Endokrinologija nova klasifikacija, diagnostična merila in nadomestil saharnogodiabeta

Pannyaya invalidnosti, visoko smrtnost in potekajo prizadevanja za rehabilitacijo bolnikov, vodi do velikega zdravstvenega raskhodamsluzhb po vsem svetu. saharnogodiabeta obravnava (DS) se razlikuje od mnogih drugih zabolevaniy.Eto je zato, ker formulacija diabetes diagnozo in posledičnoin zdravljenje začne teči od trenutka motenj metabolizma ogljikovih hidratov, zaznati le med različnimi stresnimi testi (glyukozotolerantnyytest et al.), vendar le, če jasno klinično priznakovdiabeta, ki so v zameno povzroči razvoj sosudistyhi drugih sprememb v tkivih in organih ter povzroča klinicheskimpriznakam ti kršitve.
Torej, analiza kliničnih znakov sladkorne bolezni, vyyavlyaemyhuzhe v svoji manifestaciji predvsem pri odraslih kaže na visoko frekvenco, da imajo v poznih žilnih zapletov, katerih razvoj se pojavi, ko je trajanje kršitve uglevodnogoobmena v 5-7 letih. Te in druge ugotovitve iz podsomnenie zanesljivi diagnostični kriteriji za sladkorno bolezen, prej rekomendovannyhkak Ameriška zveza za diabetes (ADA, 1979) in WHO (1980, 1985). V zadnjih 15 letih so ti rekomendatsiiprimenyalis v skoraj vseh državah sveta za diagnostikiSD v stalni praksi, in v provedeniiepidemiologicheskih študij za preiskovanje rasprostranennostiSD.
Tabela 1. Diagnoza sladkorne bolezni in drugih kategorij hiperglikemije (WHO, 1999)

Da razresheniyaukazannyh protislovij ADSS maja 1995 zahteval Odbor Mezhdunarodnomuekspertnomu opravi potrebne študije in predloge podgotovitsootvetstvuyuschie za izboljšanje diagnoze sladkorne bolezni in njenih poznih zapletov svoevremennoyprofilaktike. Junija 1997 je bil Mezhdunarodnogoekspertnogo odboru poročilo zastopana na letni sezdeADA in objavljena v reviji Združenja (Diabetes Care, 1997).
Tabela 2. kršitev klasifikacijskih vzročne

glukoza (WHO, 1999)

Odbor ekspertovVOZ po objavi v 1998 vmesnega poročila in egoobsuzhdeniya na 34. letni konferenci študije Evropske Assotsiatsiipo diabetes (Barceloni, september 1998), v celoti soglasilsyas nova diagnostična merila za diabetes, ki ga ADA predlagal. Yves november 1999 objavil raziskovalno poročilo ekspertovVOZ odbor namenjen razvrstitvi in ​​diagnostično kriteriyamSD.
Diagnostična merila za diabetes Tabela zastopanje. 1.
V skladu s priporočili VOZdiagnosticheskoe imajo naslednje ravni glukoze pomen plazmykrovi tešče: 1) normalno glukoze na tešče plazmekrovi do 6,1 mmol / l (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется kako narushennayaglikemiya postu- 3) raven glukoze v plazmi postnega> 7,0 (>126 mg / dl), se šteje kot predhodno diagnozSD ki mora biti potrjena s ponovljenim določitev krvnega soderzhaniyaglyukozy druge dni.
Tabela 3. Kriteriji za diabetesa tipa 2 kompenzacijski

Tabela 4. Merila sostoyaniyalipidnogo presnove pri bolnikih z diabetesom tipa 2

V praksi testu glukoze provedeniyaperoralnogo tolerančnega so izhodne sleduyuschiepokazateli: 1) normalna toleranca za glukozo harakterizuetsyasoderzhaniem glikemije 2 uri po obremenitvi z glukozo < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Tako lahko diagnozo diabetesa se povečanje glukoze postavlenpri tešče >7,0 mmol / l (>126 mg / dl) in v kapilarni krvi - > 6,1 mmol / l ( >110 mg / dl) 1985 Klasifikacija g ta kriterij enaki. -> 7,8 mmol / l (>140 mg / 100 ml) ali 2 uri po nagruzkiglyukozoy - v polni krvi > 10 mmol / l (>180 mg / 100 ml).
Od objave priporočil WHO Komitetaekspertov DARE (1985) pridobljeni podatki o številnih patogenezeSD ki se razlikuje od podatkov, ki so podlaga za klassifikatsiiSD. V zvezi s tem, skupaj z novimi diagnostičnimi merili diabetabyla Nova klasifikacija sladkorne bolezni, ki je prejela celotno mednarodno sudovletvoreniem diabetologicheskoyobschestvennostyu, vključno z WHO odbora (tabeli. 2).
Tabela 5. Biokemični pokazatelji diabetesa tipa 1 kontrolnega

Dodelitev razred "motene tolerance za glukozo", prisotni pri sladkorni bolezni na predyduschihklassifikatsiyah zahteval "nižji" v zvezi z chtoeto se lahko pojavijo na različnih hiperglikemičnih motenj, ki sama po sebi še ni dejansko diabetes. EkspertyVOZ menijo, da je izraz "motene tolerance za glukozo" sleduetschitat kot korak "oslabljena regulacijo glukoze."
Poleg tega se predlaga, da se opusti ime "insulin" in "odvisna od insulina" diabetes in pustite samo ime "diabettipa 1 in 2". To je posledica dejstva, da je do nedavnega prakticheskimivrachami, in ne samo njih, je osnova za ustrezno diagnozasluzhila zasleduje zdravljenje sladkorne bolezni, ne pa tudi podatki o njenem patogenezo.
K DM1 Predlagani so tisti narusheniyauglevodnogo izmenjavo, razvoj, ki je povzročil uničenje b-celice pankreasnih otočkov in naklonnostyuk ketoacidoza. V primeru, ko degradacija in zmanjševanje kolichestvab-immunnymili celice z avtoimunski proces povzroča, je sladkorna bolezen velja avtoimunska. Umenshenieili popolno izginotje b-celic vodi v popolno insulina odvisna, brez katerih ubolnogo razvoj ketoacidozo, komo in smrt. Treba je poudariti, da je diabetes tipa 1 je značilna prisotnost avtoprotiteles: protitelesa kglyutamatdekarboksilaze (GAD protitelesa), protitelesa proti insulinu in tsitoplazmaticheskihautoantitel. Prisotnost teh avtoprotiteles kaže obautoimmunnom proces. Nagnjenost k Tip DM 1 genov sochetaetsyas kompleksa HLA DR3, DR4 ali DR3 / DR4 in nekatere alelov lokusaHLA DQ. V teh primerih (najpogosteje v ljudi neevropskih (bela) dirko), kjer je tudi uničevanje in zmanjševanjeb-kletokso nagnjeni k ketoacidozo, vendar vzrokov in patogeneza niso znani, je predlagal tipa DM 1 takšni primeri se nanašajo na "idiopatska" diabetes. Treba je opozoriti, da je v podskupini idiopatske diabetatipa 1 ne vključuje primerov sladkorne bolezni, zaradi cistične raka fibrozapodzheludochnoy, mitohondrijske defektai al.
K diabetesa tipa 2 uglevodnogoobmena kršitve spremljajo hudo insulinsko rezistenco sdefektom izločanja inzulina ali s primarnim krši sekretsiiinsulina zmerno inzulinsko rezistenco. Ponavadi, tip 2 priSD dva dejavnika vpleteni v patogenezo bolezni (defektsekretsii inzulina in inzulinsko rezistenco), razlichnomsootnoshenii odkrili v vsakem pacientu.
Kot je predlagano za razpravo rekomendatsiyahotsutstvuet tretjo vrsto sladkorne bolezni ali sladkorne bolezni, povezane z nedostatochnostyupitaniya, ki je bila vključena v strokovnem odboru WHO klassifikatsiyu1985 diabetes Ta kategorija razdeljena na fibrokalkuleznyypankreatichesky sladkorno bolezen in trebušne slinavke diabetes povzročajo belkovoynedostatochnostyu. Nedavne študije so pokazale, da deystvitelnofaktor hrane in zlasti podhranjenost, vključno z beljakovinami, vpliva na stanje presnove ogljikovih hidratov, vendar sami nemogut vodijo k razvoju sladkorne bolezni. Kot je za sladkorno bolezen fibrokalkuleznogopankreaticheskogo, takih primerov sladkorne bolezni rekomendovanovklyuchit v razdelku »Druge posebne vrste sladkorne bolezni" v svojem podpoglavju "Bolezni exocrine trebušne slinavke."
Obdelava Root oddelek razvrstitev prestale "Druge posebne vrste sladkorne bolezni", ki je v prejšnjem klassifikatsiyahnazyvalsya kot "druge tipe sladkorne bolezni, povezanih z opredelennymisostoyaniyami in sindromov."
pododdelek "Genetski napake b-Funkcija celica " Predlaga se, da vsebuje: 1) SDMODY1 (kromosom 20, HNF4 gen) - 2) MODY2 (kromosom 7, gen glukokinaze) - 3) MODY3 (hromosoma12, HNF1 gen) - 4) MODY4 (kromosom 13, IPF-1 gen) - 5) mitohondrialnayamutatsiya 3243 DNK in 6) drugega. V tej skupini so tiste vrste CD v patogenezi katerih jasno ugotovljeno vzrok bolezni, obuslovlennayanarusheniem določenih genov. razvoj sladkorne bolezni pri bolnikih s sluchayahsochetaetsya monogenskih funkcijo napak b-celice. Razvoj diabetes MODY1 in 2, kot so določene issledovaniyamiposlednih let, ki je povezana z okvaro jedrskega genske mutacije (transkriptatsionnogo) faktor 4a ali 1a, ki so izražene v jetrih in b-kletkahostrovkov trebušna slinavka. Vzrok za diabetes je MODY3 mutatsiyagena glukokinaze. Razvoj diabetesa povzroča MODY4 mutatsieygena insulinski promotor faktorja (IPF-1). Pomembne otkrytiemposlednih let je bil tudi identifikacija mutacije mitohondrialnogogena kot vzrok za sladkorno boleznijo. Mitohondrijsko DNA, sestavljen iz 16569par osnove 13 kodira encimi oksidacije fosforilirovaniya.Ee levcin mutacijo na splošno nanaša na tako imenovane tRNA ali mutatsiitRNA Leu (UUR). Prva taka točka mitohondrialnoyDNK mutacija je bil opisan z melas sindrom (mitohondrijske miopatije, laktacidoze in kap-encefalopatija epizod). Sochetayuscheychastyu omenjeni sindrom je prisotnost diabetesa sensornoypoterey ali brez izgube sluha. Druge oblike sladkorne bolezni otnosyatsyaopisannye družinskih primere, ki nastopijo v kliničnem tipa 2 kartinoydiabeta in dobljeno mutant ali nenormalno insulina [ "insulinski Chicago" - mutacija molekule inzulina v kateri fenilalaninv B25-položaj se nadomesti z levcinom (fen®MDL) - "LA inzulin" v položaju molekul fenilalaninv B24 je nadomeščen s serinom (fen®Ser) - "Wakayama inzulin", v kateri je molekula aminokislino na položaju A3 zamenenana valin levcin (gred ®MDL) - povzroča mutacije narusheniekonversii proinsulin insulin in vodi do tvorbe intermediatnyhform insulinu (intermediat 1 ali 2), ki v bistvu sekretiruyutsyai krožijo v sistemski obtok po, medtem ko ima lish5-10% biološke aktivnosti nativnega insulina.

K genetske napake akcijski insulin je treba opredeliti kot: 1) tipa A insulina rezistentnostk 2) leprehaunizm- 3) Rabsona sindrom - Mendenhall-4) lipoatrofichesky mellitus in 5) druge. Ugotovljeno je, da razvitiediabeta v teh primerih zaradi genetskih motenj, povezanih z obodno delovanja insulina, ki je gen sledstviemmutatsy insulinske receptorje. Motnje teh stanj ogljikove hidrate obmenapri lahko pojavi v klinično razlichnoystepeni resnosti zmernega hiperinsulinemije in giperglikemiido klinične oblike diabetesa. Rabsona sindrom - Mendelholla in leprehaunizm pojavljajo v otroštvu, kaže rezkovyrazhennoy kinsulinu upor, ki ga povzroča mutacije v genu insulina receptorja.
Bolezni exocrine podzheludochnoyzhelezy1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) pankreatitisa-3) Poškodba / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) cistična fibroza-C6), hemokromatoza, in 7) drugi. Te bolezni so na splošno označen s patološkega procesa, ki vključuje znachitelnoychasti trebušno slinavko, torej poleg znatno narusheniemekzokrinnoy pankreasa funkcija opazili nedostatochnostsekretornoy b-celice.
Endokrinopatija: 1) Itsenko - Cushingov-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-C6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma in drugi. Endokrinnyezabolevaniya Te so posledica prekomernega izločanja sootvetstvuyuschihgormonov, ki so izrazito kontrinsulinovyh deystviem.Vremya klinična manifestacija metabolne motnje prietom odvisna od nadomestila b-kletokostrovkov trebušna slinavka.
Diabetes, inducirane zdravila kemikalije preparatamiiliA) hormonskih aktivna veschestva- ACTH, glukokortikoidi, glukagon, ščitnični hormoni, somatotropin, peroralni kontraceptivi, kalcitonin, medroksiprogesteron- b) -adrenergični agonisti in b-adrenergični agonisti - adrenalin izadrin, propranolol- c) psihoaktivnih snovi - haloperidol, klorprotiksena, klorpromazin, triciklični antidepressanty- g) hipotenzivni diuretiki snov - furosemid, tiazidov, gigroton, klonidin, clopamide, etakrinska kislina-d) analgetiki, antipiretiki, protivovospalitelnyeveschestva - indometacin, acetilsalicilna kislina povyshennyhdozah- e) citostatikov - L-asparaginaza, ciklofosfamid, megestrol acetat, -interferona in sod., kakor tudi nikotinsko kislino, fenitoin, pentamidin, vakor sod.
specifične virusne okužbe (Vrozhdennayakrasnuha, citomegalovirusa, mumpsu itd) Sochetayutsyaso znatno uničenje b-Celice in neposredno prispevajo k razvoju virusom inducirani SD.V prejšnje klasifikacije diabetesa pripisano insulina odvisni diabetes odnoyiz vrst.
V tej klasifikaciji rekomenduetsyavydelit neodvisno skupino LED, ki lahko vstrechatsyapri nekatere imunološke bolezni, in to gruppupredlozheno besedilu "nenavadno obliko oposredovannogodiabeta insulina." Patogeneza in Etiologija teh zabolevaniyotlichaetsya imunoloških procesov, ki so označene s sladkorno boleznijo tipa 1. Z takimzabolevaniyam nanaša sindrom rigidnosti.Eto imobilnosti ali avtoimunske bolezni CŽS, v katerem je skoraj 50% OV in bolnyhrazvivaetsya odkriti v odprtem titra protiteles proti glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya eritematozus in nekatere druge sistemske bolezni sochetayutsyas prisotnosti avtoprotiteles do inzulinskega receptorja, ki lahko bytprichinoy diabetesa ali hipoglikemijo . Tako raznolika klinicheskayakartina razložiti s funkcionalno značilnostjo obstoječih avtoprotiteles, ki lahko delujejo na receptorski ravni kot insulinovyeantagonisty ali agonistov. Anti-insulina avtoprotitelesa retseptoraminsulina ki so ugotovljene pri bolnikih s pigment-sosochkovoydistrofiey kože (acantosis nigricans), povzroči vyrazhennoyrezistentnosti insulin. Nekateri avtorji pravijo temu stanju "insulin sindrom odpornosti tipa B".
Znano je, da številni genetski sindromi mogutsochetatsya s presnovo okvarjenim ogljikovih hidratov. V zvezi s tem, Kaki v preteklih razvrstitev predlagana za otdelnuyugruppu - "Drugi genetski sindromi včasih diabetes sochetayuschiesyas". To se nanaša na bolezni, razvoj kotoryhsvyazano s kršitvijo nekaterih kromosomov: Downov sindrom, sindromShereshevskogo-Turner Klaynefeltera sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova bolezen, Laurence-Moon-Biedl sindrom, Prader-Willi sindrom, porfirija, miotonična distrofija, itd sindrom volframa sochetaetsyas. diabetesa inzulinu pomanjkljiva, zmanjšana ali odsotna pri obdukcijib-kletokv otočkov trebušne slinavke.
gestacijski diabetes (Gestacijski diabetes) predlozhenonazyvat vse države presnove ogljikovih hidratov, ki vpredyduschih klasifikacije so bili predstavljeni kot oslabljena tolerantnostk glukoze med nosečnostjo in samim gestacijski diabetes (diabetberemennyh). Razlog za to je študij razlichnyhavtorov, ki kažejo, da so diagnostični kriteriji, diagnoza ispolzuemyedlya "gestacijski diabetes" vključujejo tako Zaboji soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey, ki ne izpolnjujejo meril za diabetes na otsutstviiberemennosti. Gestacijski diabetes je povezana s povečanim riskomkak perinatalne umrljivosti in pojavnosti prirojenih okvar, kot tudi tveganja za napredovanje bolezni diabetesa pri 5-10 let, potem ko se rodov.Diabet nosečnosti pri 1-2% vseh nosečnic in toleranco za glukozo bolshinstvesluchaev po dostavi normalizira. je treba opozoriti, da so izražene motnje tolerantnostik glukoze med nosečnostjo, večje je tveganje za razvoj sladkorne bolezni (v bolj kratkem času) po nosečnosti.
Glede na razred "oslabljena tolerantnostik glukoze"Katera je bila predstavljena leta 1965 klasifikacijah. (Chemical, skrita ali latentna sladkorna bolezen), in v klassifikatsiiVOZ 1980 in 1985, potem, po mnenju strokovnjakov ADA, da bi morala biti "nižji" v zvezi z dejstvom, da lahko to stanje vstrechatsyapri različne hiperglikemičnih motenj, da je Seben sama vendar dejansko diabetes.
Raziskave v zadnjih letih so pokazale chtoosnovnaya vlogo v patogenezi žilnih zapletov sladkorne bolezni prinadlezhitgiperglikemii, medtem ko je sladkorna bolezen tipa 2 je tudi kršitev presnovo lipidov.
Pomembno je poudariti, da številne vrste diabetes zdravniki 2vosprinimaetsya kot blago boleznijo ali blagim formaSD. To je posledica predpostavke, da diabetes manj strogi tip kriteriyahkompensatsii 2, ki ni urad za diabetologi Mednarodna zveza deystvitelnosti.Evropeyskoe in WHO Evropeyskoebyuro v letu 1998 predlagala nova merila obmenaveschestv odškodnine pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pogosto so predstavljeni v tabeli. 3.
Pri sladkorni bolezni tipa 2 metabolizma ogljikovih hidratov sochetayutsyas izrazite spremembe v presnovo lipidov. V zvezi s tem, ko naj bi rassmotreniikompensatsii presnovne procese, upoštevati pokazatelisostoyaniya presnovo lipidov, ki se nanašajo na pomembnem razvoju faktoramriska žilnih zapletov sladkorne bolezni. Evropska raziskava gruppaekspertov DARE (1998) priporoča naslednje kriteriiotsenki stopnjo motenj v presnovi lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki so predstavljeni v tabeli. 4.
Merila DM odškodnine za tip 1 predlozhenyEvropeyskoy bila skupina strokovnjakov WHO in IDF (International Diabetes federatsiipo) v letu 1998, ki so predstavljeni v tabeli. 5.
Ustreznost zdravljenja sladkorne bolezni je še vedno najbolj aktualnymvoprosom, saj je ugotovilo, da je hiperglikemija puskovymmomentom številni patogeni mehanizmi, ki prispevajo razvitiyusosudistyh zapletov. Stroga nadomestilo diabetesa, tj podderzhaniemnormalnoy (ali skoraj normalno) je koncentracija glukoze v krvi za dolgo časa, je mogoče odložiti videz ali otsrochitvremya poznih zapletov sladkorne bolezni.
Nova klasifikacija DM, diagnostiko in kriteriikompensatsii LED odražajo napredek na področju klinične in eksperimentalnoydiabetologii prejeli v zadnjih 10 letih. Uporaba predlozhennyhekspertami nova diagnostična merila WHO in merila kompensatsiiSD bodo prispevali k zgodnje odkrivanje bolezni, aprimenenie primerna terapija za doseganje DM nadomestilo privedetk zmanjša pogostost vaskularnih zapletov diabetesa.