GuruHealthInfo.com

Prva pomoč v nalezljive (septičnega) endokarditis

Video: infektivnih Endokarditis. Simtomy, simptomi in metod zdravljenja

infektivni endokarditis - To septični bolezen z lokalizacijo nalezljivo poudarkom na ventilu (najmanj - parietalnih) endokarditis, ki je vir bakteremije embolije in imunoloških sprememb.

etiologija

Trenutno obstaja več kot 120 mikroorganizmov - povzročitelji infektivnih endokarditis. Vendar pa je najbolj pogosto najdemo streptococcus in Staphylococcus. Delež viridans streptokokov predstavljala 33-61% in Staphylococcus - 34-56% primerov. V zadnjih letih, povečala vlogo gram-negativne flore. To je diagnosticiran pri 7-8% bolnikov. Glivične endokarditis pojavlja v 1,4-5,6% primerov.

Akutna oblika bolezni je pogosto povezan s Staphylococcus aureus (50%), nekoliko manj - gram-negativne bakterije (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), Pnevmokoki (8,9%). Vendar pa je treba opozoriti, da so 14-57% krvnih kultur sterilna, ni mogoče ugotoviti vzrokov. Razlog za to so lahko: pred antibiotično zdravljenje, bakteriološke nepopolno tehniko, je težko kultivirani mikrobov in drugi.

patogeneza

Pomemben pogoj za nastanek infektivnih endokarditisa je zaklopk poškodbe (pomanjkljivosti, microtrauma, kršitve hemodinamika in mikrocirkulacijo), ki povzroča intestitsialny dicliditis in izgled trombotične vegetacije.

Prisotnost patogene okužbe v organizmu o ozadju spremembe lokalno in splošno reaktivnosti (pojava sekundarne imunske pomanjkljivosti) povzroči infekcijo ventilov (ali stensko površino endokarda) skupaj z bakteriemijo. Mikrobiološko-trombotične vegetacija na ventilih postala vir trombemboličnih zapletov pri klinično miokardni infarkt in abscesov, možgane, pljuča, ledvice in druge organe (prva faza).

V drugem, imuno-vnetna faza bolezni ključno vlogo pri imunoloških sprememb, zlasti pojava obtoku imunskih kompleksov v krvi, ki povzroča nastanek immunocomplex poškodbe organov v obliki nefritisa, hepatitisa, kapillyarita, miokarditisa in drugi.

Tretja faza je označen z razvojem degenerativnih sprememb notranjih organov (srce, ledvice, jetra, krvne žile) s simptomi bolezni.

Razvrstitev in ambulanta. Klinični razvrstitev infekcijskega endokarditisa (po katerem AA Demin, Al. A. Demin, 1978)
Razvrstitev in ambulanta. Klinični razvrstitev infekcijskega endokarditisa (po katerem AA Demin, Al. A. Demin, 1978)

Akutni pojav z mrzlico, visoko vročino, obilno hladen znoj, hude zastrupitve značilno za primarno infektivnih endokarditis. Počasno, razvije postopoma s simptomi slabost, šibkost, znojenje, zmanjšani, glavobol, zvišana telesna temperatura je značilno za sekundarno infektivnega endokarditisa, ki se razvije pri bolnikih s pridobljeno ali prirojeno srčno boleznijo.

Pogosto infektivni endokarditis pred akutne okužbe dihal, vnetje mandeljnov, vnetja srednjega ušesa, sinuzitis, Odvzem krajnika, ekstrakciji zoba pljučnice, urogenitalnega okužbami in drugimi. Včasih so prvi znaki bolezni so hemoragične lezije na koži, krvavitev iz nosu ali prebavil, slabokrvnost, zlatenica, znaki žad, meningoencefalitisu, srčno popuščanje, poškodbe oči.

Diagnozo primarne infektivnega endokarditisa v akutni fazi bolezni pred pojavom znakov valvularne lezij lahko predstavlja pomembne izzive. Klinična slika je v tem obdobju zaradi manifestacij septičnih bolezni prevladujejo - povišana telesna temperatura z mrzlico in težkih znojenje, povečano vranico, purpure, v nekaterih primerih v kombinaciji z znaki pljučnice, meningoencefalitisu, zlatenica, in tako naprej ..


Spremembe v kardiovaskularni sistem v prvih dneh bolezni omejene na tahikardijo, hipotenzijo, utišan toni. Simptomi zaklopk lezij pojavijo v 5-30 dneh, v povprečju 15 dni od začetka bolezni. Če to vpliva lahko aortne zaklopke sistolični šum videti na prvi. polypous zaradi izrastki na ventilu, ožanje ustje aorte. Nato zaradi razgradnje ali razjede pojavi aortne diastolični šum. slabi ali izgine II tonus aorto, močno zmanjša diastolični tlak, srčno aorte pridobi konfiguracijo.

Ko je lahko poškodba mitralne zaklopke na začetku auscultated presystolic hrupa zaradi funkcionalne mitralne zaklopke zaradi polypous prekrivne na klapanah- nadaljnje degradacije zaradi deformacije mitralne zaklopke in obstajajo znaki mitralne insuficience - I tone slabljenje, sistoličnega srčnega zvoka preko vrha, naglas II tona za pljučno arterij, mitralna konfiguracija srca. Treba je opozoriti, da se 15% bolnikov lahko primanjkuje hrupa (s porazom na desni srca šumenju lahko odsotni pri 50-60% bolnikov).

Skoraj vsak drugi pacient diagnosticirali trombozo in embolijo. Na prvem mestu frekvenco cerebralne embolije, embolije ledvice sledili, vranica, pljuča, periferne vaskularne bolezni, koronarne arterije srca zaradi miokardnega infarkta pojavov mezentrialni plovila.

Med največjimi lezije organov dajemo nedavni miokardni poškodb, zlasti miokarditisa. Po patanotomicheskim podatkov, je našel več kot 60% bolnikov. S to povezano z razvojem hudo srčno popuščanje, je najpogostejši vzrok smrti. Treba je opozoriti, da imajo 5-7% bolnikov miokardni infarkt s koronarno embolijo, povzročeno vsaj - arteritis.

sodelovanje ledvic v obliki goriščno (25% ali razpršenega glomerulonefritis (9-19%), v zadnjih letih je manj pogosto kot prej. Tam ledvic in srčnega infarkta ki ga spremlja bolečina, povišana telesna temperatura, hematurija.




Poškodbe centralnega živčnega sistema se pojavi pri 30-50% bolnikov. Temelji - .. embolija možganskih žil, vaskulitis in subarahnoidna krvavitev s pojavi intertserebralnye temi- in monoplegii, afazijo, ataksijo, Sledilo itd Pogosto razvije meningitis in meningoencefalitis. psihiatrične motnje lahko razvije.

Splenomegalija pojavi pri 30-40% bolnikov. Razlog za to je predvsem hiperplazija. Pomembno je, da se spomnimo, da med akutno poteku bolezni zmerno povečano vranico in doslednost je mehka, tako da je težko dobiti na otip. Pri dolgoročni potek bolezni vranica tesen, včasih boleče. Embolij v vranici jo nenadno ostro bolečino spremlja v zgornjem levem kvadrantu širi v levo ramo, na levi rami skupno ali srčno področje. Palpacija vranica boleče, včasih nad njim auscultated trenje hrup bryushiny- lahko razvije reaktivno sinistral plevritis, vranice absces, njeno ločitev od notranjih krvavitev in šok.

Povečanje jeter pojavi pri 90% bolnikov, 1/3 - histerija beločnice in kožo, nekateri pacienti - huda zlatenica zaradi strupenih hepatitis. Pozneje z boleznijo pridružil zastoje v jetrih. In abscesi lahko razvijejo jetra.

Na delu prebavnega trakta so taki hudi zapleti kot so krvavitve, srčni infarkt črevo, ki jih spremlja driska s krvjo.

pljuč škodo zabeležili pogosto manifestira pljučnica, pljučni infarkt, edem - z odpovedjo levega prekata.

Zapora mrežnične arterije, kar vodi do delne ali popolne izgube vida, otežuje potek bolezni pri 2-3% bolnikov. Težava Lukina-Liebmann (petehije na spodnje veke veznice) je pogost simptom bolezni je navedeno v 30-50% primerov).

V nekaterih primerih je bolezen otežuje iifektsionno toksično ali bakterijskega šoka, povzroča največkrat gram-negativne floro. V središču njo - masivne razkroj bakterij, sprostitev velike količine endotoksinov in njenega vstopa v krvni obtok. To vodi do krčev malih krvnih žil in njihovo nadaljnjo pareza, zmanjšanje krožečega volumna krvi, hipoksije tkiv, presnovne motnje, spremembe v sistemu strjevanja krvi (koagulacije, izmenično potrošnjo koagulacije).

Sprva opazili pireksija, bledica, tahikardija z normalnim krvnim tlakom), povečano strjevanje krvi. Zatem se temperatura pade na subnormalni cifer močno zmanjša arterijski in centralni venski tlak, tahikardija povečanje prikazani acrocyanosis, MRA-mornost kože, slabost, bruhanje, driska. Diureza zmanjša do anurijo, razvija metabolične acidoze, hiperkaliemijo, hiponatriemije, azotemija, hemoragičnega sindroma. Umrljivost je 50-60%.

spremembe v krvi

Hipokromna anemija pojavlja pri večini bolnikov. V 15% primerov, zlasti pri akutnih stafilokoknim endokarditis narave, ona izgovarja. Število levkocitov v akutni fazi lahko doseže 20-30 x 109l- z subakutni normalno se shrani in se razvijajo v 1/3 levkopenijo. Leukocytic Formula - levo premik za mlade in myelocytes. Število eozinofilcev v akutni fazi bolezni zmanjša (včasih izginejo), iz najdenih 15-20% bolnikov monocytosis. Število trombocitov pri večini bolnikov se zmanjša.

Povečanje sedimentacije eritrocitov - zgodnji in trajna značilnost dejavnosti patološkega procesa.

Spremembe EKG niso specifični. Mogoče opaziti aritmije prevodnost zaradi vnetnih in anoksijskih spremembe v srčni mišici, ki se vala T inverzija premik ST- segmenta bolezen tvorba srčna spremljajo znaki zastojev in hipertrofije njenih posameznih oddelkov. Ko embolične infarkt zabeleži običajno tipično EKG vzorec.

Fonokardiograficheskoe študija pomaga razjasniti naravo in lokacijo poškodb ventilov.

Ko ehokardiografija ne zazna vegetacije na ventile, deformaciji slednjega vrzeli med letakov ventilov. Pogostost vegetacije najdemo na ventilih doseže 80%, vendar se moramo zavedati, da se ne pojavijo takoj, saj je običajno tretji teden bolezni.

BG Apanasenko Nagnibeda
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný