možganski tumorji včasih razvije metastatski psevdoleptomeningit optičnih živcev in chiasm z obodno optičnimi vlakni sredino. Možganske metastaze je mogoče opaziti v tumor in optičnih živcev chiasm za klinično kaže z različnimi okvare vidnega polja.
V cistično možganskih tumorjev (craniopharyngioma ciste dermoid teratom), hipertenzivna sindrom povzroča mirovanja in razvoj optičnega diska, lahko optični poti se izvaja, poleg stiskanje in toksični učinki vsebine ciste (holesterola, maščobnih kislin). To lahko povzroči tudi motnje funkcije vida.
V možganskih tumorjev se maligni tumor invazija mogoče opaziti v bazalnem ločimo vidni poti.

Kongestivno optični disk pri vnetnih procesov v možganih in njenih membran

Pri vnetnih procesih možganov in njegovih mening prehodno vnetnim procesom na optičnega živca in nožnice. Kot rezultat, na podlagi ugotovljenega kongestivnega optičnega diska na vrsto naraščajoče nevritis perinevrita pojavi. To ohranja dovolj visoko ostrino vida s prisotnostjo koncentrično zoženje vidnega polja. Ponavadi kongestivno disku in vnetje vidnega živca plašča se razvijajo vzporedno. V teh primerih, o ozadju stoječih diska postopne raste in napreduje beljenje disk koncentrično zoženje vidnega polja. Manj pogosti klinični pojav perinevrita pred razvoj stagnira diska.
Zdravniki z okluzivnim hidrocefalus vnetnega izvora morfološko preučila optičnih živcev in chiasm 5 mrtvih, ki so v času svojega življenja je bil stagnira diski. Avtorji so ugotovili kronično fibrozne vnetni proces mening iz optičnih živcev in chiasm s širjenjem veznega septo optičnih živcev. V primeru akutnega vnetja so bile določene goriščno limfnih infiltrati skleroziranih možganske ovojnice o optičnih živcev.
V patogenezo motenj funkcije vida z obstruktivno hidrocefalus napak gemianopicheskie se lahko pojavijo v številnih pripomb na podlagi stoječe diska in koncentrično zoženje vidnega polja v vidnem polju in strmo vidne ostrine upada. Vloga v teh primerih ima mehansko stiskanje optičnih chiasm dna razširiti III ventrikel ali dislociranih dele možganov. Simptomi chiasma ni odvisna od stopnje in narave okluzalni edema (otekline ali vnetja). Mogoče opazovati in izguba binazalnaya, ki nastanejo zaradi dejstva, da je razširil III prekata chiasma do izravnave in zdrobi svojo stransko površino notranjih arterij karotidne.

Preobremenjenosti vidnega živca pri neznačilno pojavljajo hipertenzivnih kriz in kapi

Klinična manifestacija tega sindroma so pritiskom ali pokanja glavobole. Na višini glavoboli se pogosto pojavijo tudi slabost in bruhanje, ki niso povezane z uživanjem hrane. Glavobol zlasti močna na višini dviga krvnega tlaka.
Ko oftalmoskopom fundusa pogosto najdemo obremenjenosti vidnega živca, pogosto v kombinaciji z krvavitev v območju diska in peri-papilarnega mrežnici območju. V nasprotju s tem, možganski tumorji fundusa še druge posebnih modifikacij, ki so značilne za hipertenzijo ali možganska ateroskleroza (angioretinopathy, simptomov Salus Hun et al.).
V hujših stopnjah kongestivnega diska pri bolnikih s cerebrovaskularno patologijo, kot pravilo, to kaže na zmanjšanje ostrine vida. Stopnja znižanja je odvisna od resnosti fenomen angionevroretinita sklerozo in mrežnične vene in ne na stopnjo preobremenjenosti optičnega diska, kot je to primer pri možganskih tumorjev. Tlak CSF z vaskularnimi možganskih lezij pogosto običajnih, vsaj - rahlo povečalo. Kontaktne nevrološki simptomi ustreza območju, ki ustreza motnjah prekrvavitve možganov arterij.

Psevdozastoyny optični disk

Psevdozastoyny optični disk je anomalija diska. Vendar ophthalmoscopically zelo težko razlikovati od stagnira pravega diska. V raziskavi je sodelovalo 68 bolnikov, starih od 7 do 55 let, z psevdozastoynymi optičnega diska. Vsi ti bolniki so bili poslani na Inštitutu za nevrokirurgijo. Akad. NN Burdenko zaradi pogoni spremenijo, da so (za smer) obravnava kot zastojev optičnega živca. Nekateri bolniki so bili opredeljeni in nevrološke simptome, ki oviranih razlago oftalmoskopske sprememb. Ti bolniki so bili v različnih bolnišnicah, za dalj časa in podvrženi dinamičnim pregledu 2-3 krat na leto. Psevdozastoynye diski so dvostranske imel 4 bolnyh- družina znak z bratom in sestram v eno družino in dva brata v drugo.
Psevdozastoynye diski, so pogosto približno enako z različnim lomnim oko: kratkovidnost - 27 bolnikov z hipermetropija - 20 emetropiya - 21. V kvantitativnem papillometrii običajnega premera diska so opazili pri 2/3 pacientov in napredne - na 1/3. Vystoyanie disk na mrežnici na ravni 0,33-1,33 mm - pri polovici bolnikov. Le dva bolniki doživeli poglobitev pogon za 0,25-0,33 mm.
Vizualno deluje na veliko število opazovanih (62 ljudi) so bili normalni. V 6. pregleda vida je zmanjšana na 0,1. Imeli so visoko kratkovidnost ali hipermetropija.
Oftalmoskopske sliko zmanjša na stushevannosti meja disk. Včasih je bil disk obdan z glialne roll tkiva. Označena odstopanje od mrežnice plovila vodilo v spremembo kalibra venah in arterijah ter razvejane plovila značilne za disk in sosednjim mrežnici spominja tortuositas vasorum. Zato je število plovil na disku in njegovem robu je bilo več kot običajno. Če je stopnja števila plovil na disku enako 5-7 in vej na robu - 15-18, število plovil na njej je enako 7-10, in na robu diska, ko je disk psevdozastoynom - 20-22. Po R. A. Mukhamadieva posebnost psevdozastoynogo disk je širok kalibra arterije in vene v primerjavi z kalibra mrežnice plovila v normalnem fundusa.
Stanje disk pri ocenjevanju kompleksnosti. kot oftalmoskopske slika, in zato rešitev - če je stagnira ali pogon psedozastoyny - zahteva pojasnilo. Če gre za pojav disk in ima normalen premer, vam omogoča, da to obravnavajo kot neke vrste oftalmoskopske slike psevdozastoyny optičnega diska. Vendar pa je pomembna odločitev v diferencialno diagnozo so fluoresceinska angiografijo fundus in druge raziskovalne metode med disk in stoječih psevdozastoynym diskov, ki dajejo objektivne in popolne informacije. Ko se psevdozastoynom disk ne moti žilno prepustnost, zato fluoresceinska ne presegajo žilnih sten in slika Fluorescein angiografijo ocesno ozadje se ne razlikuje od norm.
V nekaterih primerih, poleg fluoresceina angiografijo se uporablja tudi AIV ultrazvočno skeniranje, lasersko disk pregled, računalniška tomografija, jedrsko magnetno slikanje očesnega živca v svojem krožnem segmentu.
Tako je fundus fluorescein angiografijo je velik diferencialno diagnostične metode, da razlikuje z eno študijo psevdozastoyny disk iz prave stoječe optičnega diska.
Vizualni funkcija pri bolnikih z diska psevdozastoynym običajno ne trpijo. Ostrina vida in vidno polje še vedno normalno. Elektroretinogramu, električni občutljivost in labilnost vidnega živca in vidno izzvan potenciali ostala normalna.