GuruHealthInfo.com

Faktorji, ki vplivajo na potek okužbe virusnega hepatitisa. Stanje tehnike.

Z odprtjem leta 1989 z virusom hepatitisa C (HCV) amerikanskihissledovateley skupina, ki jo Houghton M. vodil začela intensivnoeizuchenie okužbo s HCV, iz prej, "Hepatitis niti A niti B", ki se prenaša parenteralno. [26] Domneva se, da je HCV delež na vsrednem Rusija predstavlja približno 9,4% celotne chislasluchaev Virusni hepatitis (1997), vendar je HCV obladayanaibolee hroniogennym velik potencial [1].

HCV spada v družino flavivirusi, in je majhen (30-40 nm premera) prevlečena virusa ovojnica. Genom predstavlenodnotsepochechnoy pozitivno nabitih RNA, ki kodira 3strukturnyh in 5 nestrukturnih proteinov virusa. Strukturni otnosyatsyanukleokapsidny proteina (Ci-jedro) in glikoproteinov ovojnice (E1-E2) .Nestrukturnuyu regija fermentativnoyaktivnostyu kompleksni proteini (NS1, NS2, NS3, NS4, NS5). Najbolj konservativnyS beljakovin in NS5, E1 proteini hipervariabilne zunanja lupina E2I NS1. Za vsako od proteinov virusnega poliproteina strukturnyhi imenovan nestrukturiran, proizvaja protitelesa (anti-HCV) obnaruzhivaemyev krvi [3].

Značilnosti okužbe s HCV so kri tsirkulyatsiyavirusa v majhnih koncentracij in visoko stepengeterogennosti HCV-ja, kar je razlog za njegovo šibko imunogenosti, ne vodi do polnopravni razvoj zaščitne imunosti. Ker s tem ne izključuje možnosti ponovne infitsirovaniya.Soglasno določiti različne stopnje tajnosti 6, 11 in genotipovVGS in več kot 80 podtipe. Znatna geograficheskierazlichiya pri širjenju različnih genotipov. Na primer, na Japonskem, Kitajskem in naTayvane ugodno posneti genotipi 1b, 2ai 2b, vrste 1b celo imenuje "japonski". ZDA prevladuje 1a - "ameriški" genotip. V 4. genotip Bližnjem vzhodu in jugovzhodu azijsko. V evropskih državah, kjer prevladujejo predvsem 2-il tretji genotipi v južni Evropi se povečuje delež genotipa 1b. NaAfrikanskom celina izpolnjuje vse genotipov. Najpogosteje zabeležena RossiyskoyFederatsii 1b, ki nadalje z zmanjševanjem chastotoy3a 1a in 2a [3].

Pojavnost kroničnega hepatitisa C (CHC) povezana dirkah&z infekcijo sramežljiv-prostranennostyu HCV. Distributed&sramežljiv-nostVGS okužba sega od 0,3% (Belgija) [15] 14,5% (Kamerun) [45]. V svetu obstaja 500 do 700 mili­-oni nositeleyVGS [14,16,53]. Povprečna starost-HCV okuženih posameznikov - 30-40 let.Po podatki znova&sramežljiv-osebni avtorji v 60-90% okuženih VGSpri naravni potek bolezni razvije kronično zabolevaniyapecheni: CHC, ciroza C (DSP) [39,40]. Visoka stopnja sinhronizacije. Prednost&sramežljiv-vladno mladih starost-HCV okuženih in povzročijo resne bolnyhHGS sotsi&sramežljiv-Č pomen virusa infektsii.Infitsirovanie HCV hepatitisa C, lahko privede do treh rezultatov: krekonvalestsentsii s HCV in cirozo jeter, ki vodi do jeter terminalnomuporazheniyu (CCI).

Naravni tok HCV lahko razlikujejo, zlasti vydelyayutsyatri glavnih kliničnih izvedbah pogostih poslabšanj (retsidiviruyuscheetechenie), počasi progresivno brez Opis&Prednos in shy-bessimptomnoe.Dlya prvi karakteristične vrednosti fluktuirajoče ALT v serumu iVGS DNA histološko variabilnost. Drugi variantharakterizuetsya zanemarljiv&sramežljiv-Vyshen ravni transaminazsyvorotki- kako velik&sramežljiv pravilo. HCV-DNA odkrita v syvorotkedli&sramežljiv-vanje čas, histologijo in variabilno [16]. O asimptomatsko HCV ponavadi omenja, kdaj poklical obsuzhdeniitak "zdravo prevoznik" HCV, čeprav terminološki&sramežljiv-kiposlednee, po nekaterih avtorjev, nesos&sramežljiv-toyatelno INE lahko odraža resnično stanje okužene HCV poskolkunormalny uro&sramežljiv-Wen ALT ni merilo pomanjkanja sredstev&sramežljiv-nostiprotsessa v jetrih in morfološka študija jetrnega tkiva"zdravi nosilci" Pogosto ugotovljene spremembe značilne kakdlya hCG različnimi stopnjami aktivnost in v nekaterih primerih, dlyaTsP [5].

Napredovanje kroničnim hepatitisom C, se šteje, da je počasno. Glede na malo simptomatike popolne odsotnosti&sramežljiv-Posledica zadnji povprečni čas predpolagaemogovremeni okužbe z diagnozo kroničnega hepatitisa C je vsrednem do 10 let [6,30]. Pri 30-60% bolnikov s kroničnim hepatitisom C tvorjen v CPU posleduyuschie10-30 let [34,46]. Pacienti imajo visoko DSP riskrazvitiya hepatocelularni karcinom (HCC) po pojavljanju, kadar&sramežljiv-znakovformirovaniya CPU. Prej so mislili, da do 70% HCC obuslovlenoinfitsirovaniem HCV [34], vendar zadnji podatki kažejo,&sramežljiv-modejni je. da HCV je vzrok HCC v 15-20% primerov [16,46] .V študiji, ki jo S. Hadziyannis et al. izvaja, je bilo proanalizirovano503 primeri HCC (prebivalci Velike Britanije, Francije in Nemčije. Grčija, Italija, Španija). Pri 40% bolnikov s HCC, da prepoznajo&lyalis sramežljiv-HCV protitelesa in HCV replikacije transformacije&sramežljiv-kadila genotipa 1b (80%) imelamesto v 89% primerov v tej skupini. HCV DNA tkiva bylaobnaruzhena jeter pri 78% bolnikov s HCC [22].

Vztrajnost virus okuži večino&sramežljiv-en HCV nahoditotrazhenie v prehodni ga&sramežljiv-Vyshen vrednosti transaminaze syvorotkipo proshe&sramežljiv-Posledica šest mesecev ali več, po domnevni mo&sramežljiv-HCV mentainfitsirovaniya [5,10]. nekateri AB&sramežljiv-plašilne ravni analize predlagaetsyauproschenny modeli ALT spremeniti kot prognostični&sramežljiv-gofaktora kroničnega hepatitisa C: samo&sramežljiv-stoyatelnoerazreshenie OVGS nizke verjetnosti&sramežljiv-TEW kronična sklepati, da je bilo na začetku&sramežljiv-opazujejo zelo visokem nivoju syvorotochnoyALT (pik), ki mu sledi hitro znižanje običajne znacheniy.V gledano­-ups so več lukenj in snizheniyado&Ravni sramežljivi, smo ALT (plavajoči), skupno zastopanje&sramežljiv-lyaetsyaiskhod v CHC. Pri oblikovanju "planota" ravni serumskega ALT, ki se nahaja nad gras­-Nica standardi, smo zagotovo govorimo o hronizatsiipechenochnogo procesa [10, 60]. Številni raziskovalci na prehod kachestveprognosticheskogo označevalec kroničnega hepatitisa B v tsirrozpredlagayut uporabijo vrednosti nivoja razmerje AST ALT kurovnyu: Indeks AST / ALT. Če je vrednost indeksavyshe ali enako 1, z veliko verjetnostjo lahko govorito stopnjo razvoja fibroze v jetrih [49.55].

Tassopoulos N. et al, na primer, verjamejo, da blagopriyatnoetechenie hepatitisa C zaradi mladosti (do 40 let), moškega spola, zgodovino uporabe drog, nizke serumske HCV RNA in prisotnost 1b genotipavirusa z [59].

Naito M et al, so raziskovali spremembe v ravni HCV RNA vsyvorotke za HCV infetsii prikazanem tudi chtonalichie replikacije HCV visoki ravni neposredno assotsiirovanos napredovanje hepatitisa in njegov prehod v kronično fazo [43]. Pontisso P sod dokazana asimptomatične infektsiiVGS označen z odsotnostjo RNA izražene VGSv nihanja nivoja krvnega [51].

Hkrati Adinolfi LE et al. svyazmezhdu ni sposobna vzpostaviti stopnjo fibroze in kroničnega prehod gepatitav cirozo in virusni genotip gepatipa C [4].

Po Vince et al primerjavi z nositelstvomgenotipov 1a, genotipa 1b 2,3,4 nalichichie assotsiirovanos višjo stopnjo viremije, resnost večja trajanje zabolevaniyai jetrne spremembe. Japonski issledovatelyamibylo ugotovljeno tudi znatno povečanje primerih tsirrozapechenie prevoznikom genotip 1b [64].

Učinek HCV genotipa na naravnem poteku HCV proanalizirovaliMartinot-Peignoux M et al (Francija), pri spremljanju 1872patsientami c kroničnega hepatitisa C med 1989-1997. Patsientys genotip 1b imeli pogosteje histološke poslabšanje bioptatah.Odnako menijo, da pomembno vlogo pri razvoju cirozo bolnika igra pozhiloyvozrast in časovno nosilec okužbe [38]. Pila skupina ameriških raziskovalcev stekel rukovodstvomBlatt LM, nadzoruje več kot 6000 bolnikih s kronično gepatitomS neugodnim potekom hepatitisa pri bolnikih s genotip1, je jasno povezana z virusom višjo stopnjo syvorotochnoyRNK [9]. Trenutno na neblagopriyatnomufaktoru, vplivajo na potek in učinkovitost hepatitisa terapiiinterferonom vključuje visoko raven gama-glutamil [27].

Kot se je izkazalo, moget okazyvatvliyanie veliko različnih dejavnikov na naravni zgodovini okužbe s HCV. Torej, Vedyakovym AM in sodelavci so pokazali, da pacienti poluchayuschihterapiyu programu hemodialize za kronično pochechnoynedostatochnosti in antitam seropozitivni za HCV, je HCV RNA zaznali manj pogosto kot pri kontroli groupBy­-cients niso na hemodializi, vendar antitelamk pozitiven na virus hepatitisa C (67% in 90% v tem zaporedju). Ravni virusnoynagruzki v hemo skupini&bolniki sramežljiv-dializi so bistveno nižji (p<0,01) по сравнению с контрольной группой [2]. Этиданные согласуются с результатами, полученными Angelico M и соавторами,которые установили достоверное снижение уровня вируснойРНК в крови сразу после процедуры гемодиализа, сохранявшееся до3 недель [8].

Po avtorjev članku razložiti kot umensheniekolichestva HCV RNA po hemodializi mozhnovysokoy filtracijsko zmogljivost filtrov [8].

Vendar pa je po našem mnenju treba upoštevati, in dejstvo, da je rezultateprotsedury hemodializa polimorfnoyadernyhleykotsitov degranulacija sledi sprostitev takšnih izdelkov degranulyatsiikak mieloperoksidaze, elastaze in laktoferinom. Torej po ravni laktoferin raznyhavtorov v krvi po postopku gemodializavozrastaet 2-4 krat v primerjavi z matičnim [21,25]. Yaponskieissledovateli ne izključujejo možnosti degradacije VGSv posledico hemodializo delcev [47]. To se lahko sprostimo dannomsluchae lepem vlogo laktoferina, ki je prikazan na kakby Ikeda M študij in co zavira sposobnostVGS okužijo hepatocitov in vitro [28,29]. Po podatkih Yi M laktoferin ima visoko sposobnostyusvyazyvat E2- E1 in HCV proteinov in vitro ter in vivo [68].

In prvi poskus za uporabo laktoferinom terapevticheskihtselyah bolnikov otroški rehabilitacijski center dalo spodbuden rezulty [58].




Omembe vredne in sporočila o vlogi druge ocene serum belkovv z resnostjo in prognozo okužbe s HCV. Kittl EM in soavtorypokazali da pacienti s hudim potekom okužbe povyshaetsyauroven glikoproteina [33]. 90k / Mac-2BP, ki se nanaša na gruppeopuholevyh izločenega antigena. Domneva se, da je ligand za belokyavlyaetsya galaktina-3 in je vpleten v številne immunologicheskihmehanizmah: poveča aktivnost limfocitov ubijalk, produktsiyulimfokinov in inhibira tumorsko rast [35,52,62]. Pritendentsii prehod HCV ciroze in najetrih urovendannogo padati proteinskih zvišanja [12].

Trenutno obstajajo predpostavke o oksidativnogostressa povezavi z različnimi virusnimi okužbami. V zvezi s tem, nositeleyVGS, nosilci virusa hepatitisa B pri zdravih posameznikih Nakashima T in soavtorjev preučila raven beljakovin za thioredoxin, soderzhaschegotiolovuyu skupini in je stresa dvojno podajo. Povyshennayakontsentratsii proteina smo opazili samo v skupini bolnyhVGS [44]. V tem primeru je raven thioredoxin bistveno korrelirovals ravni feritina, in s stopnjo jetrne fibrozai doseže največjo vrednost pri bolnikih z najetrih. Patsientys visoke stopnje thioredoxin razlikovale slab otvechaemostyuna IFN [57].

V tem trenutku, smo opazili povezavo med povišane ravni LDL vkrovi in ​​pozitivnega odziva nalechenie interferona [41,65]. Fabris C in sodelavci so pokazale, da pacienti s kroničnim hepatitisom B ali C imeetsyakorrelyatsiya med ravni lipidov v krvi in ​​raven IL-6i-faktor tumorske nekroze a - citokinov imajo antivirusnoyaktivnostyu. Poleg tega, izraženo predpolozheniyao inhibitornega učinka lipoprotein z nizko gostoto nasvyazyvanis HCV z celične receptorje [42].

Mehanizem razvoja HCV vedno ni jasno [14,37]. Poleg neposrednega citopatskim ef­-fektaVGS so pomembni mehanizmi posredovanih sostoyaniemvnutrenney mediju ("gostiteljske dejavniki"). Soglasno priznaetsyasuschestvovanie tako patogenih dejavnikov, ampak drugačen avtorypriderzhivayutsya različna stališča na specifično težo in dominira&sramežljiv-niekazhdogo od njih v celotno sliko patologije povzroča infitsirovaniemVGS [16,59]. K "gostiteljske dejavniki", Lahko vplivajo na ha&sramežljiv-rakter okužbo s HCV tokom vključujejo kakstepen imunski odziv virusnih proteinov in profilHLA antigenov. Trenutno obstajajo dokazi svyazimezhdu HLA-haplotip in priložnosti, ki jih&Odgovor sramežljiv-munnogo kotoryevliyat izidu okužbo s HCV. Prisotnost HLA-DR5, po nekotoryhavtorov ima zaščitno vlogo pri okužbi s HCV in jo&sramežljiv-putstvuetbolee blagi, brez simptomov bolezni z minimalnymiizmeneniyami v jetrnega tkiva [50].

Rezultati študij kasayuschisya razmerje med HLA-antigenamii izid okužbe s HCV v različnih heterogenih dovolj populyatsiyah.Po enega podatkov alel HLA DRB 1 * 0301 in DQB1 * 0201 assotsiirovanys obstojne HCV -infektsiey in alelov DRB 1 * 0701 in DQA * 0201s dobro prognozo in zdravljenje infekcija s HCV [63].

Po drugi alelom HLA DRB 1 * 01 spontannymizlecheniem povezana z okužbo s HCV in prisotnost HLA DRB1 * 0701 * 0501 v otsutstvieDQB1 povezane s kronično obstojnost HCV genotipa 1b [18].

Pomanjkanje DQB1 * 0301 alel je povezan z nizko veroyatnostyusamoizlecheniya, medtem haplotip DRB 1 * 0701, DQA1 * 0201-DQB1 * 02s kroničnosti okužbe [66].

Raziskava pri 8 evropskih klinikah pokazala chtolatentnaya infekcija s HCV bila povezana z alel HLA-DRB 1 * 1101 iHLA-DQB1 * 0301, in kronične okužbe s HCV z HLA-DRB 1 * 0701 in HLA-DRB4 * 0101 [61].

Podobne rezultate so poročali v podobni študiji, ki je vzpostavila povezava ulicah HLA DRB 1 * 04, DQA1 * 03 in DQB1 * 0301s spontano izginotje HCV [13].

Na podlagi HLA-genotip nosilcev HCV raziskav, upravičeno domnevati, da je neka HLA-gaplotipv v veliki meri določa zaščitno imunost otnositelnoetogo virusom in človeške občutljivosti za okužbe s HCV. Dannoeutverzhdenie je bilo potrjeno v študijah, ki se nanašajo rolispetsificheskogo odzivu celic T na izid akutnega HCV infektsii.Bylo pokazala, da so pacienti v postopku varno bolnikov ostryyVGS hepatitisa, za razliko poteka v kronično stadiyuinfektsii opazovanem izraženo HLA-DR pogojenega CD4 + T -kletochnyyotvet na virus NS3-proteina (aa 1248-1261) [48].

Študije hormonalni odziv na okužbo s HCV pokazalinalichie določeno razmerje med stopnjo odziv na virus otdelnyebelki in izid okužbe. Issledovateleyv največ pozornosti je trenutno osredotočena na proučevanje protiteles proti E1 in E2poverhnostnym HCV beljakovin. Ti proteini so odgovorni za svyazyvanievirusa receptor človeških celicah (zlasti CD81) [23].

HCV kot katerikoli virus RNK ima visoko mutatsionnymisposobnostyami. Najbolj variabilna regija je bila odkrita v obolochechnombelke E2 (384-410 A.A.Frost) in postala znana kot hipervariabilne REGION1 (HVR-1). Stopnja variabilnosti v regiji giblje od raznyhpatsientov od 0,5 do 1,7 aminokislin na mesec in lahko privoditk hiter pojav novih virusnih kvazivariantov ena in ista oseba [11,24,32,67]. Vendar tudi v protiteles primeru nalichiyaneytralizuyuschih do E2 imunski sistem ne more uspevatsreagirovat nastajajočih mutiranih vzorcev virusa.Proiskhodit virus pobeg iz imunskega odziva. Kljub Nata, ki trenutno nima vključuje serološke označevalce kprognosticheskim dejavnikov prehoda iz akutne kronične okužbe, obstajajo dokazi, da titri visoka protiteles za poverhnostnymbelkam E1 in E2 sta povezana z dobro prognozo in bystrymischeznoveniem HCV RNA v krvi [56.69 ].

Posredno so ta dejstva potrjujejo opazovanja bolnikov agammoglobulinemiey, ki imajo zelo visoko stopnjo okužbe s HCV nesmotryana sohranny odziva celic T [36]. Nadalje podal povyshennayageterogennost HVR-1 regija upoštevanju trenutno vremyakak faktor negativno vplivajo effektivnostinterferonoterapii [31].

Zgodnje Pojav protiteles proti E1 pri bolnikih transplantatsiyupecheni, po Gane EJ et al treba rastsenivatkak znake ponovne okužbe s HCV infekcije [20].

Z je napoved interferona prav tako povezana molekularnih mutacij NS5A - proteinski podatki VGS.Po soavtorovmutatsionnye SARRAZIN C in spremembe v regiji so pogostejši pri bolnikih, ki se odzivajo na interferon [53]. Poleg tega glede na rezultate raziskave Frangeul L. et al, Protitelesa proti NS5A chaschevyyavlyayutsya v posameznikih dobro odzivajo na IFN kot neodzivne (95% in 34% v tem zaporedju) [19].

Upajmo, da uglublennyyanaliz opravili nedavno raziskavo o študiji vpliva razlichnyhepidemiologicheskih, demografski, genetske, imunološke virusologicheskihi dejavnikov na potek okužbe s HCV, so lahko koristne za vse strokovnjake, ki delajo v dannomnapravlenii.

literatura

  1. MS Balayan, Mikhailov MI Collegiate slovar - virusnyegepatity. 1999 M:. Amipress.
  2. Vedyakov AM Komolov IS, Tonevitsky A.G.Gumoralny imunski odziv na jedrni protein, NS3, NS4 and NS5 virusagepatita »C« pri bolnikih na hemodializi terapijo. Allergologiyai imunologija. Zvezek 1 št 3, str. 83-84.
  3. Yastrebova NA Hepatitis C Informacije in metodično posobie.Koltsovo 2000.
  4. Adinolfi LE, jalcih R, Andreana A pri al. Povezava betweengenotypes virusa hepatitisa C in histopatoloških bolnikih manifestationsin kroničnim hepatitisom C. J Gastroenterol Hepatol 2000Mar-12 (3): 299-304
  5. Alberti A Morsica G Chemello L sod. Hepatitis C viraemiaand bolezen jeter pri symptom- prosti individuals.// Lancet 1992-340: 697- 98.
  6. Spremeni HJ. Kronične posledice ne- A, prepovedi B hepatitis./In: Kratkoročne perspektive v hepatologijo. Seeff LB, Lewis JH, Plenum Publishing, New York, 1989, 83- 97.
  7. Spremeni HJ. Klinična, virološki in epidemioloških basisfor zdravljenje kroničnega prepovedi A, ne- hepatitis.// B Journalof Hepatology 1990- 11 (Suppl 1): S 9- S25.
  8. Angelico M, Morosetti M, Passalacqua S et al. Nizka levelsof virusa hepatitisa C RNA v krvi okuženih pacientov undermaintenance hemodializo z visoko biokompatibilnostnih, visoke permeabilityfilters. Dig jeter Dis 2000 Nov-32 (8): 724-8.
  9. Blatt LM, Mutchnick MG, Tong MJ al. Ocena hepatitisC virus RNK in genotipa od 6807 bolnikov s kronično hepatitisC v Združenih državah Amerike. J. Virusna Hepat 2000 maj-7 (3): 196-202
  10. Izposoja P. Mehanizmi virusne potrditve in persistence.//J Virusni hep, 4, Suppl 2, 16 1. 997. 24.
  11. Bukh J Purcell RH Miller RH. Vsaj 12 genotipov virusa hepatitisC s sekvenčno analizo domnevnega E1 geneof predvidene izolatov zbrani po vsem svetu. Natl Acad Sci USA 1993-1990: 8234- 8238.
  12. Correale M, Giannuzzi V, Iacovazzi PA, et al. Serum 90k / ravni MAC-2BPglycoprotein v karcinomom jetrnih in ciroze.proti raku Res 1999 Jul-avgust-19 (4C): 3469-72
  13. Krči ME, Carucci P Underhilla J Naoumov NV Williams R Donaldson PT Zveza med HLA razreda II genotipa in spontaneousclearance hepatitisa C viremije .. J Hepatol 1998 avg 29 (2): 207-13.
  14. Cuthbert JA. Hepatitis C: napredek in problems.// Clin MicrobiolRev. 1994 okt-7 (4): 505- 32.
  15. De Groot J. Razširjenost in pomembnost proti HCV antibodies.//Acta Gastroenterologica Belgica 1991-1954 (3- 4): 248- 56.
  16. Estebahn JL, Genesca J, Alter HJ. Hepatitis C: Molekularna biologija, patogenezo, epidemiologijo, klinične značilnosti in prevention./Progress jetrnih bolezni. Poglavje 12. 1996, 253- 282.
  17. Fabris C Federico E, Soardo G Falleti E Pirisi M. Bloodlipids bolnikov s kroničnim hepatitisom: razlike relatedto virusne etiologije. Clin Chem Acta. 1997- 261: 159- 65.
  18. Fanning LJ, Levis J Kenny-Walsh e et al. Virusni clearancein hepatitisa C (1b) okužba: razmerje s človeško leukocyteantigen razreda II v homogeni populaciji. Hepatology 2000Jun-31 (6): 1334-7
  19. Frangeul L, Cresta P, Perrin M et al. Vzorec HCVantibodies s posebnim poudarkom na NS5A reaktivnosti v HCV-infectedpatients: glede na virusni genotip, cryoglobulinemia in responseto interferona.J Hepatol 1998 Apr-28 (4): 538-43
  20. Gane EJ, Maertens G Ducatteeuw A pri al. Antibodiesto virusom hepatitisa C proteini ovojnice sovpada z hepatitisC viremije po transplantaciji jeter. Presaditev 1999Jan 15-67 (1): 78-84
  21. Grooteman MP, van Tellingen A, van Houte AJ na al. Hemodializa-induceddegranulation od polimorfonuklearnih celic: nobene povezave betweenmembrane označevalcev in degranulacija izdelkov. Nefron 2000 Jul-85 (3): 267-74,
  22. Hadziyannis S Rodes J Bruix J. s sod. Vpliv HBV, HCVand HGV na hepatocelularnih karcinomov v Evropi: Rezultati anEuropean usklajeno delovanje. J Hepatol. 1997- 26 (Suppl 1). 1 39. Povzetek P / C 11/06.
  23. Heile JM, Fong Y-L, Rosa D Berger K pri al. Virus Evaluationof Hepatitis C glikoproteina E2 za cepiva Design: anEndoplasmic vamp-Zadržani rekombinantni protein Je Superiorto izločano rekombinantne beljakovine in DNA Na cepiva Candidates.Journal za virologijo, avgusta 2000, str. 6885-6892, Vol. 74, No.150022-53
  24. Hijikata M, Kato N Ootsuyama Y al. Hipervariabilne regionsin domnevnega glikoprotein virusa hepatitisa C. Biochem BiophysRes Commun 1991- 175: 220-228.
  25. Hörl WH, Feinstein EI, Wanner C pri al. Plazma levelsof glavne sestavine granulocitne med hemodializo. Comparisonof nove in ponovno uporabiti dializne. Am J Nephrol. 1990-1910 (1): 53-7
  26. Houghton M, Weiner sod. Molekularna biologija virusov hepatitisC: posledice za diagnozo in control.// Hepatology1 99-1 4: 38-88.
  27. Hwang SJ, Luo JC, Lai CR al. Klinična, virološki in pathologicsignificance bolnikov gama-glutamil transpeptidasein zvišanimi koncentracijami s kroničnim hepatitisom C. Chung Hua I Hsueh TsaChih (Taipei) 2000 Jul-63 (7): 527-35
  28. Ikeda M, Nozaki A Sugiyama K pri al. Characterizationof protivirusno aktivnost laktoferina proti hepatitisu C virusinfection v kultiviranih celicah človeka. Virus Res 2000 jan-66 (1): 51-63
  29. Ikeda M, Sugiyama K, Tanaka, T al. Laktoferin markedlyinhibits infekcije z virusom hepatitisa C v gojenih človeških hepatocytes.Biochem Biophys Res Commun 1998 Apr 17-245 (2): 549-53
  30. Jouet P Thoraval F, Dhumeaux D sod. Primerjalna efficacyof IFN alfain cirozo in ne- cirozo bolnikih z ne-A, prepovedi B, C hepatitis.// gastroenterologijo 1994- januar 6: 686-90.
  31. Kanazawa Y Hayashi N Mita e et al. Vpliv virusnega quasispecieson učinkovitost terapije z interferonom pri bolnikih s kronično hepatitisC dne. Hepatology 1994- 20: 1121-1130.
  32. Kato N Ootsuyama Y, Tanaka, T, Nakagawa M, Nakazawa T MuraisoK, Ohkoshi S Hijikata M, Shimotohno K. označevalcev sekvenco diversityin domnevni proteinov ovojnice virusov hepatitisa C. VirusRes 1992- 22: 107- 123.
  33. Kittl EM, Hofmann J Hartmann G SEBESTA C pri al. Serum protein90K / Mac-2BP je neodvisen napovednik okužbe z virusom hepatitisa C, bolezni severityduring. Clin Chem Lab Med 2000 mar-38 (3): 205-8
  34. Kiyosawa K, Akahane Y Nagata sod. Hepatocelularni carcinomaafter Ne-A, ne- posttransfusion B hepatitis.// Am J Gastroenterol1984- 79: 777- 8.
  35. Koths K Taylor E, Halenbeck R, Casipit C WANS A. Cloningand karakterizacija humanega MAC-2-vezivnega proteina, A newmember od superdružine ki jo določa makrofagne scavengerreceptor cisteinskim bogati domeno. J. Biol Chem. 1993-268: 14245.
  36. Kumar U, Monjardino J, Thomas HC. Hipervariabilne regije ofhepatitis C virus ovojni glikoprotein (E2 / NS1) v agammaglobulinemicpatient. Gastroenterologijo 1994- 106: 1072-1075.
  37. Liang TJ, Rehermann B, Seeff LB, Hoofnagle JH. Patogeneze, naravne zgodovine, zdravljenje in preprečevanje hepatitisa C. AnnIntern Med 2000 februar 15-132 (4): 296-305
  38. Martinot-Peignoux M, Roudot-Thoraval F Mendel sem in sod. HepatitisC genotipom virusa v Franciji: odnos z epidemiologijo, patogenosti in odziv na zdravljenje z interferonom. GEMHEP.J. Virusni Hepat 1999 november-6 (6): 435-43
  39. Mattson L, Grillner L, Weiland O. Serokonverzija za hepatitisC virusa protitelesa pri bolnikih z akutno posttranfusion hepatitisnon- A, prepovedi B na Švedskem z drugo generacijo test.// ScandJ Infect Dis 1992- 24: 1 5 20.
  40. Mattson L, Sonnerborg A Weiland O. Klinični rezultati in reactivityto antigena virusa hepatitisa C v korelaciji s hepatitisom C viremije: a 1 3- leto nadaljnje ukrepanje study.// Jetra 1993- 1 3: 274- 78.
  41. Minuk G.Y., Weinstein S., Kaita K.D. Serum Holesterol andLow- LDL holesterola kot prediktorji ofResponse do interferonom za Kronični hepatitis C. Annalsof Internal Medicine 2000 zvezek 132 · Število 9. P. 761-762.
  42. Monazahian P, BÖHME I Bonk S Koch A Scholz C Grethe S, et al. LDL receptorja, kot je virus kandidat receptorfor hepatitisa C. J. Med Virol. 1999- 57: 223- 9.
  43. Naito M, Hayashi N Hagiwara H et al. Serijska quantitativeanalysis iz seruma hepatitisu C ravni RNA pri bolnikih withacute in kroničnim hepatitisom C. J Hepatol 1994 Jun-20 (6): 755-9.
  44. Nakashima T Sumida Y Yoh T et al. Ravni Thioredoxin inthe serumih nezdravljenih bolnikov virusni hepatitis in tiste treatedwith glicirizin ali ursodeoksiholično kislino. Antioxid RedoxSignal 2000 Zimsko-2 (4): 687-94.
  45. Ngatchu T Stroffolini T Rapicetta M. Serološka anti-HCV v urbanem chield populacijo: pilotna raziskava v developingarea, Cameroon.// J Tropic Med in Hyg 1992- 95 (1): 57- 6.
  46. Nishiguchi S, Kuroki T Nakatani S et al. Randomizirana trialof učinkov interferon alfa na incidenco hepatocellularcarcinoma v kroničnim aktivnim hepatitisom C s cirrhosis.// Lancet1995- 346: 1. maja -55.
  47. Okuda K, Hayashi H, Yokozeki K, Irie Y.Destruction od hepatitisC virusnih delcev s hemodializo. Lancet 1996 Mar 30-347 (9005): 909-10
  48. Pape GR, Gerlach TJ, Diepolder HM, Gruner N Jung M, SantantonioT Vloga specifičnega odziva celic T za razdaljo in controlof virusa hepatitisa C. J Virusni Hepat 1999 Jul-C6 Suppl 1: 36-40
  49. Park GJ, Lin BP, Ngu MC, Jones DB, Katelaris PH. Aspartateaminotransferase: alanin-aminotransferaza razmerje pri okužbi chronichepatitis C: ali je koristno napovednik ciroze?J Gastroenterol Hepatol 2000 Apr-15 (4): 386-90
  50. Peano G Menardi G Ponzetto sod. HLA DR5 antigen. Agenetic faktor, ki vpliva na izid okužbe s hepatitisom C? .// Arch Int Med. 1994 dec 1, 26 2, 1 54 (23): 2733- 6.
  51. Pontisso P Bellati G Brunetto M et al. Hepatitis C virusRNA profili v kronično okuženih posameznikov: ali relateto aktivnost bolezni? Hepatology 1999 Feb-29 (2): 585-9
  52. Powell T Schreck R, McCall M, et al. Tumor pridobljen proteinwhich zagotavlja celic T kostimulacije skozi dodatne-cellactivation. J Immunother. 1995-1917: 209.
  53. Roggendorf M s sod. Protitelesa proti virusu hepatitisa C (Letter) .// Lancet 1989- 2: 324- 25.
  54. Sarrazin C Berg T Lee JH, et al. Mutacije v proteinkinaze vezavni domeni NS5A proteina pri bolnikih infectedwith hepatitisa C virus tipa 1a so povezane z treatmentresponse.J Infect Dis 2000 Feb-181 (2): 432-41
  55. Sheth SG, Flamm SL Gordon FD, Chopra S AST / ALT razmerje predictscirrhosis pri bolnikih, okuženih z virusom kroničnega hepatitisa C.Am J Gastroenterol 1998 jan-93 (1): 44-8
  56. Shii K, Rosa R, Watanabe Y Katayama T et al. Visoke titersof protitelesa inhibira vezavo ovoja na humani cellscorrelate z naravnim ločljivostjo kroničnega hepatitisa C. Hepatology1998 okt-28 (4): 1117-20
  57. Sumida Y, Nakashima T Yoh T et al. Serumske thioredoxinlevels kot pokazatelj oksidativnega stresa pri bolnikih withhepatitis okužbo z virusom C. J Hepatol 2000 Oct-33 (4): 616-22.
  58. Tanaka K, Ikeda M, Nozaki A pri al. Laktoferin zavira hepatitisC virus viremijo pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C: pilotstudy. Jpn J Cancer Res 1999 Apr-90 (4): 367-71.
  59. Tassopoulos NC, Papatheodoridis GV, Katsoulidou A pri al. Factorsassociated z resnostjo in napredovanja bolezni pri chronichepatitis C Hepatogastroenterology 1998 Sep-Oct-45 (23): 1678-83
  60. Thomas HC. Kronični hepatitis C. Vloga interferonov inchronic virusni hepatitis.// strokovnjak Series 1995 (4) - N2: 3-2 ..
  61. Thursz M, Yallop R, Goldin R, Trepo C Thomas HC. Influenceof MHC razreda II genotip o izidu okužbe z virusom hepatitisC. HENCORE skupina. Hepatitis C Evropska mreža forCooperative raziskave. Lancet 1999 december 18-25-354 (9196): 2119-24
  62. Ullrich A pe I D`Egidio M, et al. Izločena tumorsko associatedantigen 90k je močan imunski stimulator. J Biol Chem. 1994-269: 18.401.
  63. Vejbaesya S, Songsivilai S, Tanwandee T et al. HLA associationwith okužbo z virusom hepatitisa C. Hum Immunol 2000 mar-61 (3): 348-53.
  64. Vince A Palmovic D Kutera N al. HCV genotipov hospitaliziranih s kroničnim hepatitisom C v Sloveniji. Okužba 1998May-Jun-26 (3): 173-7.
  65. Watson JP, Bevitt DJ, Spickett GP, Toms GL, Bassendine MF.Hepatitis C gostoto virusa heterogenost in virusni titer acuteand kronično okužbo: primerjava imunsko pomanjkljivostjo in immunocompetentpatients. J Hepatol. 1996- 25: 599- 607.
  66. Wawrzynowicz-Syczewska M, Underhilla JA, Clare MA in sod. HLAclass II genotipov povezane s kroničnim hepatitisom C virusinfection in odziv na alfa-interferon obravnavanja Poland.Liver 2000 Jun-20 (3): 234-9
  67. Weiner AJ, Brauer MJ, Rosenblatt J. et al. Spremenljivka in hypervariabledomains najdemo v regijah HCV ustrezajo theflavivirus ovojnice in NS1 proteinov in pestivirus envelopeglycoproteins. Virology 1991- 180: 842 -848.
  68. Yi M, Kaneko S Yu DY, Murakami S virus hepatitisa C envelopeproteins vežejo laktoferinom. J Virol 1997 avg 71 (8): 5997-6002.
  69. Žibert A Meisel H Kraas W, Schulz A Jung G RoggendorfM. Odziv Zgodnje protitelo proti hipervariabilne regije 1 s katerim je povezan akutne samo- omejevanju okužb virusa hepatitisC. Hepatology 1997- 25: 1245- 1249.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný