GuruHealthInfo.com

Če imate glavobol pri bolnikih z lezijami vezivnega tkiva

Video: Kako ozdraviti nevralgija okcipitalnem živec?

Po Mednarodni klasifikaciji bolezni, 10. Sprememba v to skupino bolezni vključujejo akutno revmatsko obolenje (100 - 102), kronične revmatične bolezni srca (105 - 109) in sistemske vezivnega tkiva (M 30 - M 36).

V slednjem skupine vključujejo tiste, ki so v prvi vrsti pripišemo "veliki kolagen" - sistemski eritematozni lupus (M 32), dermatomiozitis (M 33) in sistemsko sklerozo (M 34), in heterogeno skupino avtoimunskih vaskulitis (M 30, M 31, itd ) ..

V zadnjih letih odločilno vlogo pri nastanku in razvoju te bolezni so motnje imunosti pripisani - tvorba agresivnih citotoksičnih protiteles in imunskih kompleksov, T-limfocitov, ki reagirajo z antigeni tkiva.

Poraz posameznih organov in specifičnosti organov teh sistemov je posledica agresivne dejavnike [Arigin NE et al., 1980, Nasonova VA, Sigidin JA, 1985, Semenkova EN 1988, EL Nasonov et al., 1999].

Morfološke spremembe označen s sistemsko poškodb veznega tkiva, predvsem na kardiovaskularni sistem. So najbolj izrazita v arteriol in kapilar [Nesterov aviarne et al., 1984]. Pogostost poškodb živčnega sistema je dovoljena za revmatizem N.H. Herverde Chegoin nazaj v letu 1845, da predlaga izraz "cerebralni revmatizem" [op. Ai Nesterova et al., 1984], ki sčasoma šel iz uporabe.

sodelovanje živčni sistem v razpršenih bolezni vezivnega tkiva, ki ga destruktivno-proliferativne vaskulitis s povečano vaskularno permeabilnost, predvsem mikrocirkulacije povzročajo. Morfološke spremembe označen s sluzasto in fibrinoid oteklina, difuzna ali goriščna Reakcijsko celice s tvorbo granulomov, sclerosis zaradi širjenja števila fibroblastov celic (fibrozo).

Značilna soobstoju teh faz vezivnega spremembe tkiva, ki izraža dolgotrajno potek bolezni, z več plastmi novih poslabšanj [Strukov AI, 1970]. Na podlagi tega, da so krči, distonijo in razširjenje kapilar in arteriol [Orlov, GV, 1958 Strukov AI, Gergloryan AG, 1963- Guseva NG et al., 1974]. Morfološke in funkcijske spremembe mikrocirkulacijo plovila zaostruje hemorheological motnje - spremembe v funkcionalno delovanje eritrocitov in trombocitov, pogosto povečujejo njihovo agregabelnosti, kot tudi spremembe v hemostaze [Shraga AN 1977].

Vsebina možganih so grozdi vozlov mikroglialnih celic z nečistočo limfocitov in plazemskih celic, nevronskih celic - distrofna in necrobiotic spremembah, atrofija [Beletskii VK, Avtsyn AP Miheev VV 1939 1949 1971 - VK Beletsky, 1957- Zucker MB 1957]. Eden ne more izključiti neposredne toksične in alergijske učinke na živčni sistem [MIKHEEV VV 1971].

Najbolj popolna klasifikacija živčnega sistema so bili predlagani za revmatizem VV MIKHEEV (1971) in MB Zucker (1972), iz katere se ni bistveno drugačna razvrstitev AR Rahimdzhanova in Sh Askerov (1978). V njih so vaskularnih cerebralne oblike z akutno kap, revmatoidnega meningitis in encefalitis. V razvrstitvi VV MIKHEEV in MB Zucker izbor zaslug vegetodistonicheskogo in nevrotične sindromov. Podobna skupina nevroloških zapletov BN Mankovsky (1959) je opisal kot "revmatske encefalopatijo."

Nazaj v letu 1982, analizo pathomorphosis neyrorevmatizma, VV MIKHEEV, LS Gittik je poudaril, da je v zadnjih desetletjih pogostnost nevroloških zapletov pri revmatičnih bolezni zmanjšala za 3-4-krat, še posebej, dejansko ne izpolnjuje oster "eksudativne" obrazec za meningoencefalitisu, ki odražajo visoko reaktivnost hyperergic. Glede na to, vedno večje število relativno počasen, dolgoročnih zapletov.

Glavobol pri bolnikih z revmo

Glavobol - skupno pritožbo bolnikov z revmatično mrzlico. Ona pravi, da več kot polovico bolnikov s podaljšanim potek bolezni [Nasonova VA, bronasta IA 1978]. AR Rakhimjanov, Sh Asgarov opozoriti, glavobol pri vseh bolnikih z nevrološkimi zapleti revmatična vročica in polovici bolnikov brez dokazov o vpletenosti živčnega sistema. To potrjujejo tudi naše izkušnje mnogih letih svetovalec na Inštitutu za revmatologijo.

Ta izkušnja nam pomaga pri možnosti razprava pathomechanism glavobol revma na s nevroze podobnih državah. Nevrotične pritožb, dajanje večino bolnikov. Kot smo že omenili, glavobol spremlja nevroza prednostno vključuje nevromuskularni (mišice tenzijski glavobol) ali nevrovaskularni mehanizme (glavobol z regionalno cerebralno angiodystonia). Na angiodystonia frekvenco BN določena na revmatizem Mankovsky (1959), LS Gitgik (1969), ME Syroechkovsky sod. (1969).

Treba je poudariti, da je MB Zucker (1975) prvič omenila možnost funkcionalnega bolnikov regionalnih angiodystonia revmatizma. Za nas je zelo pomembno, saj razlago pathomechanism glavobol (funkcionalna distonijo ali revmovaskulit) je odvisen od ideje o resnosti bolezni, je vprašanje o intenzivnosti in trajanja zdravljenja je odvisna od tega odločbe o invalidnosti. Žal pa do danes ni zanesljivih kliničnih meril, da bi odgovorili na ta vprašanja.


Vendar praktične izkušnje kažejo, da je v primeru izrazitega labilnost simptomov in pritožb, hiter učinek patogenetske zdravljenje glavobola bolj verjetno, da je na podlagi angiodystonia namesto vaskulitisa. Če kljub zdravljenju, pritožbe, simptomih in oslabitve žilne reaktivnosti stabilen, potem je verjetno, da revmovaskulite.

V zvezi s tem, so zelo zanimiva raziskav rheographic žilnega na kollagenozah izvaja IM Maksimenko (1977). Avtor opisuje različne spremembe žilni tonus in obsega pulzni med obdobji poslabšanja.

Vendar pa pri nekaterih bolnikih po zdravljenju, so bile te spremembe deloma ali v celoti, medtem ko drugi, čeprav kliničnega izboljšanja in normalizacijo laboratorijskih parametrov, spremembe REG in ostali v remisiji. Lahko predpostavimo, z gotovostjo, da so podlaga za stabilne žilnih obolenj morfološke spremembe in so se povečala zaradi akutne poslabša.

Regionalni angiodystonia očitna kot hipertenzija in hipotenzija, je slednji običajno povezana s simptomi venske insuficience tona. Po naših pripomb, venogipotonicheskaya glavobol, prevladuje pri teh bolnikih. Ponavadi je to v kombinaciji z drugimi znaki popuščanja venskega odtoka: pastozno oči, otekanje in edem vek, "vrečke" pod očmi. Pregled Fundus razkrivajo hiperemija, širitev in zakrivljenost v žilah.

Možno je, da pri revmatizma bolnikih, zdravljenih s kortikosteroidi pri nastanku venske in arterijske hipotenzije igra vlogo znižanje aktivnost adrenergičnega sistema v povezavi z adrenosupressornym delovanja teh zdravil [Mashkovsky MD, 1984].

Semiological značilnosti angiodistonicheskoy glavobol revmatizem praktično ne razlikuje od tiste v NTSTS. AR Rakhimjanov, Sh Asgarov (1978) opozarjajo, da imajo v okviru stabilnih manifestacij vaskularne distonije pri večini bolnikov, zlasti med poslabšanja osnovne bolezni pogosto žilne paroksizmi, bo oblika kriz razgrniti, pogosto sympathoadrenal ali mešanega tipa.




Zanimivo je, da ena tretjina bolnikov z hipotalamusa sindromom bolnikov z revmatizem [Grashchenkov NI Soloviev AD 1959]. Glede na to, da trenutno področje hipotalamus sindrom zmanjšal, verjetno, te številke je treba šteti za pretirano.

Med vsemi etiološki dejavniki vegetovascular paroksizmi revmatizem delež ne presega 5% [Wayne zjutraj, OA Kolosova 1971]. VV MIKHEEV (1971), ne izključuje možnosti, da so lahko kriza v zgodnjih fazah manifestacija hipotalamus disfunkcijo, in šele ko se hipotalamus sindrom "povečuje počasi in nabira postopoma vključujejo simptome množično predstavili in se hranijo za dolgo časa, je možno, da se postavlja vprašanje o diagnozo revmatoidnega diencephalitis". VV MIKHEEV verjame, da lahko vegetovascular paroksizmi pri nastanku sodelujejo disfunkcije in druge dele limbični-hipotalamus-retikularnim kompleksa.

Drugi dejavnik, ki prispeva k glavobol revmatizem, je sindrom intrakranialne hipertenzije. On spremlja revmatoidni meningoencefalitis med poslabšanjem bolezni ali posledica postane kršitve resorpcijo cerebrospinalni tekočini pri možganske ovojnice sklerozo pri dolgotrajni bolezni.

Med poslabšanjem bolezni znatno poveča hialuronidazni aktivnost [Kaznacheev VP, 1960] in posledično poveča žilno prepustnost. To prispeva k povečanju ravni krvnega histamin [Boeva ​​EM, Kamenetskaya BI 1963]. Skupaj z transsudativno-edem dejavnik pri nastanku hipertenzije in izbral povečanje proizvodnje tekočine v horoidnem pletežu možganskih prekatov [MIKHEEV VV 1971].

Glavobol pri meningitisu in meningoencefalitisu pridobi ima lupino-hipertenzivna bolečine, je povezovalen (ali dojema kot dolgočasno, pritiskom od znotraj), konstantna, slabše od vseh dejavnikov, ki ovirajo venski donos, z ostrimi dražljajev (svetli luči, glasna, gibanja oči). Po lumbalno punkcijo ali dehidracijo učinkovito bolečine niso popustile.

Diagnozo sindroma hipertenzije treba objektivizira ustrezne prilagoditve v fundusa in s podaljšanim - z lobanje radiografijo in potrjuje lumbalno punkcijo. Povečana cerebrospinalne tekočine pod tlakom, je običajno blag - do 200-250 mm vode. Art.

Res revmatoidni meningitis - redek zaplet in se pojavlja le kot aseptični meningitis. Pogosto se srečal z meningizma [Duiker MB, HodzhaevaT.I., 1963- TsukerM.B., 1975, 1978]. Analiziranje poraz možganskih ovojnic, MB Zucker opredeljuje kot samostojno obliko revmatoidnega arahnitisa. Vendar pa je ta oblika diagnostičnih meril, so nejasni, zlasti sklicevanje ni diferencialno diagnostiko funkcije za razlikovanje arahnitisa revmatičnih in revmatoidni vaskulitisa možganskih žil.

Menimo, da je diagnoza revmatične arahnitisa (meningitis) veljaven samo s povečanjem cerebrospinalni tlaka fluida, vnetne spremembe v svoji sestavi, pripadajoče spremembe v fundusa. Pri revmatoidnem meningoencefalitisa značilno postopno razvijejo (pogosto z aktivnim) fokalnih nevroloških motenj, pogosto v obliki nekaterih hiperkinetičnega sindroma.

Med hiperkinetički sindrom je pogostejša horea (Sydenhamova korea, "soft horea" ICD-10 - 102), katerih povezava s revmatična vročica je priznala vse. Treba je opozoriti, da se lahko izbrišejo manifestacije revmatske vročice in da horea se minovanii lahko s revmatske vročice povzroča. Kakorkoli že, pogosto z revmatično horee ni zaznati vnetne spremembe v krvi. Spremembe na CT in MRI ne.

Glavobol ni mogoče šteti za znak majhnega horee. Po svoji mehanizem je očitno nanaša na mešanega tipa in je posledica strupenih in alergijskim procesom, kar zviša koncentracijo algogenov snovi in ​​zmanjšajo prag bolečine.

Akutna ishemična revmatizem ima drugačno naravo (embolijo, trombozo, krvavitve). Poleg stopnji razvoja revmatične meningitis in meningoencefalitis njegove ugledne fokalne lezije sistema piramidno in kršitve občutljivih območjih. Glavobol V teh primerih se bistveno ne razlikuje od zgoraj opisanih izvedbah, bolečine v kapi.

Na koncu je treba opozoriti, da je glavobol ena manifestacija neželenih učinkov zdravil za zdravljenje revmatizma. To velja za diklofenak (Voltaren), ibuprofena (Brufen), hingamina (delagil) in indometacin, dolgotrajno zdravljenje, ki se pojavi glavobol pri 20-60% bolnikov. Mehanizem te bolečine ni dovolj pojasnjen, verjetno igra vlogo zadrževanje natrija in vode, ki zaostruje transsudatsionno-edematozna spremembe.

Torej, lahko zdravljenje ibuprofen kot stranskih učinkov je treba doseči določeno stopnjo prehodnih možganskih ovojnic simptomov. Ne moremo izključiti abuzusny mehanizem glavobol dolgotrajni uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil in možnega prevelikega odmerka.

Neželeni učinki indometacin zdravljenja, verjetno zaradi motenj s prostaglandin sinteze, in pri zdravljenju steroidnih hormonov - z inhibicijo adrenergičnega aktivnosti in poslabšanje v tem kontekstu angiodystonia hipotonično vrsto [Mashkovskii MD 1984, Dukes M.N.G., 1983].

Glavobol zdravljenje revmatizma

Glavobol zdravljenje revmatizma lahko učinkovita le, če ustrezno zdravljenje osnovne bolezni. Šele na tej podlagi lahko doseže učinek patogenetske zdravljenje glavobola, izbrani glede na vodilnih patogenetske mehanizmov za.

Da bi se izognili ponavljanju, omeniti, da so načela izbiri zdravil podobna tisti, opisani zgoraj, kadar zdravljenje regionalnega cerebralno angiodystonia, vaskularne paroksizmi kapi. Za zdravljenje meningoencefalitis uporablja antibiotikov, in v primeru hipertenzivno sindroma - dehidracijo sredstvom.

Pri kroničnih oblik revmatičnih srčne bolezni, ni znakov aktivne faze procesa, zlasti v primerih valvularne bolezni srca in nekorrigiruemoy srčnega popuščanja najpogostejši dejavnik pri patogenezi glavobol regionalno kraniotserebralnaya arteriovenske distonija. V teh primerih, pristopi zdravljenja so enake kot v NDC.

stem VN
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný