Endokrinega sistema med nosečnostjo

nadledvične žleze

Med nosečnostjo serumu ženske nenehno povečevala raven nekaterih hormonov skorje nadledvične žleze. Povečana koncentracija kortizola je v veliki meri posledica povečane sinteze transcortin. Res je hiperaktivnost nadledvične skorje, pa tudi klinične znake Cushingov sindrom je redka, in razlogi za to niso znani. Ravni ACTH v pozni nosečnosti je višja kot na začetku, vendar ne presega zgornje meje normalne za niso breje ženske. Razmerje hipofize in posteljice v serumu ACTH pri materi ni znan. Zmanjšanje ACTH in kortizola je opaziti tudi pri ženskah, ki jemljejo sledenja. Med nosečnostjo poveča proizvodnjo aldosterona in angiotenzina II in povečano PRA. In znatno poveča sintezo drugega močnega mineralokortikoidov, 11-deoksikortikosteron. Glavni del njega ni oblikovana v nadledvične žleze materi, ki izhaja extraadrenal placente hidroksiliranje progesterona 21-hidroksilaze. Stopnja te reakcije vpliva estrogenov. Stopnja androgenih pri ženskah serumu (zlasti dehidroepiandrosteron sulfat) med nosečnostjo ponavadi poveča. Vendar dehidroepiandrosteron sulfat močno hidroksilirana na C-16, da se tvori 16-gidroksidegid roepiandrosterona-sulfata, oba te spojine se porabljajo pri nastajanju estrogenov v posteljico.

Bolniki s Cushingovim sindromom pogosto trpijo zaradi neplodnosti, tako da noseča z boleznijo, so redki. To je lahko težko prepoznati, saj strij, zadrževanje tekočine, telesne mase, moteno toleranco za glukozo in visok krvni tlak, so pogosto opazili pri nosečnicah in v odsotnosti bolezni. Za diagnozo in določanje vrst Cushingov sindrom (nadledvično žlezo, hipofizo ali ektopična) preučila serumske koncentracije ACTH skupnega in prostega kortizola. Poleg izvedena CT in MRI hipofize in nadledvične žleze MRI in ultrazvok. CT nadledvična žleza ni priporočljiva zaradi tveganja izpostavljenosti sevanju za plod. Zdravljenje, kot tudi izven nosečnosti. Če je vzrok za Cushingov sindrom ni maligni tumor, bi bilo mogoče preložiti zdravljenje porodu.

Insuficienca nadledvične žleze je prav tako redka pri nosečnicah. Bolniki z ugotovljeno diagnozo prejemajo nadomestno terapijo, odmerek kortikosteroidov med nosečnostjo zmanjšuje. Kot tudi Cushingov sindrom, Addisonovo bolezen v nosečnosti je lahko zelo težko ugotoviti, saj se simptomi (slabost, bruhanje, zaspanost) lahko opazimo in so normalni. Diagnozo smo potrdili z določitvijo nivoja kortizola v krvi. Zdravljenje je enako kot tisti zunaj nosečnosti. Glukokortikoidi z adrenalno insuficienco ali prebitku Cushingovim sindromom lahko zavirajo delovanje v fetalnih nadledvične žleze, ki občasno povzroča adrenalna insuficienca novorojenčka.

ščitnice

Vsebnost prostega T₃ in T₄ To ne spremeni na začetku nosečnosti je prehodno zmanjšanje koncentracije TSH, ki sovpada s koncentracijo na vrh serumu hCG. Pogostost hipertiroidizma - 2 primera na 1000 nosečnosti. Normalno nosečnost spremlja povečano presnovo in pogosto rahlo povečanje ščitnice, zato je težko diagnosticirati hipertiroidizem težko. Diagnoza je potrjena z določitvijo skupnih in prostih testosterona₃ in T₄, ščitnico stimulirajočega protitelesa, kot tudi absorpcijo T₃ smola. običajno T₃, T₄ TTG in komaj prehaja skozi placento in vdorom ščitnico stimulirajočega protiteles pri plodu pogosto vodi do motenj delovanja ščitnice pri novorojenčkih. Hipertiroidizma pri nosečnicah zdravljenih z antitiroidnih zdravili ali operativno odmerku antitiroidnih sredstev je treba skrbno izbran, da bi se izognili hipotiroidizem pri plodu.

Hipotiroidizem v nosečnosti je manj pogosti kot hipertiroidizma. Ženske s hipotiroidizmom imajo pogosto neplodnost, splav v zgodnji nosečnosti, in plodu malformacije. Pravilna izbira hormonsko nadomestno zdravljenje, da se prepreči razvoj teh zapletov. Večina nosečnic zahtevajo višje od običajnih odmerkov levotiroksina. Ko je potrebna diagnoza, da se spomnimo, da je norma v trimesečju I nosečnosti, je delovanje ščitnice rahlo povišana.

obščitnic

Aktivna poraba sadja kalcija in fosforja vodi v progresivno zmanjšanje vsebnosti kalcija in posledičnega povečanja ravni PTH v serumu mater. Koncentracija kalcitonina v noseča spreminja različno. Ravni kalcitriol pred rojstvom je skoraj 2-krat višja kot pred nosečnostjo.

Hipo- in hiperparatiroidizem so redki pri nosečnicah. Privoščite jim na enak način kot v odsotnosti nosečnosti. Če ženska trpi zaradi hipoparatiroidizem v ploda in novorojenčka giperparatireoz- včasih razvije dolgoročno napoved za večino primerov ugodne. Hiperparatiroidizem mati bistveno poveča tveganje za spontani splav, mrtvega rojstvom in smrtjo novorojenčka.

trebušna slinavka

Fetalni razvoj zahteva veliko količino hranilnih snovi, ki povzroča določene spremembe v telesu matere. V zgodnjih fazah nosečnosti so opazili hiperplazijo-celic trebušne slinavke izboljšanje izločanja inzulina (verjetno zaradi povečane koncentracije estrogenov in progestagenov). To vodi do povečane porabe glukoze in sintezo glikogena, zmanjšane jetrne glukoneogenezo in relativno hipoglikemije. Kasneje je pod vplivom hormonov kontrinsulyarnyh - laktogena placente, glukokortikoidi - in nadaljnjo krepitev razvoja odpornosti na inzulin na izločanje inzulina. V kasnejših fazah nosečnosti tudi povečuje izločanje glukagona. Te hormonske spremembe so potrebne, da se razvijajoči se zarodek dovolj hranilnih snovi. Vsak zmanjšane tolerance za glukozo, ki je razvil med nosečnostjo se štejejo za gestacijski diabetes. V odsotnosti ustreznega zdravljenja, ki je, kot je sladkorna bolezen, ki je oblikoval pred nosečnostjo, lahko privede do resnih posledic za plod in novorojenčka.

adenohypophysis

Kot je bilo že omenjeno, a zdrave ravni ženska TSH v trimesečju I se pogosto zmanjša, in v II in III trimesečju postane isti kot v odsotnosti nosečnosti. Bistveno povečanje proizvodnje estrogena in progesterona zmanjša občutljivost hipofize na GnRH in zaviranja izločanja gonadotropinov. Hkrati je koncentracija ACTH v plazmi. Ravni ACTH so najnižje v zgodnjih fazah nosečnosti in predvsem - med porodom. Koncentracija drugih pro-opiomelanokortina derivatov, endorfina in -lipotropina, praktično nespremenjene, povečuje samo med porodom, kar je verjetno odziv na stres, ki ga porodu povzročajo. Več raziskovalci so ugotovili, da je stopnja CRH v plazmi poveča na trimesečju II doseže vrhunec v času poroda, in po njih hitro zmanjša. Verjetno je glavni del ni oblikovana v hipofizi, in posteljice. Fiziološka vloga dvigniti raven CRH v materini plazmi ni jasno, saj je izločanje pro-opiomelanokortina derivatov hipofize poveča nosečo žensko le malo, bistveno povečuje samo med porodom.

Med nosečnostjo izdelavo rastnega hormona je nizka, vendar pa so hiperplazija in hipertrofija lactotropic hipofiznih celic in progresivno povečanje izločanja prolaktina. V pozni nosečnosti, prolaktina poveča koncentracije po 10-20 krat. Povečana raven izločanja prolaktina pred dobavo in nadalje zahteva, da se ohrani dojenje. Prej so mislili, da lahko estrogen sproži rast prolactinomas med nosečnostjo, vendar je v resnici, ženske s temi tumorji, nosečnost vodi do zapletov le v posameznih primerih. Med nosečnostjo so ženske s prolaktinom redno preverja vizualno polje, za oceno rasti tumorja. Bromokriptin v času nosečnosti je običajno preklican, vendar v primeru rasti tumorjev njegovega sprejema je treba nadaljevati.