GuruHealthInfo.com

Nujna pomoč za zastrupitve alkohola in njeni nadomestki

Video: Vitim_02.AVI

Porazdelitev zastrupitve

Alkohol zastrupitve že vrsto let zaseda vodilno mesto med domačo zastrupitve v naši državi. Več kot 60% vseh smrtnih zastrupitev s to boleznijo. Od teh se pojavijo pred zdravstvene oskrbe v prehospital fazi približno 98% smrti. Le 1-2% bolnikov umre v bolnišnicah. Približno 90% hospitaliziranih bolnikov pomeni alkoholizem.

Alkohol zastrupitve (alkoholna koma)

Splošne toksikološki podatki

Akutnega alkohol so običajno povezani s sprejemom etanola ali več alkoholnih pijač z vsebnostjo etanola več kot 12%.

Etanol (etanol C2H5OH) - brezbarvna tekočina, ki ima molekulsko maso 46.07, temperaturo vrelišča je 78,4 ° C, ki se meša z vodo v vsakem razmerju.

Toksikokinetične etanol prepoznajo dveh ločenih distribucijskih faz resorpcijo (sesanje) in izločanja (izbor). V prvi fazi, nasičenost etanol organov in tkiv bistveno hitreje kot biotransformacije in izločanja, pri čemer pride do povečanja koncentracije v krvi. To je zlahka prehaja celične membrane, ki se hitro absorbira v želodcu (20%) in tankega črevesa (80%). V povprečju 2,1 ure njegovo koncentracijo v krvi doseže mejno vrednost. Organi intenzivnega prekrvavitve (pljuča, jetra, ledvica) dinamične ravnotežne koncentracije etanola v krvi in ​​tkivih je postavljena v nekaj minutah.

Nizko koncentracijo alkoholne pijače (30%) se absorbira hitreje. preskrbe s hrano v želodcu upočasni absorpcijo alkohola zaradi njihove adsorpcijske lastnosti. Na tešče, ponovi sprejeme, pa tudi pri ljudeh z želodčnimi boleznimi (gastritis, želodčne razjede) za stopnjo resorpcije je veliko večja. V jetrih se 90% etanola sprosti telo podvržemo oksidaciji (oksidacijski stopnji 6-7 g / h) z encimom alkohol dehidrogenaza, kot sledi: etanol -> acetaldehid -> Ocetna kislina -> ogljikov dioksid in vodo (C2H5OH -> CH3CHO -> CH3COOH -> Co2 + H2O).

Pod normalnimi pogoji je majhen delež etanola (1-2%) oksidiran do acetaldehida z encimom katalaze, ki se nahaja v vseh tkivih (mišicah in drugi.). Ta delež se bistveno poveča, ko alkohol preostanke in je pomemben del mehanizma akutne in kronične toleranco za alkohol. Približno 10% alkohola absorbirane doze nespremenjenega izloči preko ledvic in pljuč, za 7-12 ur. Za določitev zgornje distribucij etanol fazo (ki ima velik diagnostične in forenzične vrednost) prešteti razmerje koncentracij v urinu in krvi. Razmerje resorpcija faza je povprečna <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Patogeneza toksičnega delovanja

Etanol različni psihotropne učinke povezane z narkotičnega učinek na centralni živčni sistem, slabi postopek zaviranja. Pri hudi zastrupitvi pride slabi vzbujanja procese zaradi spremembe v presnovi možganskih celic, mediator sistemov disfunkcijo, zmanjšala izkoriščenost kisika.

Narkotično etanola je odvisen od:

a) hitrost resorpcije (višja stopnja porasta koncentracije v krvi alkohola, bolj izrazit narkotični učinek na enakih koncentracijah v istem bolniku);
b) toksikokinetika fazo (v fazi resorpcije narkotični učinki etanola kot v fazi izločanja pri enakih koncentracijah v krvi);
a) koncentracija v krvi;
d) stopnjo razvoja tolerance bolnika z alkoholom. Pomembno vlogo pri toksičnega delovanja alkohola je razvoj metabolične acidoze, ki izvira - kislih svojih biotransformacije izdelkov (acetaldehid, ocetna kislina).

Letalno dozo etanola pod enotno dozo od 4 do 12 g na 1 kg telesne teže (povprečno 300 ml 96% etanola v odsotnosti tolerance do nje). Alkohol koma pojavi, kadar koncentracija v krvi etanola približno 3 g / l, in smrtna koncentracija - 5-6 g / l.

Klinična slika zastrupitve z alkoholom

Klinični potek akutne zastrupitve z alkoholom lahko razlikuje najbolj značilne patoloških sindromov. V koraku toxicogenic največji pomen koma in druge nevrološke motnje, zunanje dihanje, kardiovaskularne funkcije System v koraku somatogenih - nevropsihiatrične motnje, vnetje sindrom miorenalny dihal, odtegnitveni sindrom.

V koraku toxicogenic zastrupitev resnosti bolniku po globini kome in spremljajočih zapletov določena. Identificirali dva alkoholno fazo komo v dveh izvedbah, pretoka: 1) fazno površino kome (zapletene in nezapletene) - 2), pri čemer faza globoke kome.

Faza površina koma kaže izgubo zavesti, pomanjkanje stiku z okoliškim, zmanjšane roženičnih, zenice refleksa, inhibicijo ostrim občutljivosti na bolečino. Tam inconstancy nevrološke simptome: zmanjšanje ali povečanje mišičnega tonusa in kite reflekse, pojav očesnih bolezenskih simptomov ( "igre učencev" plava gibanje zrkel, anisocoria), ki so prehodne narave. Povečana mišični tonus sledi mrtvičnega krča žvečilnih mišic, pojav mening simptomov, miofibrillyatsiey prednostno lokalizirana v prsih in vratu. velikost zenice so lahko različni, vendar je bolj pogosti krči.

Klinični potek alkoholne kome površine s pomočjo dveh fazah, na osnovi razlik v odzivu na boleče dražljaje. V I. st. punktiranje ali tlak v tlačni točkah trigeminalnega živca spremljajo midriaza reakcijo obraza obraznih mišic, zaščitne premikov rok. Takšna reakcija vzrok amoniaka učinek (bombaž, namočeno v 25% raztopino amoniaka, prinašajo na nos na razdalji 3-5 cm), in medicinske ukrepi (izpiranje želodca, subkutano vbrizganje, itd). V členu II. V odgovor na takšne draženje pojavi samo blagega hypertonicity v rokah in nogah, miofibrillyatsii- odziv zenice je spremenljiva.

Kri vsebnostjo alkohola, s površinsko alkoholno komo ima velik razpon (2-6 g / l v krvi in ​​2,5-8,0 g / liter v urinu). To je odvisno od različnih resnosti akutnih in kroničnih toleranco za alkohol, ohranjanje delovanja jeter, itd

globoka koma faza izražena celotna izguba občutljivosti na bolečino ali pomanjkanja znatnega znižanja roženičnih, zenice, kit refleksov, mišična atonia, zmanjšal telesno temperaturo. Vsebnost alkohola v krvi in ​​urinu tudi spreminja v širokih mejah (oziroma 3,0-7,5 in 3,0-8,5 g / l).

Tako nevrološki simptomi alkoholna koma, še posebej globoko, - lahko različica zdravila in kome se pojavijo pri drugih etiologij toksikogipoksicheskogo značaj.

Elektroencefalogram na različno debelino alkoholno komah značilne spremembe: površinski kome - neorganiziranega zapoznelega bazalno aktivnost (število 8-10 / s, z amplitudo 10-80 mV), proti kateri se redno pojavljajo sinhrono bliskavico delta aktivnosti (1-4 C / z z amplitudo 60-180 mikrovoltov) in theta aktivnosti (4-7 štetje / sek z amplitudo 50-100 mikrovoltov). Ko globoka koma opozoriti monomorfne sinusno delta aktivnost (1-4 štetje / sek z amplitudo 100-240 mV), proti kateri so celice na enoto zabeležene glavno aktivnost možganov (sl. 3).

EEG v globokem alkoholno komo
Sl. 3. EEG v globoke koma alkohola

Motnje z različnimi zunanjimi-dih izsesavanje obstruktivne pljučne zaplete povzročajo - jezik umik, slinjenje in bronhoreya, aspiracijo izbruhane, laringobronhospazmami. Klinično, so značilni petje hitro dihanje, naključno in neorganizirano akt dihanje, Crocq bolezen, otekanje venah vratu, veliki preliva Rale preko velikega bronhijev. Vdihavanje kisline pogosto vodi k razvoju pljučne atelektaza ali Mendelson sindromom (trakta opekline respiratornega).

odpoved dihalnega sistema centralnega tipa - redek zaplet, ki se pojavi pri tej bolezni le v stanju globoke kome. Najbolj hude bolezni dihal opazili s kombinacijo obeh oblik. To je glavni vzrok smrti pri bolnikih z akutno zastrupitev prehospital brez zdravniške pomoči.

respiratornih motenj spremlja okvarjeno krvi CBS. Metabolična acidoza v alkoholni komi je nadomestilo do neke stopnje respiratorne alkaloze. Neuspeh kompenzacijskih možnosti vodi v razvoj kombiniranega dekompenzirano acidozo.

Bolezni srca in ožilja v alkoholni komi nespecifične. Večina klinični simptom konstantna ne glede na globino komi, v večini primerov sega tahikardijo.

Arterijski tlak na površini v območju od kome v zanemarljivi zmerno hipertenzijo hipotenzijo in nato izravnati. V globoki kome z inhibicijo rasti izvornih mehanizmov regulacije vaskularnega sistema je zmanjšanje vaskularni tonus, ki povzroča padec krvnega tlaka navzdol na propad.

Študija centralnih hemodinamskih kaže hipovolemijo pojave najbolj izrazita v globoki komi. Povišan krvni hematokrit, bolezni strjevanja krvi proti hiperkoagulacije v kombinaciji z acidoze, hipotermijo in skupno vodijo do motenj krvnega reologije, ki izhaja motnje mikrocirkulacije. Njihove klinične manifestacije - bledica in marmoriranosti kože, akrozianoz, injiciranje beločnice.




EKG spremembe (zmanjšanje segmenta ST, T val negativne, aritmija) je najbolj pogosto opazimo z globoko komo. So prehodne in minejo. Te motnje so sekundarni splošnih sprememb homeostaze v alkoholnem kome. Specifična neposredna kardiotoksičnost etanola pri zelo visokih koncentracijah v krvi ni označeno. Opažene hemodinamične motnje so povezana s kršitvijo urejanju vaskularnega tonusa. Vendar lahko prisotnost kroničnih bolezni srca in ožilja, zlasti alkoholna kardiomiopatija razvije vztrajen aritmije srca prevodnost. Pozni zapleti, ki nastanejo somatogenetic oder, se nanašajo predvsem na nevro-psihično sfero telesa.

Izhod alkohola komo pojavi različno. Večina bolnikov ima obdobja agitacije. Po izčrpanju vzbujanja telesne aktivnosti nadomesti s stanjem spanja. V prosonochnom stanju pri pacientih, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma, psihomotorične agitacije dobe podaljšati in skrajšati čas spanja.

Ko je vzbujanje motorja včasih opaziti kratko epizodo iluzorne dojemanje okolja, zvočne in vizualne halucinacije. Jih spremlja občutek strahu in tesnobe, in po okrevanju bolnikov ocenil kot sanje, vrinjeni z realnostjo.

Precej manj pogosto, običajno pri posameznikih, ne da bi dolgo zgodovino alkohola, prehod iz kome v zavesti spremlja adynamia, zaspanost, oslabelost brez znakov psihomotorične agitacije.

Huda zastrupitev je včasih izzove razvoj epileptičnih napadov, ki se najpogosteje pojavi v prvih urah po sprostitvi v komi. Napad kloničnih-tonično napadi sledijo okvare dihal zaradi mrtvičnega krča žvečilnih mišicah, hiper bronhorei in skeletnih mišicah. Vendar pa je običajno dovoljeno varno v nekaj minutah, čemur sledi zaviranja bolnikov in astenija. Krčevito motnja razvija ulicah trpijo alkoholno encefalopatija. Takšni napadi pri teh bolnikih, so po navadi v preteklosti.

V postkomatozny obdobju pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom razvija mačka. Če kompleksne terapevtski ukrepi, ki jih plača premalo pozornosti na zdravljenje, nato pa pri nekaterih bolnikih pojavijo delirium tremens, nekoliko razlikujejo od klasično teče delirium tremens. Posamezniki, ki so imeli alkoholno komo, sindrom delirij razvije takoj po vzponu iz kome ali nekaj ur kasneje, se pravi, praktično ni obdobju abstinence od alkohola. To je relativno enostavno za zdravljenje, je abortivne, mitigirovannuyu trenutno obliko.

Drugi, redkejši zaplet - alkoholne amavroze. Zelo postopno izgubo vida do popolne slepote razvije v nekaj minutah. Širina ustreza razsvetljevalne zenico, živo zenice refleks odpravljena. Alkoholne amavroze, ima verjetno psihogeno in deluje neodvisno, vizija je v celoti obnovljena v nekaj urah.

Vnetje dihal - traheobronhitis in pljučnica - ena izmed najpogostejših dolgoročnih zapletov, ki se pojavljajo pri bolnikih izsesavanje-obstruktivne motnje dihanja v komo. Zanje je značilno, hitro (prvi dan) in razvoj tečaja. Pljučnica nizhnezadnih lokalizirane v glavnem ali v zgornjem (s sindromom aspiracijske) pljuč.

Prav tako je redka, vendar bolj resen zaplet - sindrom miorenalny. Neprijeten položaj bolnikov v komi (tucked pod njim, noge oviti v sklepih) vodi do stiskanja velikih žilah udov in kršitve njihove oskrbe s krvjo. Skupne motnje mikrocirkulacije v alkoholni komi so se povečala z lokalno (zaradi pritiska lastne telesne teže) ali pozicijskim pritiskom na določenih mišičnih skupin. Kot rezultat razvoja ishemične koagulacije nekrozo mišic.

Ko se vrača zavest, bolniki pritožujejo bolečine, omejitev gibanja, kar povečuje edem prizadete okončine. Oteklina je gosto, Woody doslednost krožno objema ud, včasih glede na prizadeto območje se razteza na zadnjico in prsi, ponavadi na eni strani telesa. Kot posledica kompresije živčnih debel razvoj nevritisem z znižanjem vseh vrst občutljivosti. Miorenalny sindrom spremlja sproščanje 1-2 th dan umazano rjave urina, ki vsebuje mioglobin, toksična nefropatija in razvoja. Če prepozno ali ne dovolj intenzivno zdravljenje akutno odpovedjo ledvic.

Diferencialna diagnoza alkoholno komo

Diagnoza alkoholno komo temelji na klinično sliko zastrupitve, podatkov EEG in laboratorijskih raziskav.

Pomanjkanje jasne pozitivne dinamike v stanju kome bolnika za 3 ure na ozadju terapije infundiranja kaže nepriznane zapletov (travmatske poškodbe možganov, pljučna atelectasis, itd), ali pa postavlja pod vprašaj pravilnost diagnoze alkoholno komo.

Največja težava je diferencialno diagnozo te bolezni s kome z naslednjimi patologije, povzročene v kombinaciji z alkoholom zastrupitve:
  • travmatska poškodba možganov, akutna kap;
  • alkoholna intoksikacija lažnih nadomestke (klorirani ogljikovodiki, metanol, etilen glikol);
  • strup tablete in narkotiki, pomirjevala;
  • hipoglikemijo koma.

Video: Vitim_01.AVI

Od sodobnih hitrih metodah za kvantitativno določitev etanola ima nesporno prednost plinsko-tekočinsko kromatografijo, ki omogoča prehajanje glavno študijo, da določi število bioloških tekočinah snovi z narkotika (metanol, višjih alkoholov, kloriranih ogljikovodikov, itd).

Povprečna koncentracija alkohola v krvi bolnikov na vstop v komatoznih stanju 3,5-5,5 g / L. Celotna korelacija med globino kome in koncentracija etanola v krvi ni prisoten, čeprav je tendenca poglobitev otrplem stanju z naraščajočo količino alkohola v krvi. Poleg tega so iste koncentracije včasih pri posameznikih pod vplivom alkohola in alkoholnih kome. Zato je koncentracija, indikator etanola v krvi ne more biti alkoholna zastrupitev merilo gravitacije. Diagnoza mora temeljiti na kliničnih podatkih stopnje kome zaradi toksičnega delovanja etanola, je prisotnost, ki v telesu ustanovljen z laboratorijskimi metodami.

Celovito zdravljenje zastrupitve z alkoholom

Bolniki v stanju alkoholno komo, ki zahtevajo intenzivno nego, za katero so hospitalizirana v centrih za zdravljenje zastrupitev ali v drugih bolnišnicah, kjer je mogoče dogodek nujnih diagnostiko in intenzivno nego. Pravočasno zdravstveno oskrbo v prehospital fazi običajno določa ugoden izid.

Pomoč mora začeti z obnovo ustreznega pljučne ventilacije, odvisno od oblike težave z dihanjem. V primerih aspiracijske-obstruktivne bolezni dihal izvedemo WC oralnem vsebino izsesavanje zgornje dihalne poti preko kanala (s površinsko kome). Da bi zmanjšali slinjenje in bronhorei subkutano atropin (2,1 ml 0,1% raztopine).

V primeru kršitve centralnega tipa dihanja, je treba izvesti predhodno mehansko prezračevanje po sapnika intubacijo. Ko mešana oblika odpraviti neredov prvih izsesavanje-obstruktivne bolezni dihal, nato poveže prezračevanje. Prikazuje vdihavanje kisika. Za reševanje atelectasis potrebna drža drenažo in prsih tolkala težke. Po določitvi primernega dihanje speremo skozi sondo želodca, kar je še posebej pomembno v etanolu resorpcije fazi, ko je njegova koncentracija v krvi večja kot v urinu.

V hujših hemodinamičnih motenj izvedenih protivoshokovym zdravljenje: intravenskimi raztopinami v plazmi ob zamenjavi - polyglukin, gemodez ali reopoligljukin (400 ml) - 400 ml 5% raztopine glyukozy- 400 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida za metadoksilom 600 mg (10 ml) za pospešeno izločanje strupenih aldehidov in hipotenzije med sprejemom - 60-100 mg prednizolon raztopine intravensko glukozo. Bemegride kontraindiciran ali visoke odmerke analeptikov zaradi nevarnosti razvoja napadov epileptoformnih in obstruktivnih obolenj dihalnih poti.

Izpiranje želodca skozi cev pritrjena na stranico (5-8 l deli navadno vodo pri sobni temperaturi 400-700 ml za čiščenje vode za pranje). Posebno pozornost je treba nameniti možni popolna odstranitev zadnjega dela pranje vode. To se doseže z uvajanjem sonde na različnih globinah in zmernim pritiskom na nadželodčnem območju pacienta. Zanemarjanje tega postopka včasih povzroči aspiracije izpiralne vode na bruhanje pri izhodu iz kome če je endotrahealni tubus odstranjeni po okrevanju reflekse.

Če to ni mogoče sapnika intubacijo, iz kakršnih koli razlogov, izpiranje želodca pri bolnikih v stanju globoke kome, se ni priporočljivo.

Za odpravljanje metabolične acidoze intravensko 600-1000 ml 4% raztopine natrijevega hidrogenkarbonata. V hudi hyperosmolarity krvi, so poročali s podaljšanimi pijanih državami, zahteva hemodializo. Za pospešitev oksidacije alkohola dajemo intravensko 0,06% raztopino natrijevega hipoklorita - 400ml (preko centralnega katetra za preprečevanje poškodb žilne stene), 500 ml 20% raztopine glukoze z 20 enot insulina in vitamin kompleks (5,3 ml 5 % raztopina vitamina B1, 5,3 ml 5% vodne raztopine vitamina B6, 5.3 ml 1% raztopina nikotinske kisline, 5,10 ml askorbinska kislina), označen z delovanjem detoksifikacije in prispevajo k izboljšanju presnovnih procesov.

Ko izražen sindrom aspiracije, obstrukcije respiratornih motenj prikazano lastni sili sanacijo bronhoskopije.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný