Diabetes endokrinologija

URL

Diabetes mellitus - kronična bolezen označena z stoykoygiperglikemiey zaradi absolutno ali relativno insulinovoynedostatochnosti.

Razširjenost bolezni je približno 6% vzroslogonaseleniya, vendar pa trpi 16% starejših.

K in L s c in f ter ije (strokovni odbor, 1987).
· Klinični razredi.
· Diabetes mellitus (DM).
· Insulina odvisni diabetes mellitus (IDDM, SDI).
· Odvisni diabetes mellitus (NIDDM, SDII):
· Pri bolnikih z normalno telesno težo;
· Pri bolnikih z debelostjo.
· Simptomatsko diabetesa:
· Diabetes povezan z podhranjenosti.
· Diabetesa pri trebušne slinavke.
· CD z hormonske narave bolezni:
· Sindrom Cushing,
· Akromegalija,
· Feokromocitom,
· glucagonoma
· Diabetes povzročen z zdravili.
· Diabetes, insulina inducirano sintezo nenormalno ali pomanjkljive insulinovyhretseptorov.
· CD z genetskimi sindromi.
· Motene tolerance za glukozo:
· Osebe z normalno težo tela-
· Pri bolnikih z debelostjo.
· Sladkorna bolezen med nosečnostjo.
· Razredi znatno tveganje.
· (Zdravi ljudje z normalno toleranco za glukozo, ampak razvoj uvelichennymriskom sladkorne bolezni)

E R in L pomeni O g I.
· IDDM je povezano z zmanjšanjem proizvodnje insulina ostrovkovLangergansa B-celic v trebušni slinavki, ki ga avtoimunsko pomanjkljivostjo insulinsko protsessa.Absolyutnaya je vzrok diabetau 10-15% bolnikov.
· Dejavniki tveganja za sladkorno boleznijo in so:
· Virusne okužbe,
· Zastrupitev
· Obremenjena zaradi diabetesa dednosti. Konkordantnostsredi monozygotic dvojčka je 5O%. Galotipy HLA B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 in njihove kombinacije zabolevaniemsaharnym povezane z diabetesom in galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii da ima zaščitni učinek. Podgotavlivaetosnovu genetski dejavnik avtoimunskih motenj, ki se pojavijo pod vplivom virusnoyinfektsii in kemijskih citotoksičnih učinkov.

· V večini primerov je vzrok za NIDDM je otnositelnayainsulinovaya odpoved zaradi zmanjšanja chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh tkiv na delovanje endogenega insulina - tkanevayainsulinorezistentnost. Najpomembnejši dejavnik je debelost, ki ga spremlja zmanjšanje števila maščobnih celic v insulinovyhretseptorov površini. Družinska anamneza (skladnost med monozygotic dvojčkov je 1OO%), pa tudi kot ateroskleroza, hipertenzija, dislipoproteinemia, premalo gibanja, neuravnotežene prehrane so faktoramiriska tudi razvoj bolezni.

P t o r e n e s.
· Inzulin tvorjen s cepitvijo proinzulin nazyvaemogoS tako peptida (katere vsebina odraža dejanske hormona izdelkov) .To omogoča uporabo tkiva glukoze v celicah podderzhivayauroven njeno kri v 3-6 mmol / l.
· Hormona stimulirano z gastrin, sekretin, holecistokinin, vazoaktivni intestinalni polipeptidnega
· Inhibiran s somatostatin, tvorjen v d-podzheludochnoyzhelezy celic.
· Na občutljivosti receptorji za insulin vpliva tudi rastnega hormona, kortikosteroidi, estrogeni, progestini, parathormonom.
· V odgovor na zmanjšanje porabe glukoze, ki ga tkivih poveča takzhevyrabotka a-celice pankreasa glukagona, inzulin usilivayuschegorazrushenie.
· Virusna infekcija povezana z razvojem insulitisa posleduyuscheydestruktsiey B-celic in tvorbo protiteles k njej, obnaruzhivaemyhbolee kot polovica pacientov z IDDM.
· Pri NIDDM pomanjkljivost relativno inzulin, število obuslovlennayaumensheniem receptorja in postreceptor tovrstno narusheniemobmena glukoze povzroči okvare intracelularni encimi, ki se razvije v nepoškodovanem hormona. Rezistentnosttkaney inzulina vodi k povečanim izločanjem - insulinizmui dodatno zmanjša število receptorjev. Ko giperinsulinizmeaktiviziruetsya lipogenezo, prispeva k debelosti, ki je, tako bolezen je tudi dejavnik tveganja NIDDM in zgodnja manifestacija tega.
• Če lahko neustrezno zdravljenje insulina pri bolnikih z IDDM formirovanietkanevoy endogenega insulinske rezistence in ekzogennomuinsulinu. Hkrati je pri bolnikih z NIDDM, pod vplivom metabolicheskihnarusheny, kronični pankreatitis, ateroskleroza proiskhoditdestruktsiya B-celic, kar povzroči zmanjšano nastajanje endogennogoinsulina.
· Zaradi absolutno ali relativno insulina nedostatochnostinarushaetsya transporta glukoze preko celične membrane, ki kompensatornovyzyvaet aktivacijskih procesov zbiranje dodatnih istochnikienergii zgorevanje maščob in beljakovin. Kot aktiviruetsyaglikogenoliz Zato lipolizo, razgradnjo beljakovin. V krvnih povečuje kontsentratsiyaglyukozy, nonesterified maščobne kisline, dušikova shlakov.Giperglikemiya določa glikozurio, poliurija, dehidracija.
· Aktiviranje oksidacijo b-maščobne kisline, kar vodi do povečanja v celicah soderzhaniyav atsetilkoenzima izhodni sinteze materiala atsetonai acetoacetata. Povečanje koncentracije polna razvitiemmetabolicheskogo acidoza in splošno toksičnosti.
· Glavni dejavnik pri določanju prognoze bolnikov, je izraz hitrosti napredovanja mikrovaskularnih zapletov (naravi sistemnogovaskulita, ki vodi k poraz sosudovpochek stene, oči, srce, spodnje okončine) in makrovaskularnimi (ateroskleroticheskogoporazhenieya koronarne, cerebralne in periferne magistralnyhartery).

K L in n e in h in i s K in m in p in n in.
· IDDM se začne, kot pravilo, slabo - za nekaj dni na teden. Sick pogosteje oseba v otroštvu in adolescenci.
· Pritožbe:
· Žeja (polidipsija), suha usta, pijejo na dan DO1Ø l
· Poliurija,
· Izguba teže v prvih nekaj tednih ali mesecih bolezni vozmozhnopohudanie na 1o-15 kg ali več, ki so pogosto v ozadju pa so shranjeni ilipovyshennogo apetita. Intenzivna nemotivirani hujšanje pripovyshenii apetita in polidipsija v mladega človeka ustvarja kartinupochti pathognomonic za IDDM.
· Srbeča koža,
· Povečanje splošne oslabelosti.

· Pritožbe NIDDM bolniki so običajno ni tako izrazito.
· Žeja in poliurija lahko dolgo časa ne odkrijejo,
· Izguba teže morda ni na voljo (pri debelih bolnikih lahko teža dazhepribavka).
· Bolniki so bolj zaskrbljeni srbeča koža,
· Pustuloznimi kožne spremembe
· Povečanje slabost.

· Fizikalne ugotovitve:
· V splošni raziskavi:
· Koža:
· Zmanjšana koža turgor,
· Pustularni in glivične poraz njo,
· V zadnjico odlaganja holesterola plakov, golenico, kolena kolennyhi (xanthomas), veke (xanthelasma)
· Original rumenkaste barve dlaneh in podplatih (ksantoz)
· Rane na koži stopal.
· V hudo sladkorno boleznijo in je opaziti "diabetična rdečica"- rdečica na lica, brado in čelo.
· Na področju injekcij insulina lahko včasih treba obravnavati ischeznoveniezhira (insulin lipodistrofija).
· Znaki diabetesa lahko suhi in mokri gangrena nizhnihkonechnostey ateroskleroza obliteransa povzročene mikroangiopatieyi nevropatija.
· Obstajajo lahko znaki lezije mišično-skeletnega sistema (vplotdo uničenje kosti in sklepov).
· Preiskovanje kardiovaskularnega sistema razkriva priznakiporazheniya infarkt ateroskleroze (aterosklerotično srčno ipostinfarktny) in degenerativnega izvora (diabeticheskayakardiopatiya).
· Otipavanje:
· Srčnega ritma
· Mb Apical impulz premik
· tolkala
· Mb premik meje na levi
· Mb širi vaskularno snop
· avskultacija
· Mb slabi 1 tona
· Mb sistolični šum relativna MN
· Mb 2 poudarek ton na aorto
· Mb sistolični šum ATSK SAH
· Sladkorna bolezen je značilne spremembe dihal so ponavadi neopazno.
· Pri pregledu prebavnega sistema je pokazala,
· Ustih karies, periodontalna bolezen, alveolarna pyorrhea, gingivitis, suhost ustne sluznice in peresa.
· Možno je enostavna povečanje občutljivost jeter (gepatosteatoz).

· Tipični znaki diabetesa so retinopatija, vnetni, degenerativni, hemoragični poškodba oči. Pogosto voznikayutkatarakta in glavkom.

Dodatne metode raziskovanja.
· Najpomembnejši simptom diabetesa je hiperglikemije - urovensahara tešče krvi nad 7, D mmol / l.
· Biochemistry:
· Hiper-gramsko globulinemiya,
· Hiperholesterolemija.
· Pri razvoju kronične ledvične insuficience povyshaetsyauroven uree, kreatinina.
· Z razvojem ketoacidoze je premik osnovnogosostoyaniya kisline kisline strani.
· Na začetku IDDM zmanjšala krvni koncentracija insulina in C-peptida odkrije komplementa protiteles za celice pankreatičnih otočkov.
· V odsotnosti kliničnih simptomov sladkorne bolezni in vsebinami saharanizhe patološkega, toda nad običajnim nivojem poteka glyukozotolerantnyytest (GTT).
· V 2 urah po zaužitju 75 g glukoze na zdravi posamezniki plazmi urovensahara manj kot 7 mmol / l,
· Kot je definirano pri diabetikih kot 11 mmol / l.
· Bolniki z dekompenzirano sladkorno boleznijo je definirano
· Visoka relativna gostota urina,
· Glukozurija (s povečanjem krvnega sladkorja nad 9mmol / l se pojavi v urinu),
· V ketoacidozo - aceton,
· Po glomerulosklerozi - mikroskopskih hematurija, proteinurijo cylindruria.

Video: sladkorna bolezen. Endokrinologija Clinic "MedikSiti"

Za.
Glede na klinične manifestacije in potrebno lecheniyarazlichayut blage, zmerne in hude oblike bolezni.

· Enostavna oblika je označena z:
· Glikemičnega nadzora s prehrano samo,
· Shrani delo zmogljivost
· Odsotnost zapletov.

· Zmerni diabetes:
· Nadomestila z oralno hipoglikemičnega preparatovili insulinom pri dozi ne več 6D IU / dan.
· Sposobnost za delo z zmerno zmanjšano
· Izraženo brez zapletov.

· Huda:
· Za nadomestilo zahteva uvedbo 6D U / dan. insulina,
· Razpoložljivost različnih zapletov,
· Znatno zmanjšanje ali izguba delovne sposobnosti.


Zapleti.
· Ketoatsidemicheskaya (diabetična) koma:
· Razvija postopoma, v nekaj dneh ali urah (pod stresom)
· Pritožbe
· Krepitev suha usta, žeja, poliurija, srbenje,
· Videz kot slabost, utrujenost, golovnoyboli, slabost, bruhanje.
· Pojavi aceton dih vonj.
· Fizični znaki:
· V odsotnosti zdravljenja se povečuje letargija, zaspanost, letargija, zavest postane zmeden. Sledi stupor, smenyayuschiysyakomoy.
· Po pregledu pacienta v komi:
· Suha in hladna, s sledovi praskanje kože.
· Ustnice suhe, potopljenih oči, zrkel mehke ob pritisku, učenci pogodbo.
· Mišični tonus zmanjša.
· Dihanje globoko, hrupno.
· Pulse pogoste, majhne polnjenje lahko aritmijo, hipotenzijo.
· Jezika suh, z umazano patino.

· Hiperosmolarna koma - redka varianta težkega narusheniyametabolizma pri sladkorni bolezni (pri 1O-krat manj ketoatsidemicheskoy) .EE razlikovalne značilnosti so:
· Zelo visoka, do 5o-15o mmol / l, hiperglikemije,
· Sharp dehidracija (ne ketoacidoze), ki stanovitsyaprichinoy motnje zavesti in druge nevrološke simptome.
· Laktatsidemicheskaya (mlečna kislina) vsledstvienakopleniya koma razvija v krvi in ​​tkivih presežne acidoze mlečne kisline in vyzyvaemogoeyu globoko.
·
· Hipoglikemično koma razvija z velikimi motnjami snizheniisahara krvi zaradi akutne energije obespecheniyaneyronov možganih. V večini primerov je to povezano speredozirovkoy insulin. Globoko hipoglikemija in nedostatochnostkompensatornogo contrainsular sproščujoči hormon, glukagon in povečano stimuliruyuschihvybros glikogenolizo in glukoneogenezo v jetrih povzroči komo in vodijo do smrti nevronov celic in neobratimoyutrate kortikalnih funkcij.
· Običajno se pojavi akutno.
· Obstaja splošno oslabelost, lakota, tresenje rok, inogdagolovnaya bolečine ali omotica, palpitacije. Značilno takzheonemenie ustnice, jezika, čeljusti, dvojni vid.
· Če je bolnik ni imel časa jesti košček sladkorja, kruha, poyavlyaetsyaprofuzny znoj, povečuje vzburjenje, je zavest motena.
· V nadaljevanju se pojavijo krči, koma razvija:
· Koža je ponavadi bledo, vlažne s shranjeno nabreklost.
· Tone zrkel normalno.
· Mišični tonus in tetive refleksi se poveča.
· Znani tahikardija, blage hipertenzije.
· Jezik vlažna. Vonj aceton dih odsoten.
· Diagnozo potrjuje nizek krvni sladkor in urina otsutstviematsetona.
· Najpogostejši zapleti sladkorne bolezni - diabeticheskieangiopatii. So glavni vzrok invalidnosti bolnyhi v večini primerov ugotovi prognozo.
· Diabetična makroangiopatijo bolj značilnost NIDDM. Chastoih manifestacije so:
· Miokardni infarkt,
· Stroke,
· Ateroskleroza spodnjih okončin arterij.
· Diabetične mikroangiopatije, klinično kaže predvsem:
· Retinopatija,
· Angionefropatiyami z razvojem glomerulosklerozi in okvare hronicheskoypochechnoy.

R in n o in r s t in.
Vodilni Postopek diagnosticiranja bolezni je odkriti povečano (največ 7 mmol / l posta) glukoze v krvi.
Če želite ugotoviti toleranco za glukozo nagruzochnayaproba izvedli.

Video: Zgodovina bolezen endokrinologija sladkorno bolezen tipa II

Fomulirovka razširili klinično diagnozo.
· Primer 1. diabetes mellitus insulina odvisnega (tipa I) tyazheloetechenie, diabetična glomeruloskleroze, kronična pochechnayanedostatochnost 2 žlici.
· Primer 2 od insulina odvisni diabetes mellitus (tipa II) sredneytyazhesti.

In d f f e Re nC in Ls d d in g in h n o
Za začetne primarni diabetes izvedli z soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey bolezni: Cushingovim sindromom, feokromocitoma (simptomatska diabetesa).
· Za Cushingovim sindromom:
· Nastop bolnika z debelostjo tsentropitalnym,
· Hirsutizem,
· Strije.
· Laboratorijska preiskava pokaže prekomerno glukokortikoidov,
· Ali je mogoče zaznati radiološko podaljšek (uničenje) turetskogosedla.
· Feokromocitom pojavi z rastjo kriza arterialnogodavleniya, povečala količine kateholaminov v krvi.

AH e n e.
· Zdravljenje sladkorne bolezni je namenjen največjim vozmozhnuyukompensatsiyu vse vrste izmenjav, predvsem ogljikovih hidratov in maščob.
· Merila za odškodnine je odvisna od vrste bolezni, njene resnosti.
· Za sladkorno boleznijo in
· Post Glikemija 4,4-6,6 mmol / l
· Ura po jedi 5,5-1O mmol / l
· Po 2 urah po zaužitju 4,4-8,8 mmol / l
· Pomanjkanje hipoglikemije.
· Za NIDDM
· Običajna dnevna nihanja krvnega sladkorja,
· Odsotnost glikozurije.
· Dietoterapijo - prva obvezujoča komponenta in saharnogodiabeta zdravljenje.
· Prehrana vrednost energija mora biti enaka kot pri zdorovogocheloveka,
· Lahko prebavljivi ogljikovi hidrati (sladkor, pecivo, zdrob it.d.), so izključeni iz prehrane.
· Da bi okus hrane sladko uporablja ksilitol in sorbitol, prebavljiva brez inzulina in povečati glikemije.
· Prehrana pacienta mora vsebovati zadostne količine vitaminov.
· Uporablja N9 prehrane Pevsner (ali N9a pri zdravljenju z inzulinom).
· Inzulin terapija je zdravljenje-4D 45% bolnikov, ki so izbrani diabetom.Doza drog v veliki meri empirično. Poslekompensatsii diabetesa uporabljajo redne iztržek insulina lecheniyukombinatsiey preprostih in depot pripravke.
· Peroralne antidiabetike:
· Sulfonilsečnine: butamid, klorpropamid, glibenklamid;
· Bigvanidi: glibutida, silubin retard, metformin
pathogenetically bolj upravičena, če normo in hiperinsulinemija kot inzulin. So bolj priročno redne injekcije redko vyzyvayutoslozhneniya.
· Je pokazala tudi uporabo zeliščne medicine (juhe borovnic listov, hudiča tinkture, ginseng, Eleutherococcus), zdravje kurortnoelechenie.