GuruHealthInfo.com

Staranje trebušne slinavke. Struktura in funkcionalno stanje otoške naprav

Struktura in funkcionalno stanje otoške naprav

Povečajte bazalno raven inzulina glede na starost nakazuje stres otoške delovanje aparature.

V zvezi s tem, ki opisujejo stanje inzulina je zelo pomembna varnost znanja starost lastnosti reakcije otoških aparati premiki na glikemije, t. E. Na fiziološke dražljaje zahteva sintezo in sproščanje novih delov hormona.

Biosintezo in izločanje inzulina - kompleksna, večstopenjski proces, predpis, ki se izvaja preko številnih mehanizmov (Staroseltseva, 1976).

Znano je, da je starostna struktura izoliranosti sistema doživlja precejšnje prestrukturiranje. Spreminjanje števila in velikosti Langerhansovih otočkih, njihovo celično strukturo, strukturo kapilarne stene.

Obstajajo tudi podatki o funkcionalni napetosti hyperfunction v celicah v starosti.

To je nakazano s karyoplasm tesnilke za širjenje celic perinuclear vesoljskega cevasti endoplazemski retikulum, mitohondriji oteklina in razsvetljenja njihove matrike. Poleg tega, obstajajo, in degenerativne procese.

V citoplazmi celic starih živali pojavljajo vakuoliziranega mitohondrije, sekundarne lizosome, lipidov granule, lipofuscina (Gacko, 1975 Stupin, Shaposhnikov, 1977). zato, aktiviranje izločanja inzulina v celicah v staranjem se pojavlja v pogojih znatnih sprememb, povezanih s starostjo. Vse to omejuje sposobnost prilagajanja otoške aparature in ustvari pogoje za kršitev njene strukture in funkcije.

Očitno je, da razlike v stopnji izčrpavanje otoške aparatov za določitev starosti neskladnosti svojih funkcionalnih podatkov državnih. Po Wagner et al. (Wagner et al, 1977) vsebnost IRI uvedbe glukoze v serumu pri ljudeh, starih 18-29 let povečala za približno 5-krat, in oseb, starih 50-59 let -., 3-krat.

Na podlagi tega so avtorji ugotavljajo, da se starost zniža funkcijo v celicah. Na "nezadostne" odziv izločanja insulina po intravenskem dajanju nizkih doz glukoze in drugi podatki kažejo (Shimizu et al., 1978). Poleg tega je več študij pokazalo, hiperinsulinemija v odzivu na glukozo, s starostjo (Heinse, Steinke, 1971- Livergant et al., Gatsko 1974- 1975). V študijah Kulchytskyy in Orlova (1977) kaže, da je narava hiperinzulinemične reakcija je odvisna od stanja strpnosti do glukoze.

Hiperinzulinemične odziv pri starejših osebah z moteno toleranco do ogljikovih hidratov in je značilna visoka in trajnega povečanja glukoze v krvi pri vseh točkah študije. Pomembno je poudariti, da hiperinsulinemija kot odgovor na glukozo je opaziti v ozadju pomembnega hiperglikemije. To kaže na prisotnost relativno pomanjkanje insulina, ki verjetno vodi v zmanjšanje tolerance za ogljikove hidrate.

Tako se domneva, da hyperfunction otoške aparat in povečati raven inzulina v krvi, so v starem prilagoditvenega odziva, katerega namen je ohranjanje presnovo glukoze zaradi večje količine hormona. Vendar pa s starostjo povezane spremembe otočkov celicah insulina, mehanizmov, ki urejajo izločanja znatno ožji prilagoditev razdalje, kar je še posebej očitno čez obremenitve sladkorja.

Skupaj z humoralna mehanizmi nadzoruje izločanje insulina, velik pomen je osrednji, regulacija nivoja hipotalamus hormon. V skladu s sodobnimi zamisli, poškodba ventromedial jedra hipotalamusa vodi do povečanja vsebnosti insulina v krvi, ki jo spremlja zmanjšanje tolerance za glukozo (Goldberg in sod., 1976).

Ta učinek je posledica zaviralnega učinka na ventromedial jedra lateralnega hipotalamusa, stimulacija, ki povzroči povečano izločanje insulina (Stulnikov, 1976). Kot je prikazano Bezrukov in Epstein (1977), uničenje ventromedial jedra vodi do večjega povečanja inzulina v krvi pri podganah v primerjavi s tistima pri starosti.

To je posledica spremembe razmerja med posameznimi strukturami hipotalamusa, ki urejajo dejavnost otoškega aparata. Znaki slabljenje odvračalni učinek ventromedial jedro je po uničenju strukture v starih živali manj izrazito povečanje vsebnosti insulina.

Zato lahko sklepamo, da v starosti je večja aktivacija lateralnega hipotalamusa, kar vodi v bolj izrazitim stimulacijo izločanja insulina. Tako spremembe v hipotalamus ureditve na eni strani prispevati k povečanju vsebnosti insulina, na drugi strani od - mejnih potencial regulacijskih otoških aparati izmenah, ko glikemije.

Pomembne poti do otoške aparati centralne ureditve dejavnosti se uresničujejo s pomočjo Sinteza rastnega hormona (GH), antagonist insulina somatostatinski izločanja pritiska oba hormoni (Yudaev, Utesheva, 1976).

Domnevamo lahko, da v starosti se zmanjša sintezo somatostatina. Posredno je to razvidno s starostjo obeh insulina in rastnega hormona sinteze, izločanja katere bistveno znižuje. Zato lahko mehanizem neuspeh somatostatina eden od vzrokov za zmanjšanje tolerance za glukozo.

Torej, pri postopku staranja je niz sprememb, ki določajo spremembe v funkcionalno aktivnost otoških aparata. Tako nepravilnosti v strukturi otočkov celic, na eni strani, spremenijo svoj odziv na glukozo, drugi - možnost zmanjšano adaptivne izoliranosti naprave.


Spremembe hipotalamusa odnosi vodijo k povečanju tako izločanja inzulina in povečati contrainsular dejavnikov. Z drugimi besedami, kompenzacijski reakcije je usmerjena k ohranjanju varnosti v insulinom starem sistemu vedno prekinil medsebojno povezanost in interakcijo svojih povezav.

tako zmanjšanje delovanja insulina v krvi v starosti zaradi zaviranja insulina, spremembe v nevronskih in humornega mehanizmov regulacije funkcij izoliranosti sistema, ki zmanjšujejo svoje kompenzacijske sposobnosti so pomembni dejavniki, ki vodijo do motenj varnosti insulina telesa.

Reakcija tkiva na inzulin

Poleg zgoraj omenjenih mehanizmov, najpomembnejši element pri ugotavljanju stanja razpoložljivosti inzulinsko telesa je tkivo reakcija na delovanje hormona. Insulin ima širok spekter presnovnih učinkov. Insulin učinki pri tkaninah s kontroliranjem intenzivnosti glikolize, glukoneogeneze, pentofosfatnogo poti indukcijo lipogeneze, RNA in biosinteze DNA izkoriščene.

Osnova tako različnih presnovnih učinkov insulina je njegova sposobnost, da vplivajo na hitrost encimske reakcije z učinkovanjem obeh samih encimov in na postopke za njihovo indukcijo (Stepanova, 1979). Zato je stanje perifernih tkivih je v veliki meri odvisen končni biološki učinek hormona.

Opozoriti je treba, da starost funkcije delovanja insulina zaradi sprememb v obeh dejavnosti in izločanje samega hormona ter strukturnih in presnovnih sprememb v tkivih se napreduje staranje. Vse to povzroča resne težave pri analizi tkiv reakcije na delovanje inzulina. Podatki pridobljeni v tej smeri, protislovni.

Dokazano je, da se staranje zmanjša občutljivost membrane in maščobnega tkiva podgan insulinu (Madar et al., 1974- češčina, 1976). Poleg tega je v drugih študijah brez staranja spremembe v občutljivosti mišičnih in maščobnih tkivih insulinu (Gommers sod., Leta 1977 Jeenjean s sod., 1977). Po tretji skupini raziskovalcev, občutljivost tkiva na inzulin povečuje s starostjo (Gatsko, 1975, 1977).

Domnevamo lahko, da je eden od razlogov za takšne spore nezdružljivost podatkov v zvezi z uporabo različnih odmerkih hormona. Jasno je, da mora študija reakcij delovanja insulina temelji na tako imenovanem moč prava razmerja in za določitev vpliva na upravljanje hormona v širokem razponu odmerkov - od praga do maksimuma.

Tak pristop omogoča, da dodeli 2 je še posebej pomembno v smislu koncepta starosti - "občutljivost" in "reaktivnost". Občutljivost je določena z maksimalno (prag) odmerkom hormona, ki povzroča posebno odziv tkiva.

reaktivnost - odziv amplituda pri optimalni odmerek hormona. Pri uporabi tega pristopa uspelo vzpostaviti mešani spremembo teh parametrov. Ugotovljeno je bilo, da je občutljivost tkiv do zvišanja inzulina.




Ugotovljeno je bilo, da nižji odmerki insulina povzroča spremembe vrednosti glukoze v krvi, obseg membranski potencial celic, ionske sprememb, hemodinamičnih spremembah starih živali, s bioelektrične aktivnosti možganov pri starejših (Bilonog, leta 1977 Martynenko, leta 1977 Shevchuk Frolkis leta 1977 1977 ).

Opozoriti je treba, da je povečanje občutljivosti tkiv na inzulin pri zmanjšanju svoje biološke aktivnosti adaptivni vrednost, prispeva k vzdrževanju učinkovitosti insulina. Vendar pa po zgornjih podatkov reaktivnost tkiv v starostnih padcev.

To se kaže v tem, da s povečanjem odmerka dajemo inzulina bolj izrazite premike proučevanih parametrov opazili pri odraslih živalih. zato, v starosti zmanjša možen nabor za izmenjavo sprememb in funkcij v odziv na hormone. To zmanjšanje reakcijske sposobnosti tkiv na insulin še poslabšuje varnost insulin insuficience.

Treba je upoštevati, da je v pogojih hiperglikemije za izkoriščanje glukoze potrebujejo večje odzive tkiva, kot tistih, ki nastanejo z delovanjem odmerkov praga hormona. Zato je v takih situacijah, vodilni vrednost prevzema nobene povečanje občutljivosti, pomembno, da se ohrani samo bazalni nivo regulacije, ter odzivnost tkiv na insulin.

Zmanjšana tkivo reaktivnost insulin delovanja s starostjo je lahko posledica različnih vzrokov. Eden od njih - spremembe v posebnem sistemu receptorja, ki spremeni delovanje hormona na subcelične ravni. Po obstoječih podatkih število insulinskih receptorjev s starostjo zmanjšuje (Freeman et al, leta 1973 Olefsky, Reavenov, 1975.) - reduciramo, kot je znano, in število aktivnih celic.

Vse to je lahko razlog za zmanjšanje reaktivnosti tkiv delovanja insulina. Pomembno vlogo in se lahko spremeni v heksokinazne dejavnosti. Znano je, da je heksokinazna ključni encim kompleks, ki se začenja presnovo glukoze v tkivih zaradi delovanja insulina (ILJIN, 1967).

Izkazalo se je, da je pri starejših živalih zmanjša aktivnost heksokinaza izoencimov insulinchuvstvitelnyh (II in IV vrst) v maščobnem tkivu in jetrih. Zmanjšanje aktivnosti heksokinaza IV (glukokinaze) kaže na zmanjšanje sposobnosti jetra za uravnavanje nivojev glukoze v krvi, še zlasti v pogojih povišane koncentracije glukoze v krvi (Litoshenko, 1977).

Tako je nizka učinkovitost inzulina nadomestiti s povečanjem občutljivosti tkiv na rezultate rudarjenja v zmanjšanju njihove reaktivnosti. To je še en razlog za neuspeh sistema varnosti insulina telesa v starosti. Zmanjšanje ureditev na inzulin, kar vodi do zmanjšanja toleranco za glukozo ima pomemben vpliv na metabolične procese in zadnje spremembe lahko vplivajo na varnost na inzulin.

Spremembe v dostopnosti insulina in presnove

Obstoj velikega števila točk za uporabo rezultatov akcijskih insulina v kompleksnosti in različnih presnovnih motenj, ki lahko nastanejo v razvoju starosti relativno insulina insuficienco.

Razvoj relativnega pomanjkanja insulina vodi predvsem kršitve izrabe glukoze v mišice in tkiva jeter. Počasno membranski transport glukoze, očitno igra vlogo pri zmanjševanju staranja in oksidativni transformacije njegova vrednost je večja glikogenolizo v procesih proizvodnje energije.

Kot rezultat, v srcu, skeletnih mišicah, jetrih glikogena zmanjša. Padajoči vsebino rezerve ogljikovih hidratov in je lahko povezana z zmanjšanjem procesom staranja, ki je posledica njegove sinteze padec aktivnosti uridin glukoziltransferaze difosfat-glukoze (UDPG-glukozil) - regulativnim encim sinteze glikogena sistema, inducirane insulin.

Zmanjšano aktivnost insulina odvisni heksokinaza izoencimov (II in IV), po eni strani, omogoča ohranitev jeter konstantni ravni krvnega sladkorja, na drugi strani - procese maščobne kisline in sintezo trigliceridov v maščobnem tkivu. To je možno zaradi zmanjšanja skorostd fosforilacijo glukoze, zmanjšanje aktivnosti G-6-PDG in rekonstituirano NADPH bazen.

Tako zmanjšanje varnostnega insulina organizma, ki povzroča spremembe v presnovi ogljikovih hidratov, pospešuje motenj lipidov. To povzroča motnje v starem ciklu glukoze maščobnih kislin, v zvezi s katerimi slabitev absorpcije glukoze v mišice in maščobnega tkiva kopičenje maščobnih kislin v krvi.

Slednja okoliščina je lahko povzročena s stopnjo zmanjšanje zaestrenja prostih maščobnih kislin v maščobnem tkivu, njegovo prekomerno sredstev ter s starostjo povezanega zmanjšanja intenzitete oksidacijo. Vse te spremembe povzroča kopičenje krvi v staranju prostih maščobnih kislin (FFA). Po drugi strani pa jih pomanjkanje insulina povzročila povečanje koncentracije maščobnih kislin prispeva, ki zaradi svojega akcijskega contrainsular, zmanjšuje biološko učinkovitost inzulina.

To vodi k razvoju dolgo glukoze izmenah in s tem spodbuja razvoj hiperinsulinemija. Motnje varnost inzulin, ki vodi do sprememb v intenzivnosti energetskih procesov je lahko vzrok za nezadostno uporabo acetocetnega kisline. To pa lahko vodi do povečane sinteze holesterola (Poliakov, 1977).

Nabiranje holesterola v obraz upada varnost insulin in lahko prispeva k izboljšanju glukoneogenezo, ki je eden izmed glavnih vzrokov prekomerne sinteze holesterola iz acetil-CoA (Kendysh, 1976). Ta, kakor tudi povečanje trigliceridov povzroči povečano proizvodnjo v jetrih lipoprotein z nizko gostoto in zelo nizko gostoto, pri čemer struktura te snovi vstopijo v krvni obtok.

Hkrati se lipoproteinov podobni in proste maščobne kisline niso hormonski antagonisti insulina. Treba je poudariti še eno stvar. V starosti, kot tudi sladkorne bolezni, ateroskleroze, je debelost pogosto zazna povečanje ravni imunoreaktivnih insulina, in skupaj z biološkim znaki hormonsko pomanjkanje vodi do zmanjšane tolerance za ogljikove hidrate.

Domnevamo lahko, da je edinstvenost metaboličnih motenj v starosti in v teh bolezni zaradi pomanjkanja relativno (ali absolutni) insulinom, ki se je razvil kot posledica motenj v zanesljivosti insulina sistema.

Analiza spremembah, povezanih s starostjo presnovnih mehanizmov kaže na pomembno vlogo v razvoju staranja relativno pomanjkanje insulina v simultano in zaporednih kršitev presnovi ogljikovih hidratov in maščob v starosti.

To tvori nekakšen začaran sprememb kroga v ogljikovih hidratov metabolizma lahko povzroči motnje presnovo lipidov, ki se spreminja ustvariti pogoje za pomanjkanjem ojačanje vnepankreaticheskim insulina.

Razvoj insulina na osnovi varnostnih sistemov v telesu insuficience v starosti, je težko zapleten in trebušne slinavke vnepankreaticheskim dejavniki. Glede na zgoraj navedeno analizo dejavnikov vzročnost teh motenj je, kot sledi.

Povečevanje vsebnosti inhibitorjev, večjo vlogo contrainsular dejavniki privede do zmanjšanja biološke aktivnosti insulinu. Napredovanje v zvezi s tem funkcija glikemični premik aktivirane celice in vodi do povečane sinteze in sproščanja insulina.

Aktiviranje spremenilo z leti v celicah vodi v njihovo hyperfunction, in po tem, in za izčrpavanje funkcionalnosti otoške aparata. Menijo, da hyperfunction otoške aparat pod pogoji znatnih sprememb, povezanih s staranjem v krvi prispeva k pojavu neaktivnih oblik insulina (proinzulin B-veriga).

To vodi do nadaljnjega zmanjšanja biološke učinkovitosti hormona. Začaran krog, se povečuje z razvojem zaradi insulinskih sprememb pomanjkljivost v metabolizem lipidov, v vsebini lipoproteinov in maščobnih kislin, ki same inhibirajo aktivnost inzulina.

Vse te in trebušne motnje zaradi sprememb poslabšuje vnepankreaticheskim centralni živčni regulacijo pankreasa funkcije, reakcijski zmanjšanje sposobnosti perifernih tkiv na insulin. Kombinacija teh sprememb je izražena v nasprotju ogljikovih hidratov strpnosti, frekvenčnih povečanje pojavnosti starosti.

Treba je poudariti, da je sistem zagotavljanja insulina telo spreminja s starostjo različno v različnih ljudi: nekateri - za dolgo časa ohrani svojo zanesljivost, medtem ko drugi - postopoma povečuje pomanjkanje insulina, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze, sladkorne bolezni, debelosti.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný