GuruHealthInfo.com

Prva pomoč, etiologija in patogeneza akutne zastrupitve

Video: Poison reagenti pri psih | zdravljenje

Ekzotoksikoz

V Shematski prikaz zastrupitve - patološko stanje, povezano z motnjami homeostaze zaradi kemijske interakcije med različnimi biokemijskimi struktur ( "toksičnosti receptorjih") organizma na strupene snovi endogenega in eksogenega izvora. V te kemikalije motnje homeostaze vedno povezana z nekaterimi pomanjkljivimi funkcij meri sistema naravnih (bioloških) razstrupljanje.

Eden od najbolj obetavnih način za rešitev tega problema je uporaba učinkovitih in dostopnih metod za odstranjevanje izloča ksenobiotičnih ali endogene toksičnih spojin s spodbujanjem teh razstrupljanja sisteme, ki temeljijo na teh umetnih naprav, protetične njihove funkcije.

V zgodovinski perspektivi, je patogeneza akutne zastrupitve proučevali in raziskovali v dveh glavnih smereh: toksikokinetičnih, določa usodo toksinov v telesu, in toksikodinamicheskom, razkriva mehanizem "kemične poškodbe" in njene klinične manifestacije.

Kot se je izkazalo, da Toksikokinetični čas in obnašanja strupene snovi v telesu je odvisna predvsem od njihove fizikalno-kemijske lastnosti molekulsko maso, stopnjo topnosti v vodi in maščobah, sposobnost za ionizacijo v povezavi z beljakovinami, specifične receptorje toksičnosti ter načine vstopa porazdelitev organizem na molekularnem, celični in organov ravni vrsti biotransformacije in izolacijskih metodah iz telesa.

V toksikodinamicheskom načrtu sta dve vrsti učinkov. To dejansko toksikološke učinkih zastrupitve, povezane z oslabljenimi fizioloških funkcij različnih biokemijskih struktur, ki delujejo kot toksičnosti receptorjev, ki klinično manifestira specifične za simptome Strupena snov.

In somatogenih učinki, ki se pojavljajo v sistemu splošnega adaptivno odziv organizma na kemične poškodbe - funkcionalni stimulacija gipotalamogipofiz-nadledvične sistema, z nadaljnjimi vegetativnih reakcij :. zvišan krvni tlak, tahikardija, šok centralizacijo krvnega obtoka, itd Vsak zastrupitev vedno zgodi na osnovi določenih fizioloških sistemov, vendar označen s tem, zaradi svojega dela, ki pridobi svojo značilno ni patogen narave pod vplivom strupene snovi.

Tako je na splošno klinični učinek - posledica toksičnega delovanja strupene snovi in ​​kompenzacijskih zaščitnimi nespecifične reakcije organizma, ki je, ko se prekomerna proizvodnja postane vzrok motenj homeostaze in zahtevajo popravek, in le strupene pogosto deluje kot faktor sprožilca.

Tradicionalno v patogenezo zastrupitve so trije glavni dejavniki: koncentracija, čas in prostor. Koncentracija faktorja (koncentracija strupenih snovi v krvi) je vodilni kot nenehno povezana s pojavom kliničnih simptomov zastrupitve: mejne koncentracije strupenih in nadaljnjega razvoja, do možnega smrtnim izidom v smrtonosno koncentracijo.

Časovni dejavnik odraža razmerje med trajanjem delovanja v organe in njegovega toksičnega učinka, tj določa dolžino bivanja (poluprebyvaniya obdobje T1 / 2) fluora v telesu, njegova stopnja sprejem in odstranitev (resorpcije in izločanja) in somatogenih strupenih stadiju bolezni.

Faktor prostor označuje iztržek poti, distribucije in odstranitev fluorom, ki je v veliki meri posledica obsega perfuzijo organa. Največje število fluora v pljuča (477 ml / min) nato ledvic (410), srce (92), jetra (66) in možganov (54) (dinamično dodeljevanje). Poleg tega, da je statična porazdelitev fluora povezana s stopnjo adsorpcije na sposobnost receptorja odločilen za uporabo postavi svoje toksični učinek.

Dodatni dejavniki so starost. To odraža stopnjo občutljivosti organizma na strupene snovi v različnih starostnih obdobjih svojega življenja (starost toksikologijo), ki bistveno spreminjajo v starosti, ko je odpornost na toksičnega delovanja zmanjšano več kot 10-krat.

Terapevtski dejavnik določa odziv telesa na tekočem razstrupljanje, ki lahko poveča mejnih vrednosti koncentracije od vodilnih simptomov zastrupitve in za skrajšanje trajanja toxicogenic fazo.

Posebnega pomena v patogenezo zastrupitve ima idejo, kako receptorje strupenost postavlja uporabo in izvajanje ukrepov za strupene snovi, katerih razvoj v zgodovinsko pomembnem študij J .. Langley (1887), Paul Ehrlich (1909), Clarke (1937), Albert A. (1989 ) in drugi. pokazala, da med toksičnimi snovmi in njihovimi receptorji pojavi kemično-fizikalni povezavo, podoben interakcijo substrata s poseben encim. Kot taki receptorji pogosto delujejo encime (npr hidroksi serin, del encima acetilholinesteraze, služi kot receptor za organofosforjeve spojine) in aminokislin (histidina, cistein, itd), različnih nukleotidov in najbolj reaktivnih funkcionalnih skupin organskih spojin kot sulfinil, hidroksil, karboksil, amina in fosfor, ki igrajo pomembno vlogo pri presnovi celic.

Končno, lahko nekateri receptorji so vitamini (npr vitamina B6 za zastrupitve izoniazid), hormoni (npr večina droge sinaptotropnye zdravila, ki lahko neposredno ali posredno vplivajo na centralni ali periferni sinapse nevrotransmiter sistemov in spremeni svojo dejavnost). Zato dodeljena adrenotropnye toksini dofaminotropnye, itd serotoninotropnye.

Glede na ustanovitelja selektivni teorije toksičnost A. Albert (1951), kateri koli material za izdelavo biološkega učinka, mora imeti vsaj dve značilnosti: afiniteto za receptorje in lastno fizikalne in kemijske aktivnosti. Pod afinitetno snovjo pomeni stopnjo povezavi z receptorjem, ki se meri z recipročno stopnje disociacije kompleksa zdravila + receptor. Zelo pomembna je hitrost tvorbe fluora kompleksov z receptor, njihova stabilnost in, kar je najpomembneje, možnost, da se obrne na disociacijo, ki igra pomembno vlogo pri terapevtski učinek razstrupljanja dejavnosti.

Toksični učinek številnih snovi, ki so "ne-elektrolite", se pojavlja v odnosu do vseh celic na splošno. Potem ko je odkrila, NV Lazarev (1944) predlagala "ne-elektrolita ukrepov" za opis toksičnih učinkov, ki so neposredno določena s fizikalno-kemijskih lastnosti strupene snovi :. narkotik, cauterizing, draženje, itd Poleg tega, po katerem AA Pokrovsky (1962), je skupina strupene snovi, ki imajo poseben učinek membranotoksicheskim zaradi svoje aktivnosti fosfolipaze. To strupi kač, nekateri insekti in mikroorganizmi.

Pogosto neposredni mehanizem membranotoksicheskogo delovanja, glede na Archakova (1975), ki je na peroksidacijo lipidov, kot je dikloroetan, ogljikov tetraklorid itd poseben tip toksičnega učinka -. Razstrupljanja nekaterih kemičnih spojin v procesu biotransformacijo v telesu. Ta proces se začne, ko so njihovi neposredni metaboliti bolj strupena, D. Park (1973), ki se imenuje "smrtonosno sintezo". En primer je presnova metanol, etilen glikol, itd in malation.




Torej, vse zgoraj naštete značilnosti patogenezi toksičnega učinka različnih strupene snovi je treba vedno upoštevati pri terapiji razstrupljanja imenovanja in ravnanja. Poleg tega je od konca prejšnjega stoletja v oživljanje kopičenje znanstvenih informacij veliko pozornost je bila namenjena diagnostiki in zdravljenju endotoksemije.

endotoksemije

Na splošno vidika, izraz "endogeno zastrupitev" (endotoksemije) predstavlja patološkega stanja (sindrom), razvijajo v različnih bolezni v telesu zaradi kopičenja različnih strupene endogenega izvora v nezadostni odvisnosti od sistema naravno biološko razstrupljanje.

Tako je v skladu s tem razvojem HD endotoksemije (toksikokinetika) in njene klinične manifestacije (toxicodynamics) spoštovati zakone splošnega toksičnega učinka razpravljali zgoraj.

Rezultati znanstvenih raziskav v zadnjih 10-15 letih so omogočili, da oblikuje koncept biokemične podlage endogenega zastrupitve, za katero pogosto deluje kot bazen srednjih snovi molekulsko maso. Na kliniki je prvi odkril L. Babb (1971), pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic pri bolnikih s hudo nevrotoksićnim sindromom. Sestoji iz izmenjave končnih izdelkov, vmesne presnove in filtrirali, in njihove ravni v krvi korelira z resnostjo bolnikov, resnost klinične in laboratorijske manifestacije toksičnosti in smrtnost.

Po MJ Malakhova (1994), v splošnem področju snovi s povprečno molekulsko maso (VSMM) je primarno izločajo oligopeptide (OP), ki ima molekulsko maso manj kot 10 kD, ki se razlikujejo med regulatorji (RP) in neregulativnih (TM) vrste.

vrste oligopeptidni

RP - so hormoni, ki igrajo pomembno vlogo pri vitalne aktivnosti, ki zagotavljajo homeostaze in patogenezo različnih bolezni, kot so nevrotenzin, nevrokinin, endorfini, vazoaktivni intestinalni peptid, somatostatin, itd, ki zagotavlja analizo vplivom okolja na telesu ..

NP - biološko aktivna snov, ki je od zunaj toksinov (bakterijske, opekline, črevesni itd) ali tvorjen znotraj telesa zaradi avtolize, ishemije ali hipoksije organov intenzivna proteoliza izdelke različnih metabolnih procesih. Najbolj obsežna skupina vedno razpoznavne peptidi obsegajo delci kolagena, fibrinogen in druge plazemske proteine ​​izločajo z urinom pod različnimi bolezni in sindromov: opekline, ledvične in jetrne odpovedi, poškodbe zaradi stiskanja tkiva, okužbe (zlasti pri sepsi), vnetje trebušne slinavke, rak in avtoimunskih bolezni in tako naprej.

Poleg tega še vedno obstaja velika skupina srednje in nizko molekulsko snovi maso brez proteinov - metaboliti (HMM in HMB), Katabolna in anabolično, biološka aktivnost je zelo raznolika: od udeležbe v homeostaze za izmenični korake v toksičnih koncentracijah. Te vključujejo, na primer, sečnine, kreatinina, holesterola, bilirubina, in tako naprej.

To je bilo ugotovljeno, da posamezne komponente povprečno molsko bazen imajo nevrotoksične povzročajo sekundarne imunosupresijo, kažejo zavira eritropoeze, biosintezo proteinov in nukleotidi tkiva dyhanie- poveča membransko prepustnost, povečanje peroksidacijo lipidov, imajo citotoksično ukrepe, prekinil natrija kalija ravnotežje, krvni mikrocirkulacijo , limfna in tako naprej.

Očitno je, da je glavni patološki proces endotoksemije pojavi na celičnem in molekularnem nivoju, ki je povezano s spremembo lastnosti celične membrane, kar vodi do motenj znotrajcelične homeostaze.

Tako je od teoretičnega vidika, ki temelji na laboratorijskih podatkov, navedenih zgoraj, glavni krivec sindroma endotoksemije pri kritičnih pogojih - kopičenjem bazen srednjih spojin. Imajo različne biološke aktivnosti, ki se pojavi med patološkega razgradnjo proteinov zaradi proteolize in krepitev drugih uničujoče vplive usmerjene na zalogo v sili organizma določene skupine aminokislin potrebnih v ekstremnih pogojih in za hormonsko fermentoobrazovaniya regeneracijo proteinov, hematopoeze in druge fiziološke funkcije.

Ko sanogenetic proizvodnja teh spojin organizirala vrsto srednjega začarani krog, v katerega povečanje porabe in koncentracija v krvi vključuje nadaljnje nastajanje patološkega narave. Zato je osnovni terapevtski Pomen razstrupljanja dejavnosti - hemocorrection, katerih cilj je znižanje koncentracije krvnega izmed najbolj aktivnih spojin sredini ali nevtralizacijo.

V klinično toksikologijo dolgoročno endotoksemije povezano predvsem s strupenimi jeter in ledvic, kot pomembne komponente sistema naravnega razstrupljanja. V tem kliničnih in laboratorijskih znakov endotoksemiji so v poznih fazah zastrupitve somatogenih hepato- in nefrotoksičnega snovi 3-4 dni po začetku bolezni pri oblikovanju jeter, ledvic insuficienco opazili.

Prvi podatki o razvoju endotoxicosis v koraku toxicogenic so akutne zastrupitve snovi in ​​nevro- psihotropna ukrep kmalu zatem brez opaznega kemične poškodbe funkcij jeter in ledvic objavljeni EA Luzhnikovym sod. Leta 1989

Avtorji preučila 254 bolnikov z zastrupljanjem organofosfornih pesticidi (malation trichlorfon) in hipnotičnih drog, in pomirjevala (barbiturati, benzodiazepini). Že ob sprejemu pri 80% bolnikov z zmerno in hudo (komo), je bilo ugotovljeno, da so povišane vrednosti krvnega SM na 23-83% normalne (za zastrupitve zdravila - na 0,413 ± 0,02 enote, za zastrupitve IEF - do 0,295 ± 0,017 enot), 4-5 Lil v času ISN v 2,2-2,5 krat.

Istočasno pa je znatno povečan agregacije aktivnost eritrocitov, trombocitov in določanje sedimentacije eritrocitov (oziroma 40,8%, 80% in 65%). V tem kritičnem koncentracije določene zgoraj toksinov v krvi, kar pomeni, da je visoka intenzivnost kemične organizma poškodbe, in najbolj informativnih označevalcev toksičnosti pojavil na ravni krvi SM in stopnjo povečanja LII SRI.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný