Onkologiya-

William G. Jones

Leeds Teaching Hospital NHS Trust,
Bolnišnica Cookridge, Leeds, Velika Britanija

vir RosOncoWeb.Ru

uvod

Rak na modih je relativno redka opuholyukak v absolutnem smislu (leta 2000 v Veliki Britaniji ozhidaetsya1450 novih primerov) in v primerjavi z drugimi nozologicheskimiformami. Tudi v državah z visoko stopnjo etoypatologiey, na primer na Danskem in v Švici, na 1-2% vseh malignih opuholeyu moških deliti zlokachestvennyhnovoobrazovany jajce je [1]. 95% testisov tumorjev predstavljajo zarodnih celic tumorjev (seminom in nonseminoma) - 4% so limfomov vstrechayuschiesyaobychno so pri moških kot petdeset let-1% redki tumorji yaichkas Histološka zgradba kot leydigomy (opuholiiz Leydigovih celic) in sertoliomy (celični tumor sertoli) , atakzhe sarkom et al. [2].

To sporočilo je namenjeno Germinogennye opuholyamyaichka ob nekaj razlik od drugih testisov tumorjev. Prvič, ti tumorji so pogostejše pri mlajših in povprečnih oseb vozrasta.Chastota njihovo pojavljanje povečuje s še neznanega razloga, še posebej v populaciji bele polti moških. Poleg tega so ti tumorji večini primerov dobro odzivajo na občutljivost zdravljenje blagodaryavysokoy na kemoterapijo in radioterapijo. V nastoyascheevremya zarodnih celic so testisov tumorji opisani kot rak modela vozmozhnogoizlecheniya. Ker chaschevstrechayutsya tumor pri mladih moških, ki prihajajo v po pozdravi perspektivevazhnymi je vprašanje učinkovitosti in sposobnosti, da zamisliti, in na dolgi rok - problem razvoja drugega toksičnost tumor iliotsrochennoy.

epidemiologija

Pojavnost v različnih populacijah.Obstajajo pomembne razlike v pogostosti pojavljanja testisov germinogennymiopuholyami v različnih državah. Najvišja stopnja otmechaetsyasredi svetlopoltih ljudi [1]. Incidenca več kot 8 primerov na 100 tisoč evrov. Moške populacije je pokazala, na Norveškem, Danskem in Shveytsarii.V v Evropi obstaja jasna "sever-jug" . Gradient surovnem na Danskem, na primer, 5-krat višja kot v Španiji ali Portugalii.Priblizitelnaya obolevnosti strukture 100 tisoč prebivalstvoV različne države za 1990 g.:

Tako se bolezen pojavi naiboleechasto mladeničem bele rase. Izjema je populyatsiyanebelokozhih moškim etnično Maori na Novi Zelandiji (incidenca vozrastnoystandartizovanny v etoygruppe 7,2 na 100 tisoč evrov. Moške populacije). Menshiyuroven znatno pojavnost opazili pri črnih moških v primerjavi z očesnih Amerikipo, medtem azijskih moška iispanskoy raso zavzemajo vmesni položaj med belo ichernymi. Poudarek je na velike razlike v zabolevaemostimezhdu nordijskih državah pripeljala na Danskem, sledila sleduyutNorvegiya, Švedske in nato Finskem. Tako je standardizirana pokazatelzabolevaemosti Danska 4-krat višja kot na Finskem. Etirazlichiya pogostosti med rasne skupine, zlasti vpredelah eno geografsko coni geneticheskiykomponent na etiologiji bolezni.

Age. Rak na modih je nenavadno chtov nasprotju z drugimi solidnih tumorjev, povečuje raven zabolevaemostine s starostjo, in doseže vrhunec v vozrastnoygruppe od 25 do 34 let. Oba histoloških varianta seminomai nonseminoma, najpogosteje diagnosticiran pred pojavnost 50-letni nonseminoma vozrasta.Pik znašal 20-25 let in 30-45 let seminomoy-. V Angliji in Walesu, rak na modih - najpogostejša vstrechaemayazlokachestvennaya tumorjev pri moških, mlajših od 50 let (isklyucheniemraka kože), je zaznana polovica vseh primerov raka na modih umuzhchin mlajši od 35 let, tj V sposobne populacije vozrasta.V življenjska doba teh bolnikov je zato bolshoesotsialno-gospodarski pomen.

Težnja za povečanje obolevnosti.Povečanje incidence testisov tumorjev v Angliji in Walesu nablyudaetsyas začetek prejšnjega stoletja [3]. Enak pojav je bil opažen v nekotoryhpopulyatsiyah severni in zahodni Evropi in Severni Ameriki. Povyshenieurovnya obolevnosti za 10% -30%, kar je značilno za obe seminoma in neseminomnyh tumorjev opozoriti vsakih 5 let za poslednihtreh desetletja [4-6].

Malo verjetno je, da povliyalikakie stopnja pojavnosti vseh dejavnikov, kot so kakovost diagnostiki- ne vsegoon res kaže na dejstvo, da je širjenje zlokachestvennoyopuholi. Obstajajo izjeme od tega stalnega pojavljanja fenomenapovysheniya opaziti v mnogih populacijah. V podatkih, na primer, registrirana zmanjšanje obolevnosti opuholyamiyaichka moških, rojenih med drugo svetovno vojno. To yavlyaetsyakosvennym dokaze, da so nekateri okoljski dejavniki (morda na kakovost hrane v zgodnjem otroštvu), da vplivajo na razvoj bolezni [7].

Smrtnost od testisov tumorjev stalno vozrastalas začetek tega stoletja do sredine 70. let, ko vpervyebylo praznovala svoj padec. To je rezultat ni tolkopovysheniya učinkovitost kemoterapije (v kombinaciji z vklyucheniemtsisplatina) in izboljšanje radioterapije, vendar vnedreniyav praksi metode za določanje tumorskih označevalcev (AFP, hCG), kot tudi novosti radioloških preiskovalnih metod [2]. Od 90-ih. med kemoterapijo z namenom umensheniyatoksichnosti načrtovane 5HT3 receptorjev (antiemetiki) in faktorje kolonije stimulirajoči. Rezultat teh novovvedeniystalo, da je rak na modih zdaj priznava kurabelnoyopuholyu z najvišjimi stopnjami popolne ozdravitve v Evropi Ameriki, dosegel 90%. V Angliji in Walesu v zgodnjih '70s godovot modih tumorji 260 bolnikov vsako leto umre. V začetku 90 godovchislo umrlo vsako leto, ne preseže 85. Približno enako periodstandartizovanny umrljivost iz testisov tumorjev na 100 tisoč evrov. moške populacije v Evropi se je zmanjšala od 1,2 do 0,3. Glede molodoyvozrast večini bolnikov, ti rezultati predstavljajo soboyznachitelnuyu zmago, ker je povečana prodolzhitelnostizhizni tečaja. Zmanjšanje umrljivosti bi bilo nujno, da se izboljša kakovost življenja bolnikov med zdravljenjem in po njem. To vklyuchaetv si prizadeva za zmanjšanje toksičnosti zdravljenja, brez predsodkov egoeffektivnosti. Ne smemo pozabiti na ohranjanje potenco chtoyavlyaetsya pomemben del normalne kakovosti bolnikov življenje uetoy.

Pozno diagnozo bolezni lahko privede krasprostraneniyu [8], kar poveča trajanje nadaljnjega strupene terapije. Zato je v statistiko umrljivosti naročilo chtobyizmenit so še posebej vazhnymiosvedomlennost prebivalstva in širjenje izobraževalnih programov, namenjenih izboljšanju zdravstvene pismenosti prebivalstva. Vsredstvah medijev in tako imenovane skupine zdorovyav Evropa in Amerika moških modih samopregledovanje je priporočljivo, vendar je ta metoda se uporablja tudi nekaj moških in komaj lahko olajšajo zgodnje diagnosticiranje [9]. Popolna nevezhestvomuzhchin v zvezi z možnostjo testisov tumorjev, molodoyvozrast bolnikov, pa tudi zmedenost in strah potiskanje obrascheniyapatsientov roke za zdravniško pomoč. Zato je še posebej pomembno, chtobydoktor, za katere je pacient prosil prvič z rakom na modih, je treba upoštevati vse zgoraj navedene značilnosti in je bil pripravljen voditi sootvetstvuyuschimobrazom bolnika.

Etiologija in dejavniki tveganja.

Kljub velikemu številu raziskav, katerih cilj je razumevanje epidemiološke značilnosti in faktorovriska pojava raka na modih, etiologiji tega obrazca opuholeydo še vedno ni jasno [9]. Še vedno ni jasno, zakaj rak uvelichivaetsyazabolevaemost testisov. Vedno več je dokazov, Orolo dednosti in okoljskih dejavnikov, še posebej v rannemvozraste.

Genetski dejavniki. Razlichiyav konstantno raven obolevnosti med različnimi rasnimi skupinami v odnoygeograficheskoy območju faktorav potrjujejo pomen za razvoj genetske bolezni. Primer je razlika v zabolevaemostimezhdu Afroamerikanci, Latinoameričanih in beljakov Američani (slednji pojavnost, je veliko večja). Suschestvuettakzhe pomembno razliko v pojavnosti v severni in yuzhnoyEvrope. Ena študija iz leta 1994 [10] sluchairaka modih so proučevali v severni Evropi, baltskih državah, na Poljskem, v Nemčiji. so bili analizirani 34,309 primerov. Leta 1980 je bila registrirana razliko 9-kratno incidence testisov zabolevaemostiopuholyami Danska (7,8 na 100 tisoč. Moških) iLitve (0,9). Zmanjšanje pojavnosti najdemo v mezhdu1943 intervala in 1989, predvsem pri moških, mlajših od 30 let.

Družinske primere. Študije semeynyhsluchaev modih [11], in poskuša opredeliti pojav otvetstvennyhza testisov tumorske geni vsem bolsheinformatsii potrjujejo pomen genetskih faktorjev v etiologiiraka jajca. Številne študije so potrdile, da je rodstvopervoy raven dejavnik tveganja. Verjetnost za razvoj rakomyaichka očetje in sinovi bolnikov z rakom na modih je 2-4-krat večja kot pri normalni populaciji moških in približno 8-10-krat večja pri bolnikih, brati [11,12]. Svojci bolnikov s tumorji yaichkaimeyut povečano tveganje za pojav te bolezni, atakzhe pogosteje trpijo eni ali obeh straneh kriptorhizmom.V literaturo, obstaja tudi možnost podatkov recesivne dedovanja [13,14].

Uveljavljeni dejavniki tveganja. Ni spustivsheesyav mošnja testis (kriptorhizem) - najbolj raziskana faktor riskavozniknoveniya modih [15]. Nespustivsheesya jajce uvelichivaetrisk pojav raka testisov približno 5-krat comparisonwith prebivalstva. Tveganje bistveno višji (več kot 10-krat) pri moških z dvostranskim kriptohidizem. Na primer, med belokozhihmuzhchin raka UK modih je eden od slabega 500muzhchin. Ta številka naraste na 1 na 100 moških z odnostoronnimkriptorhizmom in 1 od 50 moških z dvostranskimi primerjave kriptorhizmom.Dlya vas obvestili, da je v raka dojke Veliki Britaniji v času njihovega življenja se pojavi eden od desetih žensk.

Vendar kriptorhizem sama ne sme obyasnitpovyshenie raka mod v različnih populacijah mira.Do še vedno ni jasno, ali zgodaj popravek kriptorhizmaprofilakticheskim dogodka. V Veliki Britaniji je pred kratkim smo zaključili študija je pokazala, da imajo moški, ki so imeli enega nespustivshimsyayaichkom povečanega tveganja za raka na modih, če je bil popravek izvedena do 10 let [16] .Poka to dejstvo ni bila potrjena z drugimi študijami.

Neplodnost. Neplodnost je lahko povezano z povyshennymriskom razvoj raka na modih, vendar v povezavi z drugimi faktorami.U moške neplodnosti običajno mod gipotrofichny in takiepatsienty imajo povečano tveganje za razvoj duktalni germinogennoyneoplazii da v naslednjih 10 letih transformiruetsyav invazivnega raka [17] .

Potencialni dejavniki tveganja. Suschestvuetneskolko vrste patologije urogenitalnega sistema, ki assotsiirovanys visoko tveganje za razvoj raka na modih. Večina od njih voznikayutv med embriogeneze. Ta anatomske okvare ledvic (dvoynayapochka podvojitvenega sečevod) dimeljsko kilo (2-3 uvelichivaetrisk bolezen), testisov atrofija hypospadias in Varikokelo.

Številne študije so pokazale, da toksikozberemennyh med beremennostipovyshaet tveganje za raka testisov in sinovi [18] mati prenese kot posledica hipersekrecije estrogena ali dolgotrajne estrogenske matere. Vysokiyuroven estrogen v materini krvi v zgodnjem embrionalnogorazvitiya lahko skupni etiološki dejavnik za neskolkihvysheukazannyh patologij, vključno kriptohidizem, urogenitalnega patologiyui morda slabe kakovosti sperme. V zadnjem času Skakkebaek [19] je pokazala, da je presežek estrogena v okolje mozhetbyt vzrok za slabe kakovosti semena in razvoj urogenitalnoypatologii vključno z rakom na modih. estrogen presežek ambientu lahko zaradi kontaminacije pesticidov v chastnostidioksinom in polikloriranih diphenols ali fitoestrogenami.Takaya giperekspozitsiya estrogen lahko pojasni povečanje zabolevaemostirakom jajc in pogostejše kriptohidizem in kachestvaspermy poslabšanja opaziti v zadnjih letih.

Jasno je, da takzhemozhet se v začetku pubertete povezana s povečanim tveganjem za raka yaichka.Dokazano da zgodnje pubertete ne poveča absolutno tveganje za raka, lahko pa je dejavnik, ki prispeva k nastanku raka v rannemvozraste [16,20].

Dve veliki študije so pokazale, da nedostatokfizicheskih vaja tudi poveča tveganje za raka yaichkav populacijah, kjer razširjen sedeči način življenja [16,21]. Tor istem času je dobila nobenega dokaza, da je mehansko tveganje travmapovyshaet bolezni. Ni uveljavil kot razmerje mezhduriskom bolezni in dejavnikov, kot so otsutstvieregulyarnoy spolni odnos, okužba, debelost, nosi tesen jeans perilo, akne, levičar ali desničar, sezono rojstva.

Zaključek.

Kljub temu, da je v zadnjih čas poyavilosmnogo sporočil, da ima lahko raka na modih prenatalnuyuetiologiyu (predvsem zaradi giperestrogeniey), na vprašanje obetiologii to Nauk o boleznih ostaja odprta za izucheniya.Segodnya sedežem dejavnikov tveganja se lahko štejejo Agefrom 15 do 50 let , ki pripada bele rase, zgodovina kriptorhizem prisotnost intraductal neoplazije testisov tkivu, dimeljske kile, testisov zapravljanja in dednih dejavnikov.

Reference.

1. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J Raymond L, Young J: Rak Pogostnost v petih kontinentih Vol VII (IARC ScientificPublication ni 143.). IARC: Lyon leta 1997.

2. Cancer Research akcije. Bilten 16, 1998: modih Rak - UK. London, CRC (1998).

3. Davies JM. Rak na modih v Angliji andWales: nekaterih epidemioloških vidikov. Lancet 1981, ii: 928-931

4. Coleman MP, Esteve J Damiecki P ArslanA, Renard J: trendi pri raku pojavnosti in umrljivosti (IARC ScientificPublication ni 121.). IARC: Lyon leta 1993.

5. Forman D Moller H: rak na modih. CancerSurveys 1994,19 / 20: 323-341.

6. Swerdlow AJ. Dos Santos Silva I Reid A., et al. Trendi v pojavnosti raka in smrtnosti na Škotskem: descriptionand možnih razlag. Br J Rak 1998, 77 (Suppl 7.): 1-16.

7. Moller H. Namige na etiologiji testiculargerm celic tumorjev z opisno epidemiologijo. Eur Urol 1993,23: 8-15.

8. Bosl GJ, Vogelzang NJ, Fraley EE, et al.Impact OD Diagnostika klinični fazi mod cancer.Lancet 1981, i: 970-973.

9. Buetow SA. Epidemiologija mod cancer.Epidemiol Rev 1995 17: 433-449.

10. Adami HO, Bergstrom R, Mohner M. et al.Testicular rak v devetih severnih evropskih državah. Int J Cancer1994, 59: 33-38.

11. Forman D, Oliver RTD, Brett AR et al. rak Familialtesticular: poročilo o družinskem registra UK, estimationof tveganja in HLA razreda 1 sib par analizo. Br J Rak 1992,65: 252-262.

12. Heimdal K, Olsson H, Tretli, S, et al.Familial rak na modih na Norveškem in južni Švedska. Br JCancer 1996 73: 964-969.

13. Nicholson PW, Harland S. Nasleđivanje andtesticular rak. Br J Rak 1995, 71: 421-426.

14. Harland SJ, Nicholson PW. Posledice OFA dedno model za rakom na modih. V: Jones WG, Appleyard, J, Harnden, p in Joffe, JK (eds.). Zarodne celice Tumorji IV. JohnLibbey, London 1998. str: 17-25.

15. Forman D Gallagher R, Mshller H SwerdlowTJ: Etiologija in epidemiologije modih: poročilo ofconsensus skupino. V: Newling DWW, Jones WG (izd.), EORTC GenitourinaryGroup monografijo 7: raka prostate in raka testisov. Progressin in biološke raziskave, 1990, Vol 357. New York: Wiley-Liss. str: 245-253.

16. Združeno kraljestvo modih Rak Študijska skupina: Theaetiology raka mod: združenje s prirojenimi nepravilnostmi, starosti, v puberteti, neplodnosti in telesno vadbo. Br Med J 1994, 308: 1393-1399.

17. Jorgensen N. in sod. Klinična in biologicalsignificance za raka mod. Rak Ankete 1990,9: 287-302.

18. Henderson BE, Ross R, Bernstein L. Estrogensas vzrok raka pri človeku. Cancer Res. 1988 48: 246-253.

19. Sharpe RM, Skakkebaek SV. Ali oestrogensinvolved v sodijo spermijev in motnje moškega reproductivetract? Lancet 1993,341: 1392-1395.

20. Weir HK, Kreiger N Marrett LD. Starost ob pubertyand tveganje za raka testisov zarodne celice. Rak Povzroča Control1998, 9: 253-258.

21. Gallagher RP, Huchcroft S Phillips N. et al. Telesna dejavnost, zdravstveno anamnezo in tveganje testicularcancer. Rak Vzroki Control 1995, 66: 398-406.