Arterijska hipertenzija pri bolnikih z diabetesom tipa 2 in metabolicheskimsindromom

Problem arterialnoygipertonii (AH) in diabetes metabolični sindrom (MS) tip isaharnym 2 (DM) je v središču uchenyhvsego svet zaradi povečanega tveganja za srčno-žilne sosudistyhoslozhneny in prezgodnje umrljivosti v tej kategoriji bolnyhpo v primerjavi s splošno populacijo. Trenutno 146 800 000 lyudeyv svetu trpijo zaradi sladkorne bolezni tipa 2, kar je za 2,1% in je po prognozamuchenyh leta 2010 sme presegati 3%, tj več kot 200 milijonov podatki chelovek.Po II Dedki 8 milijonov (5%) ljudi v Rusiji sladkorno bolezen, 90% od njih - s sladkorno boleznijo tipa 2. Smrtnost pri teh bolnikih je 2,3-krat vyshesmertnosti med splošno populacijo. V 60% primerov umrljivosti bolnikov s sladkorno boleznijo prihaja iz kardiovaskularnih motenj, in za 10% - od cerebrovaskularnih zapletov. Hipertenzija prizadene do 80% diabetesa bolnyhSD 2 (Diabetologia, 1983), in ti bolniki povečano risksmertnosti in zmanjša življenjsko dobo ali 1/3 (CardiolDigest, 1976). Razširjenost bolezni koronarnih arterij (CAD) pri bolnikih z diabetesom tipa 2 je 2-4-krat višji kot pri patsientovbez diabetes, nevarnost akutnega miokardnega infarkta (AMI) v 6-10, cerebrovaskularne nezgode (CVA) v 4-7čase, da slabše prognoze. Torej, če je trenutna CD yavlyaetsyalish eden izmed 10 glavnih vzrokov smrti, nato pa do leta 2010 SD IItipa jih povzroča zaplete in prezgodnjo umrljivost mogutstat velik problem javnega zdravja v vseh regijahsvet.

Patogeneza MS in tip 2 tipaPatogenez T2DM heterogeni. Osnovnymipatogeneticheskimi povezave so: Odpornost na insulin (IR), motnje izločanja insulina, trebušne slinavke zhelezyili drugih endokrinih sindromov (Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitoma, itd). Po klasifikaciji vydelyayutSD 2 in tipa (ne-debele) in 2 tipa B (prekomerna) WHO 1985. V skladu s sladkorno boleznijo lahko tipa 2a izgine diabetesa počasi progresivno tipa 1. B90% od skupne diabetesa tipa 2 tipa b, ki temelji na patogeneze katerih je R D. Ni vse osebe stradayuschihozhireniem razvije sladkorna bolezen. Vendar pa je debelost 1. razreda 3-krat, 2. stopinjski 5-krat in tretje stopnje, v 10-krat poveča tveganje za razvitiyaSD. Patogeneza sladkorne bolezni tipa 2 je zaslediti odrnih: prirojena nagnjenost k hiperinsulinemijo (GI) in izbytochnompitanii debelosti in telesne neaktivnosti določa tkanevoyIR razvoja, ki vodi do poslabšane tolerance glukoze (IGT) in formirovaniyuMS nadaljujejo z diabetesom tipa 2 z GOP z rezultatom tipa izčrpanja diabetesa II b-Tvorba insulinopotrebnosti celica.
Tako MS TS sredi VP in ozhireniyamozhno šteti predhodnih stopnjah diabetesa tipa 2. RasprostranennostMS od 5 do 20% (J.Desperes, 1994). Do sedaj vremeninet soglasje o vzrok presnovnih motenj v patogenezeMS. Nekateri avtorji (V.Sulomaa, 1991) razmišlja IR, drugo (R.Donahue, 1996- P.Jansson, 1998) - debelosti z motnjami lipidov obmenakak glavni patogeni povezavo, začetek razvojne motnje slozhnyhmetabolicheskih in hipertenzijo. Poleg tega obstajajo študije, ki kažejo na razvoj držav članic zaradi dolgega toka essentsialnoyAG (S.Julius, 1991- K.Masuo, 1997). . Tudi v 1988 g G.Reaven vyskazalpredpolozhenie TS in sodelovanje v patogenezo HI AG, diabetes tipa 2 in iIBS predlagali izraz sindroma X ali MS, ki obsega:
1) inzulinska rezistenca;
2) zmanjšane tolerance na glukozo;
3) hiperinsulinemije;
4) večja holesterola (LDL) gostota lipoproteidovnizkoy (LDL) in trigliceridov (TG);
5) zmanjšanje visoko gostotnega lipoprotein (HDL);
6) AG.
Leta 1989 je skoval izraz N.Kaplan "smertelnyykvartet" ali IR sindrom in združena v svoji sestavi:
1) android debelosti;
2) motnja toleranca glukoze;
3) hiperinsulinemije;
4) AG.
V zadnjih letih se je število raziskovalcev dopolniliMS nove funkcije, kot so hiperurikemije, gipertrofiyalevogo prekata (LVH), in celo hyperfibrinogenemia sklerokistozyaichnikov itd Kljub temu pa večina raziskovalcev raje nastoyaschemuvremeni predstavlja G.Reaven opredelitev države članice, ki osnovnoyprichinoy opredelitvi motnje razvoj polimetabolicheskih, visok krvni tlak in bolezni srca in ožilja, je R & D.
Kombinacija AH in MS, pa tudi z diabetesom tipa 2 močno poveča tveganje za kardiovaskularno oslozhneniyi zgodnje smrtnosti. AG - ena izmed najpogostejših sindromovu posameznikov s TS, in pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, njegova frekvenca je 2-krat višja kot v populaciji. Obstaja veliko skupnih patogenimi mehanizmi pri razvoju hipertenzije in metabolicheskihnarusheny v MS, vendar se še ni popolnoma pojasnjen.
IR povzročajo kompenzacijske VP na katerega godamistanovitsya zadostujejo za izkoriščanje glukoze in vodi v diabetes tipa 2 in razvitiyugiperglikemii tipa.GI poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema, srčne izhodno vyzyvayauvelichenie, vazospazma in izboljšanje perifericheskogosoprotivleniya. Poleg tega insulina poveča ledvic cevka reabsorpcije natriyav, zaradi prevelike količine tekočine in poveča natrijeve in kalcijeve soderzhaniyaionov na stene žil, jih spazmiruya. Insulinusilivaet vaskularnih gladkih mišic proliferacija celic, zoženje ihprosvet in povečanje skupnega perifernega upora (slika 1).
Mikroangiopatije povzroča ledvične žilne razvitiyudiabeticheskoy nefropatije, vpleten tudi v patogenezo in progressirovaniiAG.
Ateroskleroza ledvic vsledstviedislipidemii arterijah v 8-60% primerov vodi v razvoj renovaskulyarnoyAG (D.Gordonnier, 1996- D.Boeri, 1998). Nedavni issledovaniyavzaimosvyazi debelost in povišan krvni tlak hyperleptinemia dovoljeno poluchitnovoe razumevanje patogenetske mehanizmov hipertenzije v MS. Ulic s trebušne debelosti kažejo visoke ravni krvnega leptinav sintetiziranega visceralno maščobnega tkiva. Leptin reguliruetchuvstvo nivo nasičenja ločni jedra hipotalamusa, v paraventricular jedra otkotorogo da se razteza bogat omrežja aksonov.Stimulyatsiya paraventricular jedro, da aktiviramo ryadasimpaticheskih živcev (ledvice, nadledvične in visceralnega) ter naraščajočih koncentracij kateholaminov v plazmi. Poleg tega spetsificheskayamodulyatsiya aktivnost dušikovega oksida v celicah paraventrikulyarnogoyadra lahko osnova tudi povečanje aktivnosti simpaticheskoynervnoy sistema.
Prav tako je pomembno vlogo endotelija pri pogojih razvojne hipertenzija RWI ko pomnoževanja izdelki opaženih vazokonstriktorov- endotelin, tromboksana zmanjšanje A2 in prostaglandina F2 vazodilatatorov- prostaciklina in dušikov oksid.
Hipertenzija pri bolnikih z diabetesom tipa 2 in MS ima osobennostiklinicheskogo tok. Večina teh bolnikov so gruppenon-Zajemalke, tj nimajo fiziološki snizhenieurovnya krvni tlak ponoči, kar ima za posledico povečane riskfatalnyh kardiovaskularnih zapletov (R.Lindsay, 1995- C.Farmer1998). Za hipertenzije pri MS in tipa je sladkorna 2 definirano vyrazhennostyupolimetabolicheskih motenj, od katerih je vsak samostoyatelnymfaktorom tveganje za nastanek kardiovaskularnih zapletov in prisoedineniemetih zapleti.
Kršitev metabolizma ogljikovih hidratov in diabetesom neobhodimorassmatrivat tipa 2 kot kombinacijo dejavnikov tveganja, ki morajo biti diagnostirovati zdravijo v začetni fazi. Učinkovitost zdravljenja hiperglikemije hipertenzije je bila potrjena z sladkornih bolnikih raziskave nedavno objavljenih podatkov shirokoizvestnogoprospektivnogo, ki se izvajajo v Združenem kraljestvu (Velika Britanija Bodoči Diabetes Study, UKPDS). Seznam zdravje danes osnovnyhzadach mora voytirazrabotki in izvajanje programov za preprečevanje in zdravljenje debelosti, sladkorne bolezni in MS, pa tudi izobraževalne programe za prebivalstvo. Tselyuetih ukrepi bi morali biti zavest, da je treba ne le neotlozhnogolecheniya hiperglikemija, dislipidemija, in hipertenzijo vendar. Z dannymUKPDS bilo ugotovljeno, da je zdravljenje, namenjeno ipodderzhanie doseganje trdega ciljni krvni tlak pri bolnikih z diabetesom hipertenzijo tipa 2, mikrovaskularno zmanjšanju pogostnosti 37%, lezije golovnogomozga 44% in 32% smrtnost.

MS Zdravljenje in zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 Cilj bolnikov tipaGlavnymi s tipom 2 MS kombinaciji z treba upoštevati hipertenzija:
- hujšanje;
- dosegli dobro urejenost presnove;
- doseganje optimalne stopnje krvnega tlaka;
- preprečevanje akutne in dolgoročne kardiovaskularne sosudistyhoslozhneny.
Primarni in patogeneze obosnovannoyzadachey zdravljenju teh bolnikov so aktivnosti za zmanjšanje telesne teže in preračunavanja metabolicheskihnarusheny pri bolnikih z diabetesom tipa 2 in debelosti z MS. Tako bolnymneobhodimo priporočajo in štetje nizkokalorični dieti sosnizhennym maščobe porabljene v prehrani za 20-30% in povysheniedoli ogljikovih hidratov 50-60%, kar vpliva na nižjo massytela, poveča občutljivost tkiv na insulin in zmanjša napredovanje lipidnogoprofilya AD. je treba omejiti lahko prebavljivi ogljikovi hidrati in dati prednost uglevodams dolgo verigo, ki so razcepljen počasi. Prehrana mora imetgipolipidemicheskuyu usmeritev: nenasyschennyhzhirov dovoljena vsebnost ne sme presegati 10%. Malmo študija je pokazala, da imajo bolniki, posebno prehrano, smrtnost padla na 3,2%, kar je manj kot v splošni populaciji. Z zmanjšanjem telesne teže dazhena 5% začetnega pokazateleyglikozilirovannogo doseže bistveno izboljšanje hemoglobina, glukoze, inzulina in lipidov.Dietetika brez kakršnega koli zdravljenja obrechenona ne.
S pridom priporočamo, da vsi bolniki z ozhireniemusilenie telesne aktivnosti, saj izboljšuje glukozo tolerantnostk, zmanjšuje koncentracijo insulina in izboljša lipidni profil.
Ko nemedikamentoznyhmeropriyaty nezadostno učinkovitost pri zmanjšanju telesne teže in v primeru kogdaindeks (BMI) večji ali enak 30 kg / m²,ali ITM je enak ali večji od 27 kg / m²v povezavi s trebušne debelosti, dedna tipa predraspolozhennostyuk diabetesa 2, prisotnost dejavnikov tveganja (dislipidemija, sladkorne bolezni tipa 2, hipertenzije), prikazuje uporabo farmakološka sredstva za njeno zdravljenje debelosti snizheniya.Preparaty razdeljeni v naslednje skupine:
1. Osrednji dejavnosti (fentermin, mazindol, deksfenfluramin, sibutramin, fluoksetin)
2. perifernim delovanjem (orlistat, metformin)
3. Različni ukrepi (Termogenske simpatikomimetiki, rastni hormon, androgeni).

Priprave, ki spodbujajo snizheniyumassy telo pomeni širok arzenal napravlennyhna izguba teže, je prednost zdravila perifericheskogodeystviya orlistat, ker je dokazano varnost, vysokoyselektivnostyu in edinstven mehanizem delovanja. Orlistat - moschnyyingibitor prebavne lipaze, umenshayuschiyvsasyvanie mastnimi obroki za 30%, kar ustvarja primanjkljaj kalorij s comparisonwith uporablja samo dieto. Orlistat ne vpliva na druge fermentyzheludochno traktu ne vpliva na absorpcijo beljakovin, fosfolipidov, ogljikovih hidratov. To je praktično ne absorbira v kri in se ne spreminja aktivnostsistemnyh lipaze. Poleg tega, kot posledica zdravljenja z orlistata otmechaetsyaznachitelnoe holesterola večjo učinkovitostjo (TC), LDL in sootnoshenieLPNP / HDL, trigliceridov in apolipoproteina B, pri čemer etoteffekt ni odvisna od stopnje zmanjšanja telesne mase. Rezultati dlitelnogolecheniya ksenikalom so pokazali, da je v kombinaciji z znachitelnoluchshe prehrana pripomore k zmanjševanju krvnega tlaka pri bolnikih z debelostjo in hipertenzijo kot tolkodietoterapiya, ki zmanjšuje stopnjo kardiovaskularno tveganje.

Hipoglikemijo preparatyLechenie T2DM bolnikov saharosnizhayuschimipreparatami (SSP) je treba začeti:
- nemedikamentoznyhmetodov pomanjkanje učinkovitosti zdravljenja;
- raven glikoziliranega hemoglobina (HbA1c) več kot 6,5%, na tešče plazma glukoze (ZPT) večja od 6 mmol / l;
- bolniki brez debelosti in ostalih faktorjev A1s riskapri Hb več kot 7,5% in se več kot ali enako GPN 7 mmol / l.
Zelo pomembno je, da se doseže največja kompensatsiiSD, in izkazalo podatkov multicentrično študijo UKPDS 33, ki je pokazala zmanjšanje tveganja mikrovaskularnih zapletov pristrogom doseganje ciljnih HB vrednote A1s brez zmanjšanja makrososudistyhoslozhneny tveganja.
Skupino antidiabetikov, zdravljenje sladkorne bolezni primenyaemyhdlya dovolj velika iprodolzhaet polnijo. Vključuje derivate sulfonilsečnin (PSM), bigvanidov sekretogogi, thiazolinedione, inhibitorji alfa-glyukozidazy.Samaya velika skupina zastopa PSM. Trenutno primenyayutsyaPSM drugo generacijo: gliburid, gliklazida, glikvedon, glimepirid, glipizid. PSM širiti lastno izločanje inzulina neposredno portalna vena, v kombinaciji z drugimi tudi MTP prakticheskine imajo stranske učinke. PSM realizirati njegov učinek putemzakrytiya ATP-odvisne kalijeve kanale ni razporejen tolkona ploskev b-celic trebušne slinavke, ampak tudi v srčni mišici in stenkahsosudov. Leta 1971 je skupina UGDP Poročilo Bad vliyaniiPSM na srčno-žilni sistem, povezano z blokado K - ATP kanalovv srce in vaskularne gladke mišice. Novoustanovljena prolongirovannayaforma gliklazida drog v študijah F.Ashcroft (1999) prodemonstrirovalvysokuyu b-kletochnuyuselektivnost praktično nobenega vpliva na K - ATP-odvisne kanalyserdtsa in plovila, ki se razlikuje od drugih MSPS. Novayalekarstvennaya oblika gliklazida zagotavlja enkraten odmerek, enakomerno sproščanje gliklazida 24 ur in adaptirovanak cirkadianega oscilacij glikemije pri bolnikih z diabetesom tipa 2.
V skupini bigvanidov trenutno shirokoeprimenenie prejemali metformin, zlasti pri bolnikih z ozhireniem.Mehanizm delovanja metformina je povezana s povečanim mišic absorpcija glyukozyskeletnymi z zmanjšanjem periferne R & D in takzhes zatiranju jeter glukoneogenezo. Vendar pa podatki zakrytogoissledovaniya UKPDS je pokazala veliko število kardiovaskularne sosudistyhoslozhneny pri bolnikih, zdravljenih z metforminom, v zvezi s katerimi je primenenieprotivopokazano pacientov, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij.
V zadnjem času se pogosto uporablja akarbozo, ki upočasnjuje zaporedno fermentacije ogljikovih hidratov ivsasyvaniya skozi tanko črevo. Zmanjševanje kontsentratsiiglyukozy v portal krvi prispeva k njeni najboljši utilizatsieypechenyu. Ta mehanizem delovanja povzroči stopnjo zmanjšanja postprandialnoygiperglikemii do 20%.
pioglitazon - Leta 2000 je prva skupina preparatiz thiazolinedione registrirana v Rusiji. Ta novi razred zdravil, ki delujejo na glavnih metaboličnih motenj sindrom IR.Tiazolindiony zmanjša odpornost na inzulin, aktiviruyanovye celičnih receptorjev - peroksizom - aktivatornyeretseptory-proliferativna in preko aktivacije teh receptorjev ublažitev metabolicheskienarusheniya pri bolnikih z diabetesom tipa 2, s čimer se zagotavlja non kontrolo tolkoglikemichesky vendar in zmanjšanje števila kardiovaskularne sosudistyhoslozhneny.

Antihipertenzivna zdravila za izbiro antihipertenzivnih zdravil dlyalecheniya hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in MS mora upoštevati ne mehanizme tolkopatogeneticheskie in klinične značilnosti techeniyaAG, temveč tudi njihov vpliv na TS, ogljikovih hidratov in presnovo maščob. Tselyumedikamentoznoy antihipertenzivno zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 je snizhenieriska akutna in dolgotrajna kardiovaskularne, ledvične umrljivost oslozhneniyi in zato JNC VI in WHO / ISH priporočamo dlyasnizheniya napredovanja nefropatije pri diabetičnih bolnikih doseže urovnyaAD ni višja od 130/85 mm Hg Ti podatki temeljijo na študijah rezultatahprospektivnyh na UKPDS, HOT, ki so pokazali, da je varna raven krvnega tlaka v zvezi z razvojem ostryhserdechno-žilne zaplete, umrljivosti in hospitalizacije. In, kar je še pomembneje, strogo doseganje ciljnih vrednosti krvnega tlaka, nezavisimoot uporablja sama skupin zdravil bolshesnizhaet tveganje za mikro- in makro- kot terapiyaetih posebnih zapletov (v UKPDS 38 in 39) (slika 2).

angiotenzinprevraschayuschegofermenta inhibitorji (zaviralci ACE) Hipotenzivni zdravili za lecheniyaAG z MS in T2DM so inhibitorji ACE zaradi njihove zadostuje ubeditelnopokazano organsko metabolično nevtralna in upravlja številne velike raziskave. Tako rezultati študije CAPPPpokazali so bili v skupini bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so prejemali kaptopril v kachestveantigipertenzivnoy terapijo, umrljivosti in tveganja za srčne sosudistyhoslozhneny bistveno nižji kot pri skupinah bolnikov s sladkorno boleznijo, poluchavshihobychnuyu antihipertenzivnih zdravil (diuretiki in b-blokatorjev) .Po po 5 let možnostno randomizirani študiji dvoynogoslepogo ABCD, in ki so učinke nisoldipin enalaprilai na krvni tlak in srčno-žilne zaplete v skupini z zdravilom enalaprila, je tveganje za usodne in nefatalnyhOIM 10-krat manjša od tiste ljudi sprejel nisoldipin, so hotyaoba priprava enako učinkovita za doseganje istega tselevogourovnya AD in nevtralno glede ogljikovih hidratov in lipidnogoobmenov. Rezultati randomizirani nadzorovani mnogotsentrovogoissledovaniya UKPDS 39, ki v primerjavi učinke zdravljenja kaptopril atenololomi za 9 let pri bolnikih z diabetesom tipa 2, takzhepokazali prednost kaptoprila o vplivu na metabolicheskienarusheniya do atenolol, kar poslabša stanje uglevodnogoi lipidnega metabolizma z enako hipotenzivni in organoprotektivnomeffekte.
Učinek zaviralcev ACE zaradi blokade ACE, kri zmanjša kontsentratsiyaangiotenzina II - močan vazokonstriktor in povečuje soderzhaniebradikinina in ledvična prostaglandina zagotavljanje vazodilatiruyuscheedeystvie, s čimer se zmanjša celotni obodni soprotivleniesosudov. Prednost zaviralcev ACE je njihova nevtralen učinek nauglevodny in lipidne presnove, kot je prikazano v issledovaniyahUKPDS. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je sposobnost zaviralcev ACE za povečanje chuvstvitelnosttkaney inzulin, in nekateri raziskovalci so dokazali njihovo neposredno gipoholesterinovoedeystvie. Zaviralci Ocena ACE zaradi njihove povečane smislu vyrazhennomuorganoprotektivnomu, neodvisne antihipertenzivni učinek izvedeni ACE effekta.Nefroprotektivny zaradi dejstva, da je blokirni obrazovanieangiotenzina II, ki jih zagotavljajo efferent širitev arteriolyklubochkov, s čimer se zmanjša intraglomerular gidrostaticheskoedavlenie (H.Marre, 1992- S.Brown, 1993). Pri bolnikih z diabetesom in hipertenzijo antiproteinuricheskiyeffekt pomnoženih znatno hipotenzivni učinek zaviralcev ACE. Priizuchenii učinek zaviralcev ACE na endotelijske funkcije je bila odkrita odinvozmozhny angioprotektivnoe mehanizem njihovega delovanja. Znan chtoangiotenzin II inhibira endotelijsko izločanje dušikovega oksida in endotelinski I. stimuliruetsekretsiyu zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviranjem angiotenzina II, je saldo zmanjša endotelni vazoaktivni dejavniki sposobstvuyanormalizatsii vaskularni tonus.
Kardioprotektivna učinek zaviralcev ACE prepričljivo dokazanrezultatami multicentrične študije ABCD, UKPDS, fasete. Vissledovanii FACET so vklyuchenybolnye s sladkorno boleznijo tipa 2 z HT za primerjavo fozinoprilomi kalcijevih kanalčkov učinek amlodipina terapijo proti bolezni srca in sosudistyhoslozhneny. Rezultati so bistveno pokazala menshuyuchastotu MI, nestabilna angina, možganska kap v gruppebolnyh prejme fosinoprilom, v primerjavi z bolniki poluchavshimiamlodipin zadel učinkovitejše sistolicheskogoAD zmanjšanje v tej skupini.

Blokatorji, kalcijev kanalovDlya zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II IC se lahko uporabi tudi kalcijevih antagonistov prolongirovannogodeystviya saj ne vplivajo škodljivo na presnovo deystviyana ogljikovih hidratov in lipidov. Prednost imajo kalcijevega nedigidropiridinovymantagonistam (filter verapamil in diltiazem), so bileimajo veliko kardio in renoprotektivnyyeffekt, razvrstitev druga po zaviralca ACE. Dihidropiridin kalcijev prolongirovannyeantagonisty nefroprotektivnymeffektom imajo manj izrazita in kratko delujoči nifedipina ima neblagopriyatnyyeffekt in srca, ledvic (P.Weidmann, 1995).

b-AdrenoblokatoryDlitelnoe čas b-blokatoryogranichenno uporablja za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ker zdaj ne vpliva le b₁-adrenergične receptorje srca, ampak tudi v P₂-adrenoretseptorysosudov bronhijev, jeter, ki povzročajo žilno spazem, bronhospazem, motenj ogljikovih hidratov in metabolizma lipidov, je izkazalo, da dannyemnogotsentrovogo UKPDS študija in 6-letno rezultatov prospektivnogomnogotsentrovogo ARIC študija je pokazala, da pri 28% bolnikov z sluchaevv AG nondiabetic obdelan b-blokatorji v 6 letih se je razvila sladkorna bolezen tipa 2.
Da bi odpravili neželeni učinki farmakologisozdayut b-blokatorji z visoko selektivnostjo, sposoben blokirovattolko b₁-adrenergičnih receptorjev, kot je metoprolol, bisoprolol, nebivolol.Preparatom izbire pri bolnikih z diabetesom in MS je nebivolola kotoryypomimo visoko Kardioselektivni stimulirovatvyrabotku ima lastnost dušikovega oksida, močan vazodilatatorja. Ay pacienti z diabetesom tipa 2, kot je bilo že omenjeno, se zmanjša vyrabotkaoksida endotelij dušik. Poleg tega, nebilet nima vliyaniyana ogljikovih hidratov in presnovo maščob.

DiuretikiPrimenenie diuretikov pri bolnikih z tipa 2 tipaopravdano zaradi dejstva, da nemalovazhnuyurol patogeneza hipertenzije diabetesa igrajo zadrževanje natrija in hypervolemia. Vendar pa niso vsi diuretikibezopasny in učinkovita pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Uporaba tiazidi nezaželene zaradi svoje Dijabetogena učinka povečala za 20% TS in neblagopriyatnymvliyaniem na ogljikovih hidratov in presnovo maščob. Uporaba diuretikov zanke ikaliysberegayuschih tudi nezaželene za vysheopisannymprichinam.
V zadnjih nekaj letih smo ustvarili nove droge, tiazidi, ki pa se razlikujejo od njih v svojih lastnostih, kot so indapamida, xipamide. Indapamid sekundarni terapevticheskoydoze deluje kot hipotenzijo drog zaradi sosudorasshiryayuschegoeffekta in nima diuretik učinek. Ko uvelicheniidozy do 25 mg na dan hipotenzijo učinka ne poveča zatouvelichivaetsya svojo diuretik učinek. Indapamid na dlitelnoyterapii ne vpliva na ogljikovih hidratov in presnovo maščob, ledvice in uhudshaetfunktsiyu niti ne more zmanjšati mikroalbuminurijo, da si ni varna za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo (R.Donnelly, 1996) .Ksipamid, čeprav je strukturno podobna tiazidnih diuretikov, otlichaetsyaot teh aplikacij mestu njegova tožba - kanaltsa.Ksipamid zunanji strani, kot tudi indapamid, ne vplivajo negativno na ledvice hemodinamskih je nevtralna glede na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov.

Formulacije osrednji deystviyaPrimenenie osrednje delujočimi zdravili, stimulanse ₂-adrenoceptorski (klonidin, metildopa), blokiranje perifericheskuyusimpaticheskuyu živčni sistem, s čimer se zmanjša nivo kateholamina celotnega perifernega upora spremljalo veliko chislompobochnyh učinkov, najnevarnejša od njih "umik".Nedavno s centralno delujoča sredstva etihmnogochislennyh brez pomanjkljivosti. It pripravki aktivatorji I₂-imidazolinski receptorji (moksonidin) ne vyzyvayutsindroma odpoved. Bolniki s sladkorno boleznijo, je pokazala ta skupina zdravil eschei zaradi njihovega premoženja se poveča občutljivost tkiva insulinui presnovo ogljikovih hidratov. Poleg tega imajo izrazito kardioprotektivnymdeystviem, sposobnost, da zmanjša hipertrofijo levega prekata, drugi le zaviralci ACE (B.Dahlof, 1992)

Sl. 1. patofiziologije sindromainsulinorezistentnosti.

Sl. 2. razlichnyhklassov Učinkovitost antihipertenzivna zdravila za kardiovaskularni, pochechnyeoslozhneniya in smrtnosti pri bolnikih z diabetesom tipa 2.

-AdrenoblokatoryNesmotrya številne prednosti -blokatorjev o metaboličnih motenj (sposobnostyusnizhat IR, izboljšano ogljikovih hidratov in presnovo lipidov), njihovi primenenieu bolnikov s sladkorno boleznijo, ki niso prikazani, saj številne študije pokazale riskfatalnyh kardiovaskularne obolevnosti in smrtnosti pri blokatorji oseb prinimayuschiha.
Rezultati zdravljenja kroničnih bolezni, kot so sladkorna bolezen in visok krvni tlak, so pogosto žalostno in ne dostigayutoptimalnogo ravni, kljub vzpostavitvi diagnoze je pravilna izbira ustreznega zdravljenja. Učinkovitost zdravljenja teh zabolevaniyopredelyaetsya ne le, da izberete pravo terapevticheskoytaktiki, temveč tudi raven skladnosti bolnikov. izraz "skladnost"On je začel medicinsko terminologijo leta 1976 in je definirana kot"Obseg, v katerem je obnašanje bolnika (v razmerju dopolnitev, prehrana skladnost potrebi ali želji življenjski slog) sovpada s priporočili zdravnika" (R.Haynes, 1979). "Patsientychasto laže, ko pravi, da sprejmejo potrebne zdravila za umiritev zdravnika ali izogniti obsodbo" - je dejal Gippokrat.Komplayens, ki so potrebni za uspeh pri zdravljenju hronicheskihzabolevany, določitev končne prognozo in je pomembna tudi z vidika ekonomicheskoytochki. Blackwell je dejal, da je za doseganje ciljev lecheniyavozmozhno pod naslednjimi pogoji:
- točnost diagnoze;
- zdravilo izbire z napovedanimi effektivnostyui minimalnimi stranskimi učinki;
- prostovoljno pripravljenost bolnika, da postane partneromvracha, in nato upravljanje bolezni na svojem.
Tako je za uspešno zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni bolnyhSD 2 in MS, skupaj z ne-drog in medikamentoznyhmetodov zdravljenje debelosti in sladkorne bolezni zahteva skrbno izbiro gipotenzivnyhpreparatov razmišlja o njihovih učinkov na ogljikove hidrate, presnovo maščob uux organo dejanje z dobrim skladnosti, kotoryydostigaetsya poenostavljena pripravki način sprejema (retard oblika), izobraževanje bolnika in dobro psihološko kontakt spatsientom zdravnik.