GuruHealthInfo.com

Anestezija v kraniocerebralne poškodbe

Video: Kako ozdraviti kap, hipertenzija, multiple skleroze, dostopne folk pravna sredstva

Takojšnje nevrokirurški poseg se najpogosteje prevzel odprtih poškodb (ran) lobanja, možgani, raznolikosti in zaprtih poškodb, ki vključujejo zaletijo možganov snovi.

Vzroki možganskih poškodb

Najpogosteje neposredni vzrok za intrakranialno poškodbe možganov je možganskih krvavitev (modrice), ki nastanejo zaradi travmatičnih rupture sredneobolochechnoy arterije ali enega od njegovih podružnic.

Kršenje celovitosti venskega sinusa običajno vodi do tvorbe epiduralne hematom.

Subduralna krvavitev, po svoji naravi lahko akutni, subakutni, kronična. akutna subduralni hematom pogosto povezana s poškodbami, katerih izvor leži mehanizem oster pospešek ali tormozheniya- ponavadi poškodovana arterijskih žil. Venskih krvavitev v lobanjsko votlino običajno spremlja tvorbo subakutne subduralni hematom, subduralni hematom in kronične vodi do atrofije možganskega snovi, ko tlak CSF ne dvigne in ne zahteva mehansko prezračevanje in druge ukrepe proti intrakranialno hipertenzijo.

Največje tveganje za nastanek intrakranialnega hematom je prisotna pri bolnikih z zlomom, izguba zavesti [Mendelow K. et al., 1983]. Zapoznelo diagnozo in operacijo za epi- ali subduralni hematom - najpogostejši vzrok smrti v travmatske poškodbe možganov, ki se je mogoče izogniti z jasno organizacijo pomoči. Intracerebralne hematom spremlja lobanje in možganov poškodbe dokaj redke so pogosto posledica sistemske hipertenzije, motenj koagulacije krvi lastnosti, anevrizme loma, in tako naprej.

Najpomembnejše patogenetski značilnosti travmatske poškodbe možganov, povezano z zmanjšanjem skladnosti in intrakranialno pretok likvorja iz intrakranialnega v spinalni subarahnoidno prostora ločena. Z je razširitev mase možganov blokiran izstopni pot cerebrospinalno tekočino iz možganov prekatov, povečanje pritiska, ki ga spremlja zmanjšanje proizvodnje in povečanje stopnje absorpcije. Označena hipoksemija, hiperkapnija, dvig tlaka v venskih žil v možganih poveča intrakranialni tlak. Intrakranialna hipertenzija je nenormalno vpliva na možgane in nekatere notranje organe.

Neposredni cerebralna učinek povečanega intrakranialnega tlaka sta tlak in vlek nevroni, glialne celice, in v skrajni jakosti - okvara možganskih struktur v foramen magnum na lovljenje ali odprte kraniocerebralna poškodbe. Pomembno patofiziološki vloga pripada možganske ishemije, ki se razvije zaradi zmanjšane perfuzije treh glavnih parametrov določi - pomeni, arterijska, venska in intrakranialni tlak.

Postopoma razvija paralizo možganskih žil. Ko kraniocerebralna travma zmerno trpi Srednji uravnavanje arterijskega tlaka enkratnih pri višjih težavnosti cerebrovaskularnih odzivov hipoksije in koncentracije C02. Za dihalne učinke intrakranialnega tlaka kopičenja treba razvrščeni hiperventilacijo, manj dihalna stiska (npr Cheyne -. Stokov et al), progresivno zmanjšanje PaO2, apnejo.

Kardiovaskularni učinki se kažejo v motnje krvnega tlaka (povečanje ali zmanjšanje), s spremembo frekvence in srčni utrip (bradikardija, tahikardija, ektopična) sev T valov na elektrokardiogramu, interval zmanjšuje S - T.

Že na začetku tega stoletja, so bile štiri faze razvoja intrakranialno hipertenzijo in stiskanje možganov opisano [Kocher U., 1901]. V fazi I (asimptomatsko) deluje kompenzacijskih mehanizmov zaščite. V fazi II je glavobol, nemir, slabost, bruhanje, motnje zavesti. V koraku III v zvezi s progresivnim motnje krvnega pretoka v možganih je inhibirana zavest, upočasnjuje srčni utrip in povišan krvni tlak.


Na IV - zadnji (terminalu) - fazah razvoja globoko komo učenci širijo, njihovo reakcijo na pojemajoči svetlobi, zniža krvni tlak, obstajajo globoka dihalne stiske, apneja, mimogrede. Nekateri od kliničnih simptomov, povezanih s povečanjem intrakranialni tlak, medtem ko druge - od ishemične poškodbe možganskih struktur.

Ena od pomembnih nalog anestezije je, da zmanjšate raven intrakranialni tlak pred operacijo v sili katerim naj bi odpravili razloge za njegovo okrevanje. S tem se izognemo sekundarne lezije medule zaradi patološkega vpliva hipoksije, hiperkapnijo in sistemske hipotenzije.

Morate skrbno oceniti stanje bolnika, komorbiditete, funkcionalno stanje osnovnih sistemov za življenjsko podporo. V predoperativno obdobje za anesteziologa največ težav so hipoventilacijo, neustrezno krvi s kisikom, hemodinamske nestabilnosti, "poln želodec", alkohol ali zastrupitve z drogami, sočasno škode na drugih področjih.

Obnova in vzdrževanje dihalnih poti, ki jih zapiranje preprečiti aspiracijo sline, krvi, želodčne vsebine - dolgotrajna naloga, ki zahteva veliko skrb izvršbe.




Idealna rešitev je - sapnika intubacijo. Glede prihodnjega delovanja in nepredvidljiva kompleksnosti pooperativnem racionalen način storiti nasotracheal intubacijo. Run je včasih pri bolnikih z poškodbe lobanje obraza in vratne hrbtenice zelo težko. Začasni ponovno prilagoditev oralno ali nazalno zdravljenje nosne sluznice vazopresorje (Naphthyzinum, efedrin), optimalno razporejanje bolnika, v večini primerov olajšali izvajanje tega tehnično zahtevni nalogi.

V posebno težkih primerih je uporaba fibreoptic bronhoskopa omogoča nazo- in orotrahealna intubacijo. Potreba po sedacije in sprostitev mišic je tako opredeljeno v posameznem bolniku. Z obsežnimi maksilofacialne poškodbe, ko je intubacija tehnično nemogoče, ki zahteva nujno traheostomija. Traheostomske se lahko zahteva v prihodnosti (v pooperativnem obdobju), če je potrebno izolirati dihalni sistem iz prebavnega sistema, da traja več kot 3-4 dni.

zdravljenje dihal, izdane pred in po operaciji, ki je neposredni cilj odpravlja hipoksijo, ki krepijo kabel edem, bo intrakranialni tlak poveča.

Zmanjšanje intrakranialni tlak bo prispeval k načinu hiperventilacijo ventilator. Pod pogoji razviti hypocapnia zmerno izražene cerebralnega vazospazma, intracerebralno zmanjšanje krvnega volumna, ki bo zmanjšal intrakranialni tlak. Vendar pa se zaveda, da mehansko prezračevanje, še posebej v načinu hiperventilacijo krši odtok venske krvi iz možganov.

Za izravnavo tega učinka mehanskega prezračevanja na cerebralno krvnega pretoka se lahko uporabijo aktivno fazo izdiha, vendar v tem primeru neizogibno povečuje ranžiranje venske krvi v pljučih, ki lahko posledično povzročijo hipoksijo. Zaradi tega je ta metoda ne uporablja.

optimizacija hemodinamskih

Drugi ključni problem je intenzivno nego in anestetik vodenje bolnikov z travmatične poškodbe možganov - optimizacijo hemodinamskih, tako splošno in intrakranialno. Težave pri upravljanju hemodinamsko določiti, po eni strani z dejstvom, da je zmanjšanje povprečnega arterijskega krvnega tlaka, ki ga spremlja padec cerebralne perfuzijski tlak (CPP) in cerebralne ishemije, drugič, zvišanje krvnega tlaka vodi le k povečanju CPP, ampak tudi na povečanje intrakranialni obsega kri, nevarno povišanje intrakranialnega tlaka.

Zato je ena od glavnih nalog se izboljša reološke lastnosti krvi - infuzijo z nizko molekulsko maso dekstrani trentala, zvončki, acetilsalicilne kisline. Aktivni vpliv na žilni tonus priporočamo samo med delovanjem - odpiranje dura mater. Zdravila, ki se uporabljajo v tem neposrednim delovanjem mišic - nitroglicerin (perlinganit), natrijev nitroprusid.

Zdaj smo ugotovili dve trendov v upravljanju hemodinamskih. Prvič, znižanje tlaka glede krvi za nitroglicerin hypervolemic nadtlaka fluida, shranjenimi v okviru samoregulacije lokalnega krvnega obtoka. Drugič, znižanje krvnega tlaka s natrijev nitroprusid normovolemic krvnih žil polnjenje in popolnega izklopa refleksnih kardiovaskularnih reakcij, kot so aksonskimi refleksov. To preprečuje motnje mikrocirkulacije v perifocal coni in za ohranitev delujočega možganskega tkiva. Infuzijo teh zdravil, je priporočljivo, da se nadaljuje v pooperativnem obdobju za več ur.

Dobri rezultati so pridobljeni z uporabo te iste situacije kot blokatorji (fentolamin, tropafen) in ganglioblokatorov delovanjem (arfonad, imehin) farmakodinamike pri kateri pomembno vlogo za neposredno delovanje na žilne gladke strukture mišic. Trajanje srednje delujoči Ganglioplegic ne preprečuje Axon refleksov, ki pa so manj učinkoviti pri preprečevanju perifocal cirkulacijskih motenj.

Za indukcijo anestezije uporablja sredstvo za olajšanje znižanje intrakranialnega tlaka ali zagotavljanje večjega vpliva na njej (tiopental natrij, benzodiazepini, lidokaina, narkotiki).

Hkrati je treba gemodinamiki- stanje je v svoji nestabilnosti, hipovolemijo odmerek tiopental natrij dajemo bodisi zmanjšati benzodiazepin etomidate. Lidokain preprečuje povišanje intrakranialnega tlaka med intubacijo intravensko 60 sekund pred intubacijo (1,5 mg / kg) prši iz razpršila ali sluznici grla med neposrednim laringoskopija.

Mišični relaksanti, ki se uporabljajo v travmatske poškodbe možganov, vplivajo na intrakranialni tlak. Na primer, mnogi strokovnjaki izognili tuborina upravo zaradi potencialne nevarnosti sekundarne povečanja intrakranialnega tlaka v odziv na sproščanje histamina v tkivih. Druge antidepolyarizuyuschego relaksanti ne poveča intrakranialni tlak in se lahko prosto uporabljajo v glavni odmerkih.

Podoben učinek sukcinilholina droge dokaj protislovni. Klinične in eksperimentalne študije so pokazale, da optimalni pripravki kombinirana terapija in sukcinilholina antidepolyarizuyuschego relaksanti dajemo predvaritelno- tako zdravljenje najbolj ustreza indukcijo z naraščajočo intrakranialnega tlaka [Donegan J., 1987].

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný