GuruHealthInfo.com

Če imate glavobol pri bolnikih z lezijami v vezivnega tkiva. Sistemski lupus eritematozus

Video: Na najpomembnejši: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat

Sistemski eritematozni lupus (M 32 ICD-10)

Patološki proces zajema vse organe in tkiva, ki izhajajo iz klinične in morfoloških polimorfizma.

Temelji na hude kršitve humoralno in celično imunost, ki vozijo protitelesa na trdnih jeder celic v krvi, sestavine zrnju, krvnih celic, agranulirovannomu y-globulin, faktorji strjevanja [Nasonova VA et al., 1979].

Obratna imunskih kompleksov se odlagajo v krvnih žilah bazalnih membran, imajo citopatogeni učinek in povzroči, da se ohladi um [Strukov AI in sod., 1970 Strukov AI 1971]

V poslabšanj lupus proces vaskulitis vpliva predvsem možganskih žil v vodu in hipotalamusa, žilnice pleteža prekatov [Atkins C. J. et al., 1972- Gerschwin M., Heyman A., 1975].

V sistemski eritematozni lupus (SLE) hkrati s plovili imunopatološke Postopek zajame različne elemente živčnega tkiva, je realiziran v prisotnosti protiteles proti jedrih živčnih celic in astrocitov v plazmi [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Tako je v patološkem postopku ne vključuje le elemente vezivnega tkiva, ki prihajajo v stik s strukturami živčnega sistema, ampak tudi živčnega tkiva, kar vodi do tvorbe multiple razpršenega žarišč mikronekrozov [GM Becker, 1980]. Razpravljala o možnostih za vključevanje živčni sistem, SLE, OM Falomeeva sod. (1983) poudarjajo, da niso vsi primeri nevroloških zapletov med Obdukcija pregledu ugotovljeno, možganski vaskulitis.

V teh primerih, poškodbe živčnega sistema očitno povzroča antimozgovymi protitelesa, ki delujejo na nevronskih membranske receptorje in vodijo v svojih funkcionalnih in morfoloških sprememb. Hkrati ti avtorji poudarjajo odvisnost patogenega učinka na prepustnost protiteles antimozgovyh kršitev možganov plovila.

krši samo pregrado krvno-možgansko (BBB) ​​zagotavlja dostop antimozgovyh protiteles proti možganskega tkiva, s shranjeno BBB obtoku protitelesa ne vplivajo na centralni živčni sistem. V zadnjih letih, pomembno vlogo pri nastanku nevroloških zapletov pripisati brez vaskulitis in vaskulopatije ga antifosfolipidni sindrom, sočasno SLE povzročil.

VV MIKHEEV (1971), LA Gusev (1978), NO Tolubaev (1983) menijo, da so te ali druge znake vpletenosti živčnega sistema najdemo v skoraj vseh bolnikih s sistemski lupus eritematozus. V nekaterih primerih, poškoduje živčni sistem je lahko začetna manifestacija SLE, in razširila njena slika postane po več mesecev ali let.

Pri večini bolnikov se pojavi v ozadju razvite klinične slike lupus, še posebej v času poslabšanja [Nasonova OV 1978]. Pred uporabo steroidne terapije nevroloških zapletov lupus bili neposredni vzrok smrti 25% bolnikov [Isaeva LA, LS Sosnovskaya 1977]. Dinamika nevroloških simptomov, difuzna poškodba živčnega sistema, da bi bilo težko razvrstiti te zaplete [MIKHEEV VV 1971].

Pri spremljanju veliko število pacientov [Malenko ZL, 1969- Gusev LA, od leta 1978 Tolubaev NS, J983] dodeljena skupna klinično obliko. Na prvem mestu je treba dati lupus encefalopatijo s pogoji paroksizmalne kot hipotalamusa krize v luči razpršene lokalne mikro.

so opazili take oblike na relativno ugoden potek osnovne bolezni brez označenih in hujših poslabšanj. NO Tolubaev (1983) opazili stanje neurozopodobne pri 42% bolnikov, distonijo - 64% bolnikov s SLE.

Druga oblika nevroloških zapletov - lupus meningoentsefalomielit kaže mening sindrom, intrakranialne hipertenzije, žariščne možganske lezije (običajno debla) in hrbtenjače.

Pogostost poškodb hrbtenjače, po katerem V. Mikheeva (1971), razlikuje lupusu zapletov pri revmatičnih. Navedeni zapleti se v ozadju poslabšanja osnovne vzporedno aktivnosti bolezni z vzponom cerebralne lupusa vaskulitisa. To je še posebej huda komplikacija lupus krize [Becker, GM, 1980].

živčnega škoda sistem inducirane poslabšanjem lupus, očitno lahko ponderirano superinfekcije. Inštitut za revmatologijo smo videli bolnikov s hitrim razvojem meningoencefalitisu, povečanje cerebrospinalni tlak tekočine in zmerno limfocitoza v prvih dneh. Resnost meningoencefalitisu hitro narašča, in bolnikov je umrlo v prvem tednu ponovitve.




Na Obdukcija pregledu, razen za spremembe v živčnem sistemu, značilna sistemskega lupus erythematosus, ugot tuberkulozne meningitis. Vprašanje, ali tuberkulozne lezije superinfekcija, hitro teče pri bolnikih s pomanjkljivo imunostjo, ali je "steroidni TB" nerešen [TRAKU EM 1984].

Nejasno je, ali razvoj cerebralne obliko lupus poslabšanje "čiste" tip vaskulitis ali poslabšanje združuje aktiviranje vaskulitis in meningoencefalitis razvoj.

Gledali smo bolnike, katerih lupus poslabšanje kaže hud glavobol in sindrom astasia-Abaza. V prihodnje dosledno pojavil motnje oculomotor, pareze obraznega živca in vestibularnih motenj. Med tednom je patološki proces se postopoma širi v prtljažnik repnih-smeri.

S porazom repne prtljažnik oddelkov smrti prišlo. Na Obdukcija preiskava je pokazala izrazit lupus vaskulitis s perivaskularno infiltracijo plazemskih celic, perivaskularno mikrogemorragiyami dispergiranih v soda glavi mozga- spreminja značilno encefalitis, ni bilo.

Samostojni oblika in hemoragične zapleti so ishemične cerebrovaskularne nezgode, njihova frekvenca okoli 10%, in zaradi prehodnih ishemičnih doseže 30% [Gusev LA, NS Tolubaev od leta 1978 1983]. Pri 17% bolnikov s SLE, ki so doživeli en prehodni ishemični napad ali več, v 1-5 letih, je kap [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

Tako lahko naslednji faktorji in patoloških stanj vključeni v sistemski eritematozni lupus pri nastanku glavobolov:
1) nevroza podobno stanje z glavobolom napetosti mišic, ter v nekaterih primerih, psihogena bolečine, zlasti pri bolnikih s hudim duševne spremembe [Nevzorova TA Vinogradova OM, 1957- Nevzorova TA 1978];

2) regionalni možganski angiodystonia (pogosto hipertenzija, hipotenzija manj na Maximenko IM 1978) sympathadrenalic kriz in hipertenzivnih kriz ko lupusa zapleten ledvične bolezni in renovaskularne hipertenzije. Žilne bolezni v lupusa zaradi povečanja viskoznosti krvi in ​​plazme [Nasonova VA poslabšuje et al 1984] .;

3) so draženje mreno in intrakranialna hipertenzija pri lupusa meningitis in meningoencefalitisa, in v primeru hidrocefalus arezorbtivnoy sredi lupusa fibrozo mening s podaljšanim sistemski eritematozni lupus;

4) zaplet eritematozus akutna kap, zlasti v parenhimatično-parenhima in subarahnoidna krvavitev;

5) število stranskih učinkov zdravil, še posebej pri dolgotrajni uporabi. Treba je poudariti, da je videz ali ojačanje glavobolom v SLE pogosto odraža poslabšanje osnovne bolezni, in včasih je prvi znak grozečega ali usodnih zapletov živčnega sistema.

Zdravljenje različnih oblik SLE

Zdravljenje lastnih glavoboli v različnih oblikah SLE običajno potisnjeni v ozadje pred zdravljenjem osnovne bolezni. V SLE I obsegu prednizolon zadostuje odmerkih 15-20 mg / dan poveča na 40-60 mg / dan pri odmerku III.

V vzdrževalnem odmerku odpust je 5-10 mg / dan, bolniki, ki jemljejo zdravila na odmerkov teh letih [Nasonova VA, Sigidov JA, 1985]. V nekaterih primerih nenadne poslabšanje ponudba udarne doze - do 1000 mg metilprednizolon i.v. dnevno 3 dni [Cameart E. et al, 1976- Kimberly R. et al, 1981 ..].

Kadar jih dajemo glukokortikoidi neučinkovitosti citotoksičnih imunosupresivi - azatioprin in ciklofosfamid v odmerku 1-3 mg / kg, v kombinaciji s 3 mg prednizolona nad 2 meseca. [Nasonova VA Sigidin IA 1985]. Zdravljenje poslabšanja SLE prevzame funkcije nujno intenzivno nego [Nasonova VA 1972].

Samo v ozadju kompleksne obravnave SLE ustrezne patogenetske glavobol zdravljenja je lahko učinkovito. Sredstvi takšnega zdravljenja ni bistveno drugačna od izbire sredstev zdravljenju glavobola revmatizma.

stem VN
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný