Farmakologija anestetik upravljanja pri bolnikih z cerebralnih arterij anevrizem

AV Gelb, A. WATTS

Oddelek za anesteziologijo University Hospital v Londonu, Ontario, Kanada

Intrakranialne anevrizmymeshotchatye štrline so najpogosteje daje voznikayutv razvejanja jedro sosudov.Eta intrakranialnega patologije ima prirojeno etiologije odnakoanevrizmy lahko nastane in kako pridobi patologija, razvoj sekundarnih degenerativnih hipertenzivnih bolnikih protsessah- chastovstrechayutsya [11]. 21% bolnikov z arterijsko anevrizem stserebralnymi (aa) imajo boleechem anevrizma [7]. Ker korekcijo vozrastnyeosobennosti v US vpadni patologiiotsenivaetsya kot 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy s subarahnoidna krvavitev (SAH) anevrizmične narave 12 do 100 000naseleniya. Najpogosteje anevrizmične SAKvoznikayut starih od 40 do 60 let in med ženskami nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / moški je 1,6 / 1. Kljub opredelennyedostizheniya zdravljenja, učinki NAO so tyazhelymi.Primerno 1/3 bolniki umrejo ali ostanejo glubokimiinvalidami po prvem krvavitev, in le 1/3 bolnikov izostavshihsya ostajajo funktsionalnopolnotsennymi [9]. Ta statistika se zgodi nesmotryana manj kot 10% smrtnost operacijskega osebja v bolnišnicah sopytnym in odraža resnosti zapletov, ki niso povezane s samim delovanjem, predvsem povtornyhkrovoizliyany vazospazem in [10].

Najbolj pogost simptom te bolezni je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akutno bolečino z začasno izgubo zavesti. Etoyavlyaetsya posledica vnutricherepnogodavleniya akutno povečanja (ICP), ki lahko doseže urovnyasistemnogo krvni tlak [26]. Če je ta pervoekrovoizliyanie omejuje samo sebe (tj, self-ustavljanja zaradi krčev v anevrizmuarterii oskrbe), bolnik lahko gredo v bolnišnici dlyalecheniya in preživeti, če ni umrl povečanega intrakranialnega tlaka, možganska perfuzionnogodavleniya presega vrednosti. Drugi znaki bolezni pri periodostrogo razvoj, so: 1) prisotnost krvi ssubarahnoidalnom prostor, ki proyavlyaetsyameningealnoy simptome, glavoboli igidrotsefaliey ali 2) vnutricherepnayagematoma / nevrološke poškodbe ochagovayanevrologicheskaya simptome, zmanjša urovensoznaniya, slabost in bruhanje, episyndrome.

Računalniška tomografija golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah v prisotnosti krvi in ​​lahko zazna celo zelo premer anevrizme esliee več kot 1 cm. Natančen vzrok za prisotnost krvi in ​​lokalizacija vsubarahnoidalnom prostora anevrizmymogut treba določiti le, kadar provedeniitserebralnoy angiografijo kontrasta tetrabasic možgane. Angiografski issledovanieobyazatelno mora zajeti vse štiri plovila, tako da kakanevrizmy lahko multipla. Lumbar punktsiyav trenutno kot diagnostična metoda ispolzuetsyarezhe.

Botterall sod. Leta 1956 g.predlozhili klinični sistem razvrščanja sostoyaniyabolnyh s sah, ki je bila kasneje spremenjene v1968, lovu in Hess (gl. tabelo).

Modificirani bolniki klassifikatsiyasostoyaniya s SAH loviti in Hess razreda K p in t e r uu perioperativne smrti 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I ni simptomov ali bolečine minimalnayagolovnaya in meningealnimi simptomi 0 5 IIVyrazheny zmerno ali močno glavobol, meningealnyesimptomy vendar nevrološki deficiti ne (kromeparezov možganski živec ) 10. februar III Splošne slabost, zmedenost, ali zmerno izraženo fokalnyynevrologichesky primanjkljaj 15. oktober IV stupor, zmerna ilivyrazhenny hemipareze najzgodnejši detserebratsionnayarigidno st, avtonomnem motnje 60 70 V. Glubokayakoma, decerebrate togost Etaklassifikatsiya 70 100 je bil razvit za standartizatsiiotsenki stanje pacientov, kot tudi z prognosticheskoytselyu. Bolniki s stopnjo III V CAA sprejem vkliniku imajo bistveno slabše perspektive kot votnoshenii popolno okrevanje, in v otnosheniiletalnosti [10].

Če bolnik z anevrizmaticheskimSAK še vedno lahko gredo v bolnišnico, potem to povtornogokrovoizliyaniya preprečevanje nevarnosti momentaglavnymi problemi postanejo zanj, razvoj žil in hidrocefalusom, atakzhe različnih zdravstvenih zapletov.

ponovno CAA bezhirurgicheskogo zdravljenje tveganja je 30 do 50% v prvem in dvenedeli skupaj umrljivost, ki presega 50%. V trenutku prvega SAC krvi ima sposobnost sobodnogorasprostraneniya s subarahnoidno prostora. Priposleduyuschih kot krvni strdki in krvavitve v lupinah adgezivnyyprotsess preprečiti takšne raspredeleniyukrovi, zaradi česar je tveganje vnutrimozgovoygematomy bolj verjetno. Peak SAKprihoditsya ponovitve tveganja za prvih 24 do 48 ur in zmanjšano soskorostyu 3% na dan v naslednjih 3 mesyatsev.Risk ponavljajočih krvavitev iz klipirovannoy anevrizmytozhe je, vendar je v god.Sledovatelno manj kot 1%, pri vseh bolnikih s cerebralno anevrizmamidolzhny nujno opraviti kirurško zdravljenje čeprav so bile po prvi krvavitev mesyatsyi let [9]. Recidiva običajno voznikaetspontanno krvavitve lahko pa je povezano s temi trenutkih, kakintubatsiya sapnika ali poskus endovaskularne izklop (embolizacija) anevrizme [24].

Kirurški poseg je glavni dejavnik stimuliruyuschimprovedenie lahko boleeranny obdobje po SAH je profilaktikapovtornogo krvavitev. Poleg tega ranneevmeshatelstvo lahko zmanjša razvitiyavazospazma, omogoča zgodnje agressivnuyuterapiyu vazospazem, zmanjšuje tveganje za soputstvuyuschihsomaticheskih zapletov in stroškov oskrbe za dolžino schetsokrascheniya bivanja v kliniki. Zanimivo je, da so rezultati mednarodne kooperativne raziskave poopredeleniyu optimalen čas za operacijo tserebralnyhanevrizm mogli potrditi pozitivno effektvmeshatelstv opravljeno kmalu po šah (03 dni). Izjema je meditsinskietsentry samo v ZDA in Kanadi. [7] Rezultati nezmožnost etogoissledovaniya kažejo prednosti zgodnjega hirurgiianevrizm najverjetneje odraža pomanjkljivo shirokoeprimenenie v Evropi kanalčkov in tri-terapijo (hemodilucije, hipertenzija, hypervolemia) kotoryeeffektivno preprečujejo razvoj vazospazmom [22] .Hirurgicheskie pripombe o tem večjo kompleksnost poslovanja Vostro obdobje Nao običajno neutemeljena odkrivanje hotyachastota gosto edematozna možganov operatsiideystvitelno zgoraj [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih pripravki kot epsilonaminokapronovaya in traneksanovaya kisline kotoryeingibiruyut fibrinolize krvnih strdkov thrombosing mestorazryva anevrizma (proces fibrinolize sistema aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), ki je trenutno redko uporabljajo predvsem zaradi zgodnjega operacijo obrazomiz.

Pri bolnikih z razreda III IV ilipri tej izvedbi anevrizme lokacije kogdaklipirovanie nemogoče realna alternativa mozhetbyt elektrotrombirovanie votlina anevrizme s platino tuljav pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. To je relativno nova tehnika, kotorayadaet dobre rezultate, vendar tako daleč, da je na voljo le vizbrannyh klinike [6].

Vazospazem je drugoyveduschey vzrok neželenih izidov v lecheniibolnyh z anevrizmične šah. Angiograficheskiepriznaki vazospazem na voljo pri 60% bolnikov z šah, vendar egoklinicheskie manifestacije so le pol izetih bolnikov. Klinični znaki se kaže najprej zmanjša na raven zavesti (ki odraža situatsiyuglobalnoy cerebralno hipoperfuzije), žariščno nevroloških daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazem je odvisna od obsega in lokalizatsiiizlivsheysya krvi, kot tudi kliničnih razred patsienta.Tochnye vzrokov vazospazmom ostaja neyasnymi.Oksigemoglobin in njegovih razpadnih produktov rassmatrivayutsyakak glavna razlog, čeprav drugimi povzročitelji, kaksuperoksidnye prostih radikalov, lipidov peroksidi, serotonin, prostaglandini, tudi ingibirovanieendotelin-sproščujoče faktor ima lahko vrednost [13]. Če se sumi, da je diagnoza vazospazmom klinično, ondolzhen biti potrjena instrumentalno (angiografijo, Transkranialna Doppler TCD), ampak bolj pogosto preprosto vsegodostatochno izključiti druge možne prichinnarusheniya zavest. Vodenje računalnik tomografiipozvolyaet izključiti krvavitev ali hidrocefalusa. TKDyavlyaetsya priročen način posteljne v diagnostikevazospazma ki zazna linearne skorostkrovotoka v možganskih žil (najpogosteje vsrednem cerebralne arterije MCA). Z razvojem povečanja vazospazmaotmechaetsya pri hitrosti toka krvi, ki presega 120 cm / s. Visoke vrednosti pretoka krvi hitrost harakternydlya vazospazmom je, vendar subnormalni vrednosti niso isklyuchayutpolnostyu njen razvoj.

Osnova za terapijo vazospazmayavlyaetsya njeno preprečevanje uporabo nimodipina zdravljenje ITRI-H. Nimodipin je antagonist kalcijevih kanalčkov, ki zmanjšuje zamudo nevrološki deficit z ishemijo in vazospazma povzročajo, in zmanjšuje miokardni chastotutserebralnyh izboljša rezultate posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Trenutno netdokazatelstv da nimodipin zmanjšuje vyrazhennostspazma merjeno z angiografijo in egomehanizm dejanje ni dobro razumel. Morda onrasshiryaet plovila, ki niso vidni z angiografijo, Itaka izboljša pretok krvi skozi zavarovanju plovil ishemizirovannyhregionah. Nimodipin mozhettakzhe vpliv celic skozi zaščitno effekt.Nedavno v klinični praksi prejela kalcijev novyeanatagonisty: nikardipin digidropiridinovyyblokator kalcijevih kanalov in AT877 drog. Posledniyyavlyaetsya drog z relativno selektivno effektomna cerebralnih krvnih žilah, ki se razlikuje od katalizatorjev so trenutno na voljo med kalcijevimi antagonisti. Poleg tega angiografsko potrdijo onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh žile, zavira ionykaltsiya prost in protein-kinazo v celicah. Kot je prikazano, ONU 30% bolnikov izboljšana v simptomaticheskogovazospazma in vodi k izboljšanju kliničnih rezultatov opazovanj% B54 [19]. Treba je opozoriti, da lahko nimodipin ianalogichnye droge povzročijo razvitiearterialnoy hipotenzijo pri bolnikih s hipovolemijo in vosobennosti na indukciji anestezije.

Trenutno se obravnava prikaza vazospazma naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-terapijo (hypervolemia hemodilucije, hipertenzije) .target terapije je povečati serdechnogovybrosa, izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​izboljšanje cerebralne perfuzijskega tlaka (CPP) Sklicujoč se je pokazala tri-H-terapija povzroča obratnoerazvitie ishemična nevrološki deficiti, povezani z vazospazma 70% bolnikov [1- 21]. Terapiyadolzhna še naprej, dokler je ni volja ali dostignutouluchshenie CT znaki možganskega infarkta. Etaterapiya povezano z določenim tveganjem in dolzhnaprimenyatsya previdno, zlasti v kardiovaskularne bolezni sistemy.Davlenie srčnega polnjenje bolnikov simeyuscheysya treba nadzorovati tudi mlajše bolnike in jih je treba povečati na 15 mm Hg 18 in še višje, če količina kap in še naprej poveča serdechnyyvybros preko vvedeniyazhidkosti [12]. Krvni tlak je treba povečati pomoschyuvazopressorov. Večji zapleti tri-n-terapije svyazanys kardiovaskularni sistem in vključujejo oteklegkih in miokardni infarkt, ki se pojavijo pri 7 bolnikih 17% [1]. Intrakranialne zapleti tudi mogutrazvitsya časa. Ti vključujejo možganskega edema, zvišan intrakranialni tlak in krvavitev pri ishemicheskogoinfarkta območju [20].

Druge zdravljenja so le kotoryepoka pod študije vključujejo sebyaangioplastiku [14] in intratekalno vvedenierekombinantnogo tkivni aktivator plazminogena, ki povzroči lizo krvnih strdkov vsubarahnoidalnom prostor. Zadnja razvoj mozhetpreduprezhdat ali zmanjšanje vazospazem vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalus razvija posleSAK 20% bolnikov. Subarahnoidalna krvne strdke mogutneposredstvenno blok ali prekine trenutno tekočina egodrenirovanie skozi arahnoidnih granulyatsii.Gidrotsefaliya bi lahko povzročajo predčasno iliotsrochennogo nevrološkega primanjkljaja. etogooslozhneniya frekvenco je mogoče zmanjšati s posegi se izvajajo v zgodnjem obdobju in CAA sgustkovkrovi ob odstranitvi subarahnoidno prostora.

SAH je povezana z razvitiemsomaticheskih zaplete povzroča tako soputstvuyuscheypatologiey in oslabljeno zavest in dlitelnympostelnym režima.

Študija srčnega sosudistoysistemy

SAH spremlja moschnymsimpaticheskim razrešnice v času krvavitve. Etomanifestiruet huda hipertenzija imozhet povzročijo drugi zapleti storonyserdechno vaskularnega sistema, ki vključuje disfunktsiyumiokarda, premikov segmenta ST, aritmije iprovodimosti in nevrogene pljučni edem. Večina chastoyproblemoy ga je anesteziolog soočajo, yavlyaetsyainterpretatsiya spremembe na EKG in z oceno tveganja sostoyaniyakardiologicheskogo za bolnika. Razlichnyenarusheniya EKG pojavlja predvsem v prvih 2448 ur po šah. Več kot 50% bolnikov naEKG spremembe lahko interpretiramo kot ishemična, in 90% bolnyhvoznikayut različnih motenj ritma in prevajanja. Eslipodozrevaetsya miokardnega infarkta, je treba preučiti provestiseriynoe miokarda specifičnih encimov, čeprav se lahko razlaga rezultatov issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB težavno [4]. Disfunktsiyamiokarda tesneje povezana s pomanjkanjem stepenyunevrologicheskogo kot gledajo nenormalnosti EKG [3].

Odlaganje operaciji podvergaetbolnogo povečano tveganje za ponovni CAA in limitiruetpredely tri-n-terapije. Ti pacienti poluchayuttakzhe manjši volumen invazivno diagnostiko in terapijo. Kot celota te bolnike je treba: 1) popraviti takiefaktory, ki lahko prispeva sistemnymnarusheniyam (hipoksija, hiperkapnijo, elektrolitnyenarusheniya) in 2), da se intraoperatsionnogomonitoringa odvisno od anamneze in klinicheskogosostoyaniya.

Hipertenzija pogosto pojavlja uetih bolnikov. Nekateri bolniki lahko naznachenagipotenzivnaya terapija, ki naj bi prodolzhatsyavplot najbližjo preoperativno obdobje, dokler bolnik ROV se spušča na običajno raven ali ubolnogo ne razvije simptomatsko vazospazem.

volumen krvi

Pri bolnikih s SAH mozhetrazvivatsya hipovolemija. Prej Ti pacienti rutinnovelis osuhimip (t.j. omejena Vodno način) preprečevanje stselyu za hiponatriemijo in edema možganov, v resnici pa to predstavlja resno tveganje [28].

Cerebralna solteryayuschiysindrom razvije pri nekaterih bolnikih. Ondiagnostiruetsya temelji hiponatremija, hipovolemijo z visoko koncentracijo natrija v urinu. Etiologiyaetogo sindrom ostaja nejasno, čeprav nekotoryhbolnyh dalo večjo vsebnost kroviatrialnogo natriuretičnega peptida [29].

Namen infuzijsko zdravljenje ubolnyh s CAA bi moral biti, da se ohrani profilaktikarazvitiya CPE in pljučni edem, in možgane. Te naloge so rešili nailuchshimobrazom hkrati pa ohraniti bolnika v sostoyaniinormo- ali malo tekočine preobremenitve in izoosmii. Effektsnizheniya koloid onkotski tlak manjši od znachimchem manj v osmolarnosti krvi [5].

nevrološko stanje

Anesteziologija ocena yavlyayutsyavazhnymi nevrološkega statusa bolnika in egoklassifikatsiya na lestvici od Hunt in Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikacijo mozhetizmenit nevrološke bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu lahko kažejo simptome, ki ostavalasdo to latentno [23]. Poleg tega je pri bolnikih s čezmernimi razredov sedacija IIIIV lahko privede kpovysheniyu ICP ustrezno respiratornoydepressii. Iz teh razlogov smo ponavadi nepremeditsiruem bolniki pa predpochitaempreodolevat strah pri bolniku s svojimi razlagami pomoschyupodrobnogo prihajajoči protsedury.Esli še bolnik preide operacijski syavnymi znake strahu, da je možno ispolzovatmidazolam frakcijskih in narkotični analgetiki.
2. Vrednotenje lestvica HantaHessa pri bolnikih z sah sovpada tudi svelichinoy intrakranialnega tlaka in cerebrovaskularnih reaktivnosti [25- 27]. Pomembne ugotovitve o anesteziologasleduyut te situacije. Prvič, bolniki II II razredi šteti imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP in možganski krvni pretok (CBF) snormalnoy reakcijo na hiperventilacijo. BolnyeIII IV razredi imajo povišano ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK in reaktivnost CO2. To bolnyetrebuyut veliko pozornosti, dokler vskrytiyatverdoy mater v posleoperatsionnomperiode lahko manifestiramo simptomatikatserebralnoy ishemijo (še posebej, če uporabljate upravljan hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), se ne odzovejo na hiperventilacijo, če se uporablja za umensheniyavnutricherepnogo volumna krvi.

anestetik upravljanje

Anesteziologicheskogoobespecheniya naloge so: 1) nadzor transmuralnogodavleniya (TD) v anevrizme, 2) vzdrževanje adekvatnoytserebralnoy perfuzijsko in kisika dostave, 3) preprečevanje akutnih sprememb ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie naj bi bilo možno, da se olajša pristop kanevrizme in zmanjšajo potrebno vlečno silo kabla, chtoaktualno za bolnike operirali v akutnem obdobju šah, ko se možgani pogosto tesen in otekel.

Dilema stalkivaetsyaanesteziolog jasno razvidno iz dejstva, da TDanevrizmy enak tlaku znotraj anevrizme (BP) okoli minusdavlenie anevrizma (ICP). To je praktično zheuravnenie ki opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu Anesteziolog mora uravnotežiti mezhduprofilaktikoy pritiska anevrizme ipodderzhaniem primerna možganska perfuzijske.

Bolniki s III-IV CAA chastoimeyut povečano ICP. Poleg tega hematom, hidrocefalusa in velikan velikosti anevrizme mogutsposobstvovat povečanje ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ne sme poslabša problem, vendar isnizhenie ICP mora biti postopno, vsaj domomenta odpiranje dura (p vrednost etogomomenta ICP 0) o, ker lahko akutno snizhenieVChD privede do povečanja TD anevrizme.

CAA vsi bolniki sanevrizmaticheskim med operacijo dolzhenprovoditsya spremljajo naslednje parametre: EKG (modificiran V5 dodeljevanje ustrezna v večini sluchaevyavlyaetsya) BP neposredno metodo, CVP, pulsovayaoksimetriya, kapnografija, ezofagealni temperatura istimulyatsiya perifernega živca. Parametramimonitoringa ki se lahko uporabljajo dopolnitelnopo indikacije so: Swan-Ganz kateter, EEG izzvan potenciali (somatosensory ali akusticheskiestvolovye) in ICP.

Skupna pogled ispolzuemogoanestetika ali metoda anestezije ima mensheeznachenie kot sledi vse vysheperechislennymprintsipam upravljanje teh bolnikov. Indukcijska anesteziidolzhna biti postopno in brez napak. Patsientstalkivaetsya resnično tveganje anevrizma porušitvi času laringoskopija sapnika intubacijo, da vsak odgovor kompresorja (zvišan krvni tlak) na etometape treba varno blokirani [24]. Drugiemomenty, kar lahko privede tudi do povečanega krvnega pritiska, etoizmenenie igro pacienta na mizo in namestitev shipovzhestkoy fiksacije glavo. Vsi ti postopki se izvajajo v skladu s dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dovolj spanja, sprostitev mišic in popoln nadzor AD.Opros članov Neuroanaesthesia zveza pokazala chtonaibolee običajno uporablja zdravilo za induktsiianestezii pri teh bolnikih je tiopental v sochetaniis fentanila. sapnika intubacijo izvaja na fonemiorelaksatsii vekuronija in vzdrževanje anesteziikombinatsiey izofluran, dušikov oksid in narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravensko metodikadiprivan / narkotični analgetik / dormicum mozhetbyt tudi uspešno uporabljajo, in celo yavlyaetsyapredpochtitelnoy možganski edem.

Zmanjšanje prostornine možganov yavlyaetsyavazhnym trenutku izboljšati kirurški dostop kanevrizme, zmanjšuje vpliv navijala lopatice namozg in enostavno striženje vrat anevrizme. Naiboleechasto se to doseže z intravensko infuzijo manitol vdoze 0,5 1 mg / kg v kombinaciji z furosemid (20 mg / v) .Če je potrebno, se lahko uporabi drobnoevyvedenie lužnice preko ledvenega možganov do momentavskrytiya tmo. Manitol infundiranje vtechenie 20 30 minut, da se prepreči sprememb ICP in krvnega tlaka, ki so povezana s hitrim infuzijo ter začela s svojim sleduetpriblizitelno 45 minut pred odprtjem TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya zdravljenje dehidracije za stanje možganov, ne kolichestvuvydelennoy urina.

Upravljavec arterialnayagipotoniya ali začasno kliping

Zmanjšanje tlaka v arteriji, ki nosi anevrizme povezan z nižjim tlakom vpolosti anevrizme, kar olajša manipulacijo hirurga.Krome, če je prišlo do anevrizma pretrganje vendar pa je lažje opravljanje kontrolnih krvavitve. Snizheniedavleniya mogoče doseči bodisi prek sistemnoyupravlyaemoy hipotenzijo ali pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip dosežen z pomoschyunalozheniya začasno zaponko na arterije, pitayuschuyuanevrizmu. Posebna oprema biti obsuzhdens operacijski kirurg pred operacijo. Sistemnayaarterialnaya hipotenzija se lahko doseže s pripravki pomoschyurazlichnyh, najpogosteje pa ispolzuemymiyavlyayutsya izofluran ali natrijev nitroprusid v kombinaciji sesmololom. Nekako hipotenzijo zdravila je meneevazhnym kot opozorilo, da vozmozhnogonarusheniya avtoregulacijo pretok krvi v možganih in drugihorganah, ki bi lahko resno ogrožena, vosobennosti pri bolnikih s hipertenzijo. Zato je skrbno spremljanje krvnega tlaka pri teh bolnikih je ključnega pomena.

Zdaj začasno klipirovanieispolzuetsya pogosteje v primerjavi s arterialnoygipotoniey. Hkrati krvnega tlaka bolnika je treba hraniti vpredelah svojih normalnih meja. Približno 30% Neuroanaesthesia ustvariti zmerno hipertenzijo začasno časovno vpenjalnega obdobje od etouvelichivaet kolateralne cirkulacije v zoneklipirovannogo posode [2].

Zaščita možgane

Bolniki upravlja popovodu možganske anevrizme, trenutno ne byloprovedeno randomizirane potencialnih issledovaniyiskhodov zdravljenja, ki so prikazane koristi toyili druge opreme ali pripravka. Kljub temu je 60% uporablja v okviru Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye ukrep, ki lahko opredelennuyustepen zaščititi možgane bolnikov [2]. Barbiturati iumerennaya podhladitve se trenutno uporabljajo metode naiboleechasto.

Prebujanje iz anestezije

Hipertenzija chastovoznikaet s hitrim prebujenje po anestezii.Umerennaya hipertenzije lahko pozitiven moment, saj povečuje cerebralne perfuzijo, zlasti bolnikov razvoju vazospazem. Povečanje ADsvyshe 20% normalnih vrednosti za določenega pacienta mozhetbyt lahko krmili labetalol, esmololaili hidralazin, saj čezmernega povečanja krvnega tlaka postavitev mozhetprovotsirovat za pooperativne hematomov [2- 8].

Po zaprtju operatsiiprobuzhdenie morajo biti bolniki, kakor hitro stselyu dinamičnega nevrologicheskogokontrolya. Negativno dinamikayavlyaetsya nevrološka podlaga za CT angiografijo ilinachala tri-n-terapijo. Bolniki, ki med operatsiirazvilis koli zapletov, pa tudi bolniki III IVklassov SAH predoperativno mora bytpomescheny v enoti za intenzivno nego, kjer dolzhnabyt nadaljnje dihanje skozi sapnik cev.

VIRI

1. Nagrada I.A., Carter L.P., Spetzler r.f., et al. Klinični vazospazem aftersubarachnoid krvavitev: odziv na hypervolemichemodilution in arterijsko hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Sedanje prakse anestezijske anduse možganskih zaščitnih terapij za cerebralaneurysm operacijo na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W. Manninen P.H., s sod. Srčno funkcijo v aneurysmalsubarachnoid krvavitve: študija ofelectrocardiographic in echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T. P., Alexander J., Lesch M. elektrokardiograma spremeni associatedwith akutno cerebrovaskularno boleznijo: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J.C. Fluidmanagement v nevrokirurških bolnika. AmericanSociety od anesteziolog, Letno Obnovitveni CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis od saccularaneurysms preko endovaskularnih approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J.C., et al. Internationalcooperative Študija o času anevrizme surgerythe severnoameriški experience.// Stroke. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Mali J.R.Postoperative krvavitev: raziskava 4992intracranial procedures.// nevrokirurgijo. 1988. V.23p.343-347. Kassell N. F., Drake doktor Timing ofaneurysm surgery.// Nevrokirurgija. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N. F., Torner J.C., Haley C. et al. Mednarodna zadružna studyon čas anevrizme surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M.J., Flamm S.Cerebral anevrizme: kirurška consideration.// V: Cottrellovo J.E., Smith d.s. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M.L., indeksi uspešnosti Gianotta S.L.Cardiac med hypervolemictherapy za cerebralno vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R. L., WeirB.K.A., Runzer T.D., s sod. Etiologija cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R. et al. Angioplastiko za zdravljenje ofsymptomatic vazospazmom naslednji subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., servo A., Heiskanen O. Vpliv intratekalno fibrinolyrictherapy o strdka lizo in vazospazma pri bolnikih withaneurysmal subarahnoidne hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J. D. Sparrow O.C., Ianotti F. pooperativni hematom: 5-letno identifikacija surveyand mogoče preprečiti factors.//Neurosurgery tveganja. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C., West M. MohrG., Et al. Zdravljenje nimodipin v slabe gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J. D. Murray G.D., Illingworth R., et al. Učinek Oralna nimodipina oncerebral infarkta in izid po subarahnoidna krvavitev: Britanski anevrizma nimodipin trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M., Suzuki Y., Sugita K., s sod. Učinek AT877 na cerebralvasospasm po anevrizmične subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. Intrakranialne zapleti ofhypervolemic zdravljenje pri bolnikih s delayedischemic primanjkljaj pripisano vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Salomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Zgodnje anevrizma kirurgija in prophylactichypervolemic hipertenzivna terapija za treatmentof anevrizmične subarahnoidno hemorrhage.//Neurosurgery v. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Razmerje med operacijo je čas ofaneurysm in razvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo doktor, tajski G., Lopez-Bresnahan M., et al. Poslabšanje ali unmaskingof žariščne nevrološke primanjkljaje po sedativemedication.// anesteziologije. 1993. V.79 str. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Izid iz orescue clippingp od rupturedintracranial anevrizme med indukcijskim anesthesiaand sapnik intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial tlaka spremeni naslednje aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial tlaka spremeni naslednje aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Cerebrovaskularno reaktivnost v patientswith pretrgal intrakranialni aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hiponatriemija in cerebralinfarction pri bolnikih z pretrgajo intracranialaneurysms: je omejitev tekočine škodljivo? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J. et al.
29. Atrijski natriuretični factorand sol zapravlja po anevrizmične subarachnoidhemorrhage.// kapi. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J. M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. 1. faza sojenje tissueplasminogen aktivatorja za preprečevanje vazospazmom hospitaliziranih z anevrizmične subarahnoidno hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.



AV Gelb, A. WATTS

Oddelek za anesteziologijo University Hospital v Londonu, Ontario, Kanada

EPIDEMIOLOGIJA IN STATISTIKA

Intrakranialne anevrizmymeshotchatye štrline so najpogosteje daje voznikayutv razvejanja jedro sosudov.Eta intrakranialnega patologije ima prirojeno etiologije odnakoanevrizmy lahko nastane in kako pridobi patologija, razvoj sekundarnih degenerativnih hipertenzivnih bolnikih protsessah- chastovstrechayutsya [11]. 21% bolnikov z arterijsko anevrizem stserebralnymi (aa) imajo boleechem anevrizma [7]. Ker korekcijo vozrastnyeosobennosti v US vpadni patologiiotsenivaetsya kot 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy s subarahnoidna krvavitev (SAH) anevrizmične narave 12 do 100 000naseleniya. Najpogosteje anevrizmične SAKvoznikayut starih od 40 do 60 let in med ženskami nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / moški je 1,6 / 1. Kljub opredelennyedostizheniya zdravljenja, učinki NAO so tyazhelymi.Primerno 1/3 bolniki umrejo ali ostanejo glubokimiinvalidami po prvem krvavitev, in le 1/3 bolnikov izostavshihsya ostajajo funktsionalnopolnotsennymi [9]. Ta statistika se zgodi nesmotryana manj kot 10% smrtnost operacijskega osebja v bolnišnicah sopytnym in odraža resnosti zapletov, ki niso povezane s samim delovanjem, predvsem povtornyhkrovoizliyany vazospazem in [10].

Najbolj pogost simptom te bolezni je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akutno bolečino z začasno izgubo zavesti. Etoyavlyaetsya posledica vnutricherepnogodavleniya akutno povečanja (ICP), ki lahko doseže urovnyasistemnogo krvni tlak [26]. Če je ta pervoekrovoizliyanie omejuje samo sebe (tj, self-ustavljanja zaradi krčev v anevrizmuarterii oskrbe), bolnik lahko gredo v bolnišnici dlyalecheniya in preživeti, če ni umrl povečanega intrakranialnega tlaka, možganska perfuzionnogodavleniya presega vrednosti. Drugi znaki bolezni pri periodostrogo razvoj, so: 1) prisotnost krvi ssubarahnoidalnom prostor, ki proyavlyaetsyameningealnoy simptome, glavoboli igidrotsefaliey ali 2) vnutricherepnayagematoma / nevrološke poškodbe ochagovayanevrologicheskaya simptome, zmanjša urovensoznaniya, slabost in bruhanje, episyndrome.

Računalniška tomografija golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah v prisotnosti krvi in ​​lahko zazna celo zelo premer anevrizme esliee več kot 1 cm. Natančen vzrok za prisotnost krvi in ​​lokalizacija vsubarahnoidalnom prostora anevrizmymogut treba določiti le, kadar provedeniitserebralnoy angiografijo kontrasta tetrabasic možgane. Angiografski issledovanieobyazatelno mora zajeti vse štiri plovila, tako da kakanevrizmy lahko multipla. Lumbar punktsiyav trenutno kot diagnostična metoda ispolzuetsyarezhe.

Botterall sod. Leta 1956 g.predlozhili klinični sistem razvrščanja sostoyaniyabolnyh s sah, ki je bila kasneje spremenjene v1968, lovu in Hess (gl. tabelo).

Modificirani bolniki klassifikatsiyasostoyaniya s SAH loviti in Hess razreda K p in t e r uu perioperativne smrti 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I ni simptomov ali bolečine minimalnayagolovnaya in meningealnimi simptomi 0 5 IIVyrazheny zmerno ali močno glavobol, meningealnyesimptomy vendar nevrološki deficiti ne (kromeparezov možganski živec ) 10. februar III Splošne slabost, zmedenost, ali zmerno izraženo fokalnyynevrologichesky primanjkljaj 15. oktober IV stupor, zmerna ilivyrazhenny hemipareze najzgodnejši detserebratsionnayarigidno st, avtonomnem motnje 60 70 V. Glubokayakoma, decerebrate togost Etaklassifikatsiya 70 100 je bil razvit za standartizatsiiotsenki stanje pacientov, kot tudi z prognosticheskoytselyu. Bolniki s stopnjo III V CAA sprejem vkliniku imajo bistveno slabše perspektive kot votnoshenii popolno okrevanje, in v otnosheniiletalnosti [10].

Če bolnik z anevrizmaticheskimSAK še vedno lahko gredo v bolnišnico, potem to povtornogokrovoizliyaniya preprečevanje nevarnosti momentaglavnymi problemi postanejo zanj, razvoj žil in hidrocefalusom, atakzhe različnih zdravstvenih zapletov.

ponovno CAA bezhirurgicheskogo zdravljenje tveganja je 30 do 50% v prvem in dvenedeli skupaj umrljivost, ki presega 50%. V trenutku prvega SAC krvi ima sposobnost sobodnogorasprostraneniya s subarahnoidno prostora. Priposleduyuschih kot krvni strdki in krvavitve v lupinah adgezivnyyprotsess preprečiti takšne raspredeleniyukrovi, zaradi česar je tveganje vnutrimozgovoygematomy bolj verjetno. Peak SAKprihoditsya ponovitve tveganja za prvih 24 do 48 ur in zmanjšano soskorostyu 3% na dan v naslednjih 3 mesyatsev.Risk ponavljajočih krvavitev iz klipirovannoy anevrizmytozhe je, vendar je v god.Sledovatelno manj kot 1%, pri vseh bolnikih s cerebralno anevrizmamidolzhny nujno opraviti kirurško zdravljenje čeprav so bile po prvi krvavitev mesyatsyi let [9]. Recidiva običajno voznikaetspontanno krvavitve lahko pa je povezano s temi trenutkih, kakintubatsiya sapnika ali poskus endovaskularne izklop (embolizacija) anevrizme [24].

Kirurški poseg je glavni dejavnik stimuliruyuschimprovedenie lahko boleeranny obdobje po SAH je profilaktikapovtornogo krvavitev. Poleg tega ranneevmeshatelstvo lahko zmanjša razvitiyavazospazma, omogoča zgodnje agressivnuyuterapiyu vazospazem, zmanjšuje tveganje za soputstvuyuschihsomaticheskih zapletov in stroškov oskrbe za dolžino schetsokrascheniya bivanja v kliniki. Zanimivo je, da so rezultati mednarodne kooperativne raziskave poopredeleniyu optimalen čas za operacijo tserebralnyhanevrizm mogli potrditi pozitivno effektvmeshatelstv opravljeno kmalu po šah (03 dni). Izjema je meditsinskietsentry samo v ZDA in Kanadi. [7] Rezultati nezmožnost etogoissledovaniya kažejo prednosti zgodnjega hirurgiianevrizm najverjetneje odraža pomanjkljivo shirokoeprimenenie v Evropi kanalčkov in tri-terapijo (hemodilucije, hipertenzija, hypervolemia) kotoryeeffektivno preprečujejo razvoj vazospazmom [22] .Hirurgicheskie pripombe o tem večjo kompleksnost poslovanja Vostro obdobje Nao običajno neutemeljena odkrivanje hotyachastota gosto edematozna možganov operatsiideystvitelno zgoraj [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih pripravki kot epsilonaminokapronovaya in traneksanovaya kisline kotoryeingibiruyut fibrinolize krvnih strdkov thrombosing mestorazryva anevrizma (proces fibrinolize sistema aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), ki je trenutno redko uporabljajo predvsem zaradi zgodnjega operacijo obrazomiz.

Pri bolnikih z razreda III IV ilipri tej izvedbi anevrizme lokacije kogdaklipirovanie nemogoče realna alternativa mozhetbyt elektrotrombirovanie votlina anevrizme s platino tuljav pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. To je relativno nova tehnika, kotorayadaet dobre rezultate, vendar tako daleč, da je na voljo le vizbrannyh klinike [6].

Vazospazem je drugoyveduschey vzrok neželenih izidov v lecheniibolnyh z anevrizmične šah. Angiograficheskiepriznaki vazospazem na voljo pri 60% bolnikov z šah, vendar egoklinicheskie manifestacije so le pol izetih bolnikov. Klinični znaki se kaže najprej zmanjša na raven zavesti (ki odraža situatsiyuglobalnoy cerebralno hipoperfuzije), žariščno nevroloških daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazem je odvisna od obsega in lokalizatsiiizlivsheysya krvi, kot tudi kliničnih razred patsienta.Tochnye vzrokov vazospazmom ostaja neyasnymi.Oksigemoglobin in njegovih razpadnih produktov rassmatrivayutsyakak glavna razlog, čeprav drugimi povzročitelji, kaksuperoksidnye prostih radikalov, lipidov peroksidi, serotonin, prostaglandini, tudi ingibirovanieendotelin-sproščujoče faktor ima lahko vrednost [13]. Če se sumi, da je diagnoza vazospazmom klinično, ondolzhen biti potrjena instrumentalno (angiografijo, Transkranialna Doppler TCD), ampak bolj pogosto preprosto vsegodostatochno izključiti druge možne prichinnarusheniya zavest. Vodenje računalnik tomografiipozvolyaet izključiti krvavitev ali hidrocefalusa. TKDyavlyaetsya priročen način posteljne v diagnostikevazospazma ki zazna linearne skorostkrovotoka v možganskih žil (najpogosteje vsrednem cerebralne arterije MCA). Z razvojem povečanja vazospazmaotmechaetsya pri hitrosti toka krvi, ki presega 120 cm / s. Visoke vrednosti pretoka krvi hitrost harakternydlya vazospazmom je, vendar subnormalni vrednosti niso isklyuchayutpolnostyu njen razvoj.

Osnova za terapijo vazospazmayavlyaetsya njeno preprečevanje uporabo nimodipina zdravljenje ITRI-H. Nimodipin je antagonist kalcijevih kanalčkov, ki zmanjšuje zamudo nevrološki deficit z ishemijo in vazospazma povzročajo, in zmanjšuje miokardni chastotutserebralnyh izboljša rezultate posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Trenutno netdokazatelstv da nimodipin zmanjšuje vyrazhennostspazma merjeno z angiografijo in egomehanizm dejanje ni dobro razumel. Morda onrasshiryaet plovila, ki niso vidni z angiografijo, Itaka izboljša pretok krvi skozi zavarovanju plovil ishemizirovannyhregionah. Nimodipin mozhettakzhe vpliv celic skozi zaščitno effekt.Nedavno v klinični praksi prejela kalcijev novyeanatagonisty: nikardipin digidropiridinovyyblokator kalcijevih kanalov in AT877 drog. Posledniyyavlyaetsya drog z relativno selektivno effektomna cerebralnih krvnih žilah, ki se razlikuje od katalizatorjev so trenutno na voljo med kalcijevimi antagonisti. Poleg tega angiografsko potrdijo onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh žile, zavira ionykaltsiya prost in protein-kinazo v celicah. Kot je prikazano, ONU 30% bolnikov izboljšana v simptomaticheskogovazospazma in vodi k izboljšanju kliničnih rezultatov opazovanj% B54 [19]. Treba je opozoriti, da lahko nimodipin ianalogichnye droge povzročijo razvitiearterialnoy hipotenzijo pri bolnikih s hipovolemijo in vosobennosti na indukciji anestezije.

Trenutno se obravnava prikaza vazospazma naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-terapijo (hypervolemia hemodilucije, hipertenzije) .target terapije je povečati serdechnogovybrosa, izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​izboljšanje cerebralne perfuzijskega tlaka (CPP) Sklicujoč se je pokazala tri-H-terapija povzroča obratnoerazvitie ishemična nevrološki deficiti, povezani z vazospazma 70% bolnikov [1- 21]. Terapiyadolzhna še naprej, dokler je ni volja ali dostignutouluchshenie CT znaki možganskega infarkta. Etaterapiya povezano z določenim tveganjem in dolzhnaprimenyatsya previdno, zlasti v kardiovaskularne bolezni sistemy.Davlenie srčnega polnjenje bolnikov simeyuscheysya treba nadzorovati tudi mlajše bolnike in jih je treba povečati na 15 mm Hg 18 in še višje, če količina kap in še naprej poveča serdechnyyvybros preko vvedeniyazhidkosti [12]. Krvni tlak je treba povečati pomoschyuvazopressorov. Večji zapleti tri-n-terapije svyazanys kardiovaskularni sistem in vključujejo oteklegkih in miokardni infarkt, ki se pojavijo pri 7 bolnikih 17% [1]. Intrakranialne zapleti tudi mogutrazvitsya časa. Ti vključujejo možganskega edema, zvišan intrakranialni tlak in krvavitev pri ishemicheskogoinfarkta območju [20].

Druge zdravljenja so le kotoryepoka pod študije vključujejo sebyaangioplastiku [14] in intratekalno vvedenierekombinantnogo tkivni aktivator plazminogena, ki povzroči lizo krvnih strdkov vsubarahnoidalnom prostor. Zadnja razvoj mozhetpreduprezhdat ali zmanjšanje vazospazem vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalus razvija posleSAK 20% bolnikov. Subarahnoidalna krvne strdke mogutneposredstvenno blok ali prekine trenutno tekočina egodrenirovanie skozi arahnoidnih granulyatsii.Gidrotsefaliya bi lahko povzročajo predčasno iliotsrochennogo nevrološkega primanjkljaja. etogooslozhneniya frekvenco je mogoče zmanjšati s posegi se izvajajo v zgodnjem obdobju in CAA sgustkovkrovi ob odstranitvi subarahnoidno prostora.

SAH je povezana z razvitiemsomaticheskih zaplete povzroča tako soputstvuyuscheypatologiey in oslabljeno zavest in dlitelnympostelnym režima.

Študija srčnega sosudistoysistemy

SAH spremlja moschnymsimpaticheskim razrešnice v času krvavitve. Etomanifestiruet huda hipertenzija imozhet povzročijo drugi zapleti storonyserdechno vaskularnega sistema, ki vključuje disfunktsiyumiokarda, premikov segmenta ST, aritmije iprovodimosti in nevrogene pljučni edem. Večina chastoyproblemoy ga je anesteziolog soočajo, yavlyaetsyainterpretatsiya spremembe na EKG in z oceno tveganja sostoyaniyakardiologicheskogo za bolnika. Razlichnyenarusheniya EKG pojavlja predvsem v prvih 2448 ur po šah. Več kot 50% bolnikov naEKG spremembe lahko interpretiramo kot ishemična, in 90% bolnyhvoznikayut različnih motenj ritma in prevajanja. Eslipodozrevaetsya miokardnega infarkta, je treba preučiti provestiseriynoe miokarda specifičnih encimov, čeprav se lahko razlaga rezultatov issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB težavno [4]. Disfunktsiyamiokarda tesneje povezana s pomanjkanjem stepenyunevrologicheskogo kot gledajo nenormalnosti EKG [3].

Odlaganje operaciji podvergaetbolnogo povečano tveganje za ponovni CAA in limitiruetpredely tri-n-terapije. Ti pacienti poluchayuttakzhe manjši volumen invazivno diagnostiko in terapijo. Kot celota te bolnike je treba: 1) popraviti takiefaktory, ki lahko prispeva sistemnymnarusheniyam (hipoksija, hiperkapnijo, elektrolitnyenarusheniya) in 2), da se intraoperatsionnogomonitoringa odvisno od anamneze in klinicheskogosostoyaniya.

Hipertenzija pogosto pojavlja uetih bolnikov. Nekateri bolniki lahko naznachenagipotenzivnaya terapija, ki naj bi prodolzhatsyavplot najbližjo preoperativno obdobje, dokler bolnik ROV se spušča na običajno raven ali ubolnogo ne razvije simptomatsko vazospazem.

volumen krvi

Pri bolnikih s SAH mozhetrazvivatsya hipovolemija. Prej Ti pacienti rutinnovelis osuhimip (t.j. omejena Vodno način) preprečevanje stselyu za hiponatriemijo in edema možganov, v resnici pa to predstavlja resno tveganje [28].

Cerebralna solteryayuschiysindrom razvije pri nekaterih bolnikih. Ondiagnostiruetsya temelji hiponatremija, hipovolemijo z visoko koncentracijo natrija v urinu. Etiologiyaetogo sindrom ostaja nejasno, čeprav nekotoryhbolnyh dalo večjo vsebnost kroviatrialnogo natriuretičnega peptida [29].

Namen infuzijsko zdravljenje ubolnyh s CAA bi moral biti, da se ohrani profilaktikarazvitiya CPE in pljučni edem, in možgane. Te naloge so rešili nailuchshimobrazom hkrati pa ohraniti bolnika v sostoyaniinormo- ali malo tekočine preobremenitve in izoosmii. Effektsnizheniya koloid onkotski tlak manjši od znachimchem manj v osmolarnosti krvi [5].

nevrološko stanje

Anesteziologija ocena yavlyayutsyavazhnymi nevrološkega statusa bolnika in egoklassifikatsiya na lestvici od Hunt in Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikacijo mozhetizmenit nevrološke bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu lahko kažejo simptome, ki ostavalasdo to latentno [23]. Poleg tega je pri bolnikih s čezmernimi razredov sedacija IIIIV lahko privede kpovysheniyu ICP ustrezno respiratornoydepressii. Iz teh razlogov smo ponavadi nepremeditsiruem bolniki pa predpochitaempreodolevat strah pri bolniku s svojimi razlagami pomoschyupodrobnogo prihajajoči protsedury.Esli še bolnik preide operacijski syavnymi znake strahu, da je možno ispolzovatmidazolam frakcijskih in narkotični analgetiki.
2. Vrednotenje lestvica HantaHessa pri bolnikih z sah sovpada tudi svelichinoy intrakranialnega tlaka in cerebrovaskularnih reaktivnosti [25- 27]. Pomembne ugotovitve o anesteziologasleduyut te situacije. Prvič, bolniki II II razredi šteti imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP in možganski krvni pretok (CBF) snormalnoy reakcijo na hiperventilacijo. BolnyeIII IV razredi imajo povišano ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK in reaktivnost CO2. To bolnyetrebuyut veliko pozornosti, dokler vskrytiyatverdoy mater v posleoperatsionnomperiode lahko manifestiramo simptomatikatserebralnoy ishemijo (še posebej, če uporabljate upravljan hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), se ne odzovejo na hiperventilacijo, če se uporablja za umensheniyavnutricherepnogo volumna krvi.

anestetik upravljanje

Anesteziologicheskogoobespecheniya naloge so: 1) nadzor transmuralnogodavleniya (TD) v anevrizme, 2) vzdrževanje adekvatnoytserebralnoy perfuzijsko in kisika dostave, 3) preprečevanje akutnih sprememb ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie naj bi bilo možno, da se olajša pristop kanevrizme in zmanjšajo potrebno vlečno silo kabla, chtoaktualno za bolnike operirali v akutnem obdobju šah, ko se možgani pogosto tesen in otekel.

Dilema stalkivaetsyaanesteziolog jasno razvidno iz dejstva, da TDanevrizmy enak tlaku znotraj anevrizme (BP) okoli minusdavlenie anevrizma (ICP). To je praktično zheuravnenie ki opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu Anesteziolog mora uravnotežiti mezhduprofilaktikoy pritiska anevrizme ipodderzhaniem primerna možganska perfuzijske.

Bolniki s III-IV CAA chastoimeyut povečano ICP. Poleg tega hematom, hidrocefalusa in velikan velikosti anevrizme mogutsposobstvovat povečanje ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ne sme poslabša problem, vendar isnizhenie ICP mora biti postopno, vsaj domomenta odpiranje dura (p vrednost etogomomenta ICP 0) o, ker lahko akutno snizhenieVChD privede do povečanja TD anevrizme.

CAA vsi bolniki sanevrizmaticheskim med operacijo dolzhenprovoditsya spremljajo naslednje parametre: EKG (modificiran V5 dodeljevanje ustrezna v večini sluchaevyavlyaetsya) BP neposredno metodo, CVP, pulsovayaoksimetriya, kapnografija, ezofagealni temperatura istimulyatsiya perifernega živca. Parametramimonitoringa ki se lahko uporabljajo dopolnitelnopo indikacije so: Swan-Ganz kateter, EEG izzvan potenciali (somatosensory ali akusticheskiestvolovye) in ICP.

Skupna pogled ispolzuemogoanestetika ali metoda anestezije ima mensheeznachenie kot sledi vse vysheperechislennymprintsipam upravljanje teh bolnikov. Indukcijska anesteziidolzhna biti postopno in brez napak. Patsientstalkivaetsya resnično tveganje anevrizma porušitvi času laringoskopija sapnika intubacijo, da vsak odgovor kompresorja (zvišan krvni tlak) na etometape treba varno blokirani [24]. Drugiemomenty, kar lahko privede tudi do povečanega krvnega pritiska, etoizmenenie igro pacienta na mizo in namestitev shipovzhestkoy fiksacije glavo. Vsi ti postopki se izvajajo v skladu s dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dovolj spanja, sprostitev mišic in popoln nadzor AD.Opros članov Neuroanaesthesia zveza pokazala chtonaibolee običajno uporablja zdravilo za induktsiianestezii pri teh bolnikih je tiopental v sochetaniis fentanila. sapnika intubacijo izvaja na fonemiorelaksatsii vekuronija in vzdrževanje anesteziikombinatsiey izofluran, dušikov oksid in narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravensko metodikadiprivan / narkotični analgetik / dormicum mozhetbyt tudi uspešno uporabljajo, in celo yavlyaetsyapredpochtitelnoy možganski edem.

Zmanjšanje prostornine možganov yavlyaetsyavazhnym trenutku izboljšati kirurški dostop kanevrizme, zmanjšuje vpliv navijala lopatice namozg in enostavno striženje vrat anevrizme. Naiboleechasto se to doseže z intravensko infuzijo manitol vdoze 0,5 1 mg / kg v kombinaciji z furosemid (20 mg / v) .Če je potrebno, se lahko uporabi drobnoevyvedenie lužnice preko ledvenega možganov do momentavskrytiya tmo. Manitol infundiranje vtechenie 20 30 minut, da se prepreči sprememb ICP in krvnega tlaka, ki so povezana s hitrim infuzijo ter začela s svojim sleduetpriblizitelno 45 minut pred odprtjem TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya zdravljenje dehidracije za stanje možganov, ne kolichestvuvydelennoy urina.

Upravljavec arterialnayagipotoniya ali začasno kliping

Zmanjšanje tlaka v arteriji, ki nosi anevrizme povezan z nižjim tlakom vpolosti anevrizme, kar olajša manipulacijo hirurga.Krome, če je prišlo do anevrizma pretrganje vendar pa je lažje opravljanje kontrolnih krvavitve. Snizheniedavleniya mogoče doseči bodisi prek sistemnoyupravlyaemoy hipotenzijo ali pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip dosežen z pomoschyunalozheniya začasno zaponko na arterije, pitayuschuyuanevrizmu. Posebna oprema biti obsuzhdens operacijski kirurg pred operacijo. Sistemnayaarterialnaya hipotenzija se lahko doseže s pripravki pomoschyurazlichnyh, najpogosteje pa ispolzuemymiyavlyayutsya izofluran ali natrijev nitroprusid v kombinaciji sesmololom. Nekako hipotenzijo zdravila je meneevazhnym kot opozorilo, da vozmozhnogonarusheniya avtoregulacijo pretok krvi v možganih in drugihorganah, ki bi lahko resno ogrožena, vosobennosti pri bolnikih s hipertenzijo. Zato je skrbno spremljanje krvnega tlaka pri teh bolnikih je ključnega pomena.

Zdaj začasno klipirovanieispolzuetsya pogosteje v primerjavi s arterialnoygipotoniey. Hkrati krvnega tlaka bolnika je treba hraniti vpredelah svojih normalnih meja. Približno 30% Neuroanaesthesia ustvariti zmerno hipertenzijo začasno časovno vpenjalnega obdobje od etouvelichivaet kolateralne cirkulacije v zoneklipirovannogo posode [2].

Zaščita možgane

Bolniki upravlja popovodu možganske anevrizme, trenutno ne byloprovedeno randomizirane potencialnih issledovaniyiskhodov zdravljenja, ki so prikazane koristi toyili druge opreme ali pripravka. Kljub temu je 60% uporablja v okviru Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye ukrep, ki lahko opredelennuyustepen zaščititi možgane bolnikov [2]. Barbiturati iumerennaya podhladitve se trenutno uporabljajo metode naiboleechasto.

Prebujanje iz anestezije

Hipertenzija chastovoznikaet s hitrim prebujenje po anestezii.Umerennaya hipertenzije lahko pozitiven moment, saj povečuje cerebralne perfuzijo, zlasti bolnikov razvoju vazospazem. Povečanje ADsvyshe 20% normalnih vrednosti za določenega pacienta mozhetbyt lahko krmili labetalol, esmololaili hidralazin, saj čezmernega povečanja krvnega tlaka postavitev mozhetprovotsirovat za pooperativne hematomov [2- 8].

Po zaprtju operatsiiprobuzhdenie morajo biti bolniki, kakor hitro stselyu dinamičnega nevrologicheskogokontrolya. Negativno dinamikayavlyaetsya nevrološka podlaga za CT angiografijo ilinachala tri-n-terapijo. Bolniki, ki med operatsiirazvilis koli zapletov, pa tudi bolniki III IVklassov SAH predoperativno mora bytpomescheny v enoti za intenzivno nego, kjer dolzhnabyt nadaljnje dihanje skozi sapnik cev.

VIRI

1. Nagrada I.A., Carter L.P., Spetzler r.f., et al. Klinični vazospazem aftersubarachnoid krvavitev: odziv na hypervolemichemodilution in arterijsko hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A.W., Eliaszw M., et al. Sedanje prakse anestezijske anduse možganskih zaščitnih terapij za cerebralaneurysm operacijo na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A.W. Manninen P.H., s sod. Srčno funkcijo v aneurysmalsubarachnoid krvavitve: študija ofelectrocardiographic in echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T. P., Alexander J., Lesch M. elektrokardiograma spremeni associatedwith akutno cerebrovaskularno boleznijo: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J.C. Fluidmanagement v nevrokirurških bolnika. AmericanSociety od anesteziolog, Letno Obnovitveni CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis od saccularaneurysms preko endovaskularnih approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J.C., et al. Internationalcooperative Študija o času anevrizme surgerythe severnoameriški experience.// Stroke. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Mali J.R.Postoperative krvavitev: raziskava 4992intracranial procedures.// nevrokirurgijo. 1988. V.23p.343-347. Kassell N. F., Drake doktor Timing ofaneurysm surgery.// Nevrokirurgija. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N. F., Torner J.C., Haley C. et al. Mednarodna zadružna studyon čas anevrizme surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M.J., Flamm S.Cerebral anevrizme: kirurška consideration.// V: Cottrellovo J.E., Smith d.s. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M.L., indeksi uspešnosti Gianotta S.L.Cardiac med hypervolemictherapy za cerebralno vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R. L., WeirB.K.A., Runzer T.D., s sod. Etiologija cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R. et al. Angioplastiko za zdravljenje ofsymptomatic vazospazmom naslednji subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., servo A., Heiskanen O. Vpliv intratekalno fibrinolyrictherapy o strdka lizo in vazospazma pri bolnikih withaneurysmal subarahnoidne hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J. D. Sparrow O.C., Ianotti F. pooperativni hematom: 5-letno identifikacija surveyand mogoče preprečiti factors.//Neurosurgery tveganja. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C., West M. MohrG., Et al. Zdravljenje nimodipin v slabe gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J. D. Murray G.D., Illingworth R., et al. Učinek Oralna nimodipina oncerebral infarkta in izid po subarahnoidna krvavitev: Britanski anevrizma nimodipin trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M., Suzuki Y., Sugita K., s sod. Učinek AT877 na cerebralvasospasm po anevrizmične subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. Intrakranialne zapleti ofhypervolemic zdravljenje pri bolnikih s delayedischemic primanjkljaj pripisano vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Salomon R.A., Fink M.E., Lennihan L. Zgodnje anevrizma kirurgija in prophylactichypervolemic hipertenzivna terapija za treatmentof anevrizmične subarahnoidno hemorrhage.//Neurosurgery v. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R.A., Onesti S.T., Klebanoff L. Razmerje med operacijo je čas ofaneurysm in razvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo doktor, tajski G., Lopez-Bresnahan M., et al. Poslabšanje ali unmaskingof žariščne nevrološke primanjkljaje po sedativemedication.// anesteziologije. 1993. V.79 str. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Izid iz orescue clippingp od rupturedintracranial anevrizme med indukcijskim anesthesiaand sapnik intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial tlaka spremeni naslednje aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial tlaka spremeni naslednje aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M., Jensen F.T. Cerebrovaskularno reaktivnost v patientswith pretrgal intrakranialni aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hiponatriemija in cerebralinfarction pri bolnikih z pretrgajo intracranialaneurysms: je omejitev tekočine škodljivo? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J. et al.
29. Atrijski natriuretični factorand sol zapravlja po anevrizmične subarachnoidhemorrhage.// kapi. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J. M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. 1. faza sojenje tissueplasminogen aktivatorja za preprečevanje vazospazmom hospitaliziranih z anevrizmične subarahnoidno hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.