Nujna pomoč za laktacidoze

Mlečna kislina je močna organska kislina, ki v pogojih fiziološkega pH skoraj popolnoma ločena. Razmerje ionov v laktat undissociated mlečne kisline pri pH 7,4 do 3000: 1. Vsak miliekvivalentov mlečne kisline, proizvedene z enako količino sproščenega vodikovih ionov in laktata. V vodikovi ioni in bikarbonat najprej pufrom drugih pufrov in nato absorbira v odstranjevanje ali laktata glukoneogenezo z oksidacijo. Tako vzdrževanju ravnotežja kislinsko alkalno.

Pod pogoji povečano proizvajanje mlečne kisline in (ali) zmanjšano sistem odstranjevanja telesa puferska odvečne vodikove ione nasičeni. Če je ta proces precej izrazit, je acidozo. Klinični pomen mAb v razvoju je odvisna od prejšnjega postopka je odgovoren za kopičenje mlečne kisline, kot tudi iz začetnega kislinsko-bazično stanje.

ICA lahko določimo, kot je metabolična acidoza zaradi kopičenja laktata in vodikovih ionov povzročil. To je skupaj s povečanjem laktat koncentracije v krovi- vendar brez konsenza o tem, kaj določa raven laktata ICA, ne obstaja. Normalna raven laktata v plazmi je 0,5-1,5 mmol / L. Koncentracija laktata v 5-6 mmol / L običajno kaže znatno motnje kislinsko-bazično ravnotežje. Nekateri avtorji kot diagnostični kriterij ponudbo in krvni pH zmanjšanje (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia samo po sebi ne pomeni, da je bolnikovo klinično pomembno ICA. Mnoge države so jih opazili v klinični praksi, so odgovorni za dvig ravni laktata v krvi, vendar nimajo pomembne klinične posledice. Povečana laktat brez klinično manifestacijo lahko povzroči naslednje: fizično nagruzkoy- giperventilyatsiey- intravensko glukozo slanih ali bikarbonata- insulina ali epinefrin injekcije.

Plazma koncentracija laktata po težkega fizičnega dela doseže 14-30 mmol / L. Stopnja 12.7 meq / l zabeležili epileptičnih napadov pri bolnikih s tipom "grand mal". Kljub tako visoki ravni proizvodnje laktata je samoreguliruemoy- laktat se hitro izloči iz obtoka brez neželenih učinkov. Stalna povečuje koncentracija laktata mogoče opaziti pri kroničnih bolezni ali stanj, kot so hude kongestivnega srčnega popuščanja, pljučne bolezni, bolezni jeter in sladkorna bolezen. Povečane ravni laktata v krvi, ki je na splošno dobro prenaša.

Za identifikacijo bolnikov z znatnim povečanjem krvnega laktata, mora zdravnik oceniti klinično stanje bolnika in ugotoviti, kako je povzročil hyperlactemia in povečana raven vodikovih ionov.

Verjetna diagnoza ICA se bodo lahko v mnogih primerih. Diagnoza temelji na odkritju acidoze povezanega z anionsko prostor pri pacientu z patologije, v kateri se običajno pojavi ICA. Da bi potrdili ta vtis je treba izključiti druge vzročne dejavnike izboljšati presnovno acidozo, povezane s tem bi bilo treba določiti s povečano koncentracijo laktata v plazmi anionskega probelom-.

Prisotnost anionske vrzeli se navadno določi z odštevanjem koncentracijo kloridnih in bikarbonatnih ionov, koncentracija natrijevih ionov. Njegova normalna vrednost - 12 mEq / l ± 4. Vsaka vrednost večjo od 16 mEq / l, predpostavlja ni definirano (laboratorijska metoda) ionov, običajno kopičenjem organskih anionov. anionsko praznino pri večini bolnikov z ICA je v povprečju 25-30 meq / L.

Glavni vzroki za acidozo, povezanih z "presledkov" (Uhajanje) razen ICA anione vključujejo Diabetična ketoacidoza uremični acidoze, alkohola ketoacidozo in porabo strupenih snovi, kot so salicilati, metanol, etilen glikol, paraldehid ali cianidov. Pri določanju pravi vzrok acidoza pomaga določiti arterijske krvi pline, elektroliti, glukoza, sečnina dušika, kreatinina, in laktat, in Preučevanje delovanja jeter in ustrezne presejalne drog.

Posebna previdnost je potrebna pri določanju natančne količine "ki niso merjeni" anioni pri bolnikih z diabetesom in alkoholizma. Osnovna organskih anionov v diabetično in alkoholne ketoacidozo beta-hidroksibutirat, ki ni določena s preskusom nitroprusidu. ICA in ketoacidozo lahko sobivajo. Če je raven laktata v krvi ne ustreza splošnemu povečanju "anionski puščanja"Potem je treba ketoacidoza sum, tudi v prisotnosti negativnega testa za acetonom.

V tej fazi je razlika diagnozo zadoščal za določitev ravni bikarbonata. V nezapletene ketoacidoza poveča anionski začetkom identična zmanjšajo bikarbonata koncentraciji, medtem ko povečanje stopnje zmanjšanja anionski reže ICA običajno preseže koncentracijo bikarbonata. Glede na možnostno študijo, je 62% od 57 bolnikov, hospitaliziranih s povečanjem anion začetkom povečan krvni laktat ali ketonske anionov. Anionski vrzel 30 mEq / liter (ali več) dejansko ustreza ICA ali ketoacidozo.

Klinični znaki so nespecifični mAb. Nekateri znaki in simptomi, ki kažejo na to motnjo ni prisotna. Bolezen se lahko pojavi nenadoma, pogosto v nekaj urah. Bolnik je videti hudo bolan. Dokaj konstantno simptom je hiperventilacijo ali dih KUSSMAUL. Motnje zavesti se lahko razlikujejo od letargija do kome. Včasih se pojavi bruhanje in bolečine v trebuhu. Hipotenzija in znaki hipoksije opazili v mlečne tipa acidoza A (vendar ne za tip B).

ICA laboratorijski znaki vključujejo večjo raven laktata, povečanje anionske vrzeli zmanjšanje vsebnosti bikarbonata ter nižjo pH krvi (v odsotnosti kompenzacijske alkalozo). Hiperkaliemija je že dolgo povezan s presnovno acidozo. V enem pregledu, ki zajema veliko skupino bolnikov z različnimi vrstami ICA, se je pokazalo, da se pojavi hiperkaliemija v veliko, vendar ne vseh bolnikov.

Organsko acidoza ni vedno spremlja povišanim nivojem serumskega kalija. V tej skupini, koncentracija kalija v krvi slabo povezane z resnostjo acidemia je pogosto povišana pri bolnikih z ledvično insuficienco predhodno ali tkiva razpada. Včasih so hude hiperfosfatemija in hiperurikemijo. Število levkocitov v krvi je običajno visoka in lahko doseže leukemoid razsežnosti. Hipoglikemija pojavi tudi v ICA, zlasti v kombinaciji z boleznijo jeter.

ICA je razvrščena glede na bolezenske znake, ugotovljenih v dveh osnovnih oblikah. Po Cohen in Wood klasifikacije ICA tipa A poteka s anoksije navidezno tkiva (npr med šoka ali hudo hipoksije). ICA tipa B vključuje vse druge oblike, pri kateri ni znakov, anoksije tkiva (tabela. 1).

Opisano je spontano ali idiopatska, ICA, zdaj pa je njen obstoj zanikal. Priznanje nenehno naraščajočega števila bolezni, pri katerih se lahko pojavi ICA brez izrecnega tkiva pomanjkanju kisika, praktično odpravlja kategorije (m. E. idiopatski ICA). Opisano in nova metabolična patologija - D-MKA. To je opaziti pri bolnikih z anatomskimi ali funkcionalnega skrajšanje tanko črevo. Ko ga proizvaja bakterijsko fermentacijo D-mlečne kisline, ki se lahko absorbira in povzroči pomnoževanje acidoze zaradi vesoljskega anionskih in omame ali kome. Plazemske koncentracije L-laktat je normalno. Popravljanje metaboličnih motenj se doseže z uporabo neomicin ali vankomicin.

Opisuje enem primeru D-MKA pacienta brez anatomsko ali funkcionalno skrajšanje tanko črevo.

To je najbolj pogosto opazimo v obliki ang SNP ICA, ponavadi zaradi šoka. Kot je razvidno, se lahko MCA tega tipa povzročajo hemoragične, hipovolemijo, kardiogeni ali septičnega šoka. Osnova patogenezi ICA v šoku neustrezna tkivo perfuzijo, čemur sledi anoksije in kopičenja laktata in vodikovih ionov. Potrditev laktat jeter perfuzijo zmanjša zaradi zmanjšanja jetrih in celiakijo arterij in razvoj hepatocelularnega ishemije. Pri pH okoli 7,0 ali manj lahko jetra in ledvice postanejo laktatprodutsiruyuschimi organi.

Povezava med šoku in ICA je tako blizu, da se predhodno diagnozo ICA pri kritično bolnih v šoku lahko dostavijo na nenaden pojav hiperventilacije in večje acidozo z anionsko prostor povzročil. Zdravljenje je namenjena popravljanju vzročne faktor šok. Nekateri raziskovalci so ugotovili, da obstaja neposredna povezava med umrljivostjo in stopnjo laktata v arterijski krvi pri bolnikih s šokom. Drugi menijo, ta povezava ni dovolj jasna, in uporaba laktata kot napovedni izid merilo za dokončen bolezni. Praviloma večja je vsebnost laktata v krvi, večja je smrtnost.

Hipoksija lahko povzroči tudi ICA tipa A, vendar pa mora biti ostra in huda. Bolniki s kronično boleznijo pljuč in stabilna lahko zaščitimo pred pojavom mehanizmov prilagajanja ICA kot policitemija, zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik in povečanje ekstrakcijo tkiva s kisikom.

ICA pomembna pri teh bolnikih ni mogoče razviti, dokler ne doseže PO2 v arterijski krvi 30-35 mm Hg Pri bolnikih z zmanjšano sposobnostjo nadomestitev respiratorno odpovedjo lahko pride, če je MCA znatno višji arterijski napetosti kisika. ICA je povezana z razvojem akutne asfiksije, pljučni edem, astmatičnega pogojem, hudo poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni in izpodrivanje kisika karboksihemoglobin, metahemoglobin ali sulfgemoglobinom.

Za tipa B, vse oblike ICA, v katerih ni kliničnih znakov tkiva pomanjkanja kisika. ICA te vrste se lahko razvije nenadoma, v nekaj urah. Diagnoza pogosto postavi po dolgem zamudo zaradi pomanjkanja nekaterih predhodnih dejavnikov ali zaradi pomanjkanja zavedanja zdravnika povezave številnih bolezni, kot so ICA V. dejavniki nagnjenosti in mehanizme razvoja ICA niso povsem jasni. Po definiciji je kardiovaskularna funkcija ni moten in krvni tlak ne zmanjša.

 Kot možen vzrok subklinične domneva kršitev regionalni perfuzija tkiva. V mnogih primerih hudih tipa ICA v nekaj urah po videzu je obtočil odpoved, zaradi česar se to stanje je klinično ne razlikuje od ICA ICA tipa A. tipa B je razdeljen v tri podtipe (B1, B2 in B3).

Za vrste B, iz ICA oblike izhajajo pred boleznimi, kot so diabetes, jeter in ledvic, okužbe, neoplazij in konvulzivnimi pogojih. Jasna vzročna povezava med sladkorno boleznijo in MCA pa ne dokončno povezava med njima je v znamenju številnih avtorjev. Cohen in Woods navedla, koncentracija laktata v krvi je 10-15% diabetike s ketoacidozo vsaj 5 mmol / L.

Bolezni jeter, ki jih spremlja ICA vključujejo masivni nekrozo in cirozo. V takih primerih je lahko vzrok za ICA biti zmanjšanje laktata okvare razdalja jeter zaradi okvarjenega tkiva med glukoneogenezo. Akutna in kronična ledvična odpoved pogosto spremlja ICA, vendar prisotnost tukaj vzročne zveze, je zelo vprašljivo. Pri nekaterih bolnikih s hudo okužbo, predvsem bakteriemijo, ICA razvija iz neznanih razlogov. Infekcija je bil prisoten v 27 izmed 65 primerov tipa ICA B, ki so bili analizirani s Cohen in Woods.

Laktacidoza spremlja mieloproliferativne bolezni, kot so levkemija, multipli mielom, limfom in Hodgkinovo splošno bolezen. Epileptični napadi po vrsti "grand mal" lahko privede do razvoja ICA zaradi mišične hiperaktivnost, in je verjetno, da hipoksija. Primer za ICA z Reyev sindrom. Tesna povezanost med stopnjo kome in raven laktata v krvi.

Ta podskupina vključuje oblike MCA povzročil voziček-akcijske zdravil, pesticidi in toksinov. V preteklosti se je ta vrsta se pojavi mAb povezana predvsem z uporabo peroralnega hipoglikemičnega zdravila fenformina- je trenutno umaknjen iz prodaje v ZDA. Najbolj pogosto povezana z uporabo etanola ICA. V Oksidacija NADH alkohola v krvi s povečevanjem deleža, ki vodi v odpadni pathway piruvat - laktata, ko ponovno oksidacijo NADH. raven laktata v krvi zmerno dviga med reakcijo.

V prisotnosti vzročne dejavnike lahko druge ICA alkohola prispeva k acidozo. Pojav MCA je povezano tudi z fruktoze, sorbitol, presežne količine adrenalina in drugih kateholaminov, metanolom in verjetno saliiilatov. Uporaba številnih drugih zdravil, povezanih tudi z razvojem ICA.

Ta oblika ICA je redka in jo povzročajo prirojene "napake presnove"Kot glikogenoza tipa I (pomanjkanjem glukoza-6-fosfataze) in jetrne pomanjkanje fruktozobifosfatazy. Te oblike prirojenih napak vključujejo ICA glukoneogeneza piruvata kompleks - dehidrogenaze, Krebsov cikel in mehanizme celičnega dihanja.

Glavni cilj zdravljenja MCA - identifikacijske in popravek vzročni dejavnik in kopičenje mlečne kisline nevtralizirajo škodljive učinke na organizem acidozo. Prisotnost klinično pomembno MCA kaže na hudo predhodno bolezen. preživetje bolnika je odvisna predvsem od pravočasnega prepoznavanja vzrokov ICA in njeno učinkovito odpravo.

Posebnost terapije se določi glede na vzročni dejavnik bolezni. Šoku in hipoksija zahtevajo hitri popravek. To je obvezno zagotoviti zadostno prezračevanje. Pomembno je obnova krvnega tlaka, srčne izhod, in tkivo perfuzijo je naredil krvi s kisikom. Nadomestno zdravljenje poteka z uporabo intravenskih tekočin, krvi ali plazme nadomestkov (prikaz). Od morala biti uporaba vazopresorje verjetno ne, saj lahko zmanjša tkivno perfuzijo in poslabša acidozo.

Države z nizkim minutnega volumna zdravljenje inotropske spojine, skupaj z zdravili, ki zmanjšajo afterload. Kateholaminov spodbujanje glikogenolizo in lahko poveča proizvodnjo mlečne kisline. Ko je ICA tipa B pred boleznijo ni vedno enostavno zaznati ali preprečiti. povezane z zdravili ICA mora prekratit- okužbe zahteva agresivno zdravljenje.

Vodilo zdravljenje acidoze z ICA je intravenozno dajanje natrijevega bikarbonata (NaHCO3). Namen tega zdravljenja - nevtralizirati negativne učinke acidozo in pridobili čas za izvedbo ukrepov za odpravo vzročne dejavnik acidozo. Če se vzrok ICA lahko hitro izloči (po respiratorno odpoved ali pljučnega edema), potem alkaliziranje zdravljenje ni nujno potrebno. Neželeni učinki vključujejo acidoza depresijo kontraktilnost miokarda in zmanjšanje minutnega volumna pri pH nižjem od 7,1. Ko padla pod pH 7,0 se lahko pojavi arteriolar dilatacijo in hipotenzijo. Poleg tega je pri pH nižjem od 7,0 moteno jetrno uporabo laktata in lahko začne proizvodnjo za jetra in ledvice. To lahko povzroči bolezni srca in propad, kar se pogosto dogaja na vrsti ICA B.

Po mnenju nekaterih avtorjev je uporaba terapije v oshelachivayuschey ICA včasih ne samo, da ni uporaben, vendar pa lahko celo škodi. To mnenje temelji tako na eksperimentalnimi podatki in ponovno ocenjevanje učinkovitosti uporabe natrijevega bikarbonata pri zdravljenju DKA in kardiopulmonalni paralizo (zaustavitev delovanja pljuč in srca). To vprašanje, očitno bo ostala odprta v bližnji prihodnosti. Čeprav ni učinkovita alternativa se ugotovi, bo uporaba natrijevega bikarbonata nadaljuje skupaj z etiotropic pomočjo zdravljenja.

Značilno je, da je natrijev bikarbonat dodeljena pri pH 7,1 (ali manj). Včasih svojo najmanjšo količino sposoben za obnovitev sistema na pH hemodinamsko varno raven (npr pH 7,2). Za določitev dodatno količino vodikovega potrebno pogosto spremljanje kislinsko-bazično stanje. Več neželeni učinki bikarbonat terapija vključuje preobremenitev s tekočino in natrij, hyperosmolarity, pereoschelachivanie, večjo proizvodnjo laktata, premik oksihemoglobina disociacije krivulje na levo in paradoksen acidoze CSF.

Približna odmerek bikarbonata potrebni za odpravo acidoze, se lahko izračuna z uporabo naslednje formule:

Pomanjkanje HCO3 = (25 mmol / l HCO 3 - izmerjena raven HCO3) 0,5 x (teža v kg).

Ta enačba temelji na predpostavki, da je bikarbonata porazdeljeno v prostoru 50% telesne mase v kilogramih. Pravzaprav je bikarbona distribucija prostor poveča pod pogoji gipobikarbonatemii- zato uporaba 50% telesne teže za izračun tega prostora lahko umetno zmanjša potrebo po bikarbonata.

Za korekcijo acidemia pri nekaterih bolnikih zahtevajo velike količine natrijevega bikarbonata. Bolniki, ki ne morejo prenašati obremenitve fluida in natrijevega bikarbonata je mogoče zdraviti z infuzijo in močan diuretik zanke ali tris (hidroksimetil) aminometanom. Hyperosmolarity se lahko zmanjša z dodatkom 3-4 ampule NaHCOg, (44 mmol / l) na 1 liter 5% vodne raztopine dekstroze. Ta rešitev omogoča ustrezno 132-176 meq / L. Uporaba močnih diuretikov zanke ustvarja intravaskularno prostor za tekočino in natrija. Diuretik dajemo v dozi, ki zadošča za zagotavljanje hitrega diurezo (300-500 ml / h). Izguba kalija in natrija v urinu je mogoče meriti in kompenzirajo kadar izgube polnitve tekočine z urinom.

Bolniki z oligurija potrebujejo dializo, ki omogoča uvedbo velike količine natrijevega bikarbonata. Standardna tekočina v dializer se lahko nadomesti z bikarbonatom lahko tekočina natrijevih in kloridnih odstranljiv hipertonična raztopina nadomesti z bikarbonata soli. Laktata se odstrani s hemodializo in peritonealno dializo. Glede na pomanjkanje dokazov, da laktata ione, sami so škodljive, to zdravljenje ni potrebno. Laktat odstranitev pa je sposoben, da se zmanjša Reflected alkaloza pogosto pride po korekciji acidozo.

Ker normalizacijo pH na padec krvnega laktata podaljšuje precej časa (pogosto več ur). Cohen priporoča potrpežljivo čakati na to obdobje, vzdržijo uporabe tveganih terapij. Še posebej je priporoča upočasnjuje bikarbonat infuzijske nekaj ur po normalizaciji pH. Če je pH začne upadati, lahko bikarbonat hitrost infuzije poveča. Z stabiliziranje pH v sprejemljivem območju infuzijo lahko ustavi. Kot vedno, klinično stanje bolnika je najboljše merilo za ocenjevanje proces zdravljenja.

Za zdravljenje MCA predlagala številne druge droge. Med njimi, inzulin, glukoza, tiamin, metilensko modrega, vazodilatatorji kot natrijev nitroprusidom in eksperimentalni dikloroacetata drog. Večina avtorjev ne priporočajo uporabe insulina ali kombinacijo glukoze pri zdravljenju ICA. Inzulin za diabetike se lahko prikaže sočasno z ICA ali nepojasnjeno zvišanje acidozna anionski vrzeli. Insulin terapija v takih primerih je treba na podlagi individualnih potreb pacientov. Infuzijo glukoze v prisotnosti hipoglikemije in ICA so pokazale, popravi laktata acidozo.

Tiamin je bistven kofaktor za encim, ki katalizira prvo stopnjo piruvat oksidacijo. Ta vitamin je dodeljena alkoholikov s laktata atsidozom- vendar tiamin vlogo pri zdravljenju drugih bolnikih niso bila dokazana. Metilensko modro je redoks barvilo, ki lahko sprejme vodikove ione, in posledično oksidira NADH v NAD +, ki teoretično omejuje pretvorbo piruvata v laktat. Vendar pa so klinična preskušanja niso potrdili učinkovitost tega zdravila. Vazodilatator terapija temelji na predpostavki, da je tkivo perfuzijska izboljšana z zmanjšanjem perifernega žilnega upora in povečuje srčni učinek. Učinkovitost vazodilatatorje za zdravljenje MCA še treba dokazati.

Dikloroacetata (DHA) je poskusno zdravilo, ki poveča aktivnost piruvat dehidrogenaze, ki pospešuje oksidacijo glukoze, piruvata in laktat, in s tem zmanjšanje ravni laktata v krvi. Ker ta presnovni proces zahteva kisik, DHA ne igra nobene vloge pri zdravljenju tipa ICA A. Njegova vloga v vrsti ICA zdravljenja je omejeno zaradi povečanja ketoza in nevroloških zapletov opazili med uporabo.

Že samo dejstvo, da poskuša uporabiti poskusno izvedbo določi terapija mAb neugoden izid odraža to stanje z uporabo obstoječih metod za njeno zdravljenje. Umrljivost bolnikov z tipa A ICA je približno 80%, medtem ko tipa B - 50 do 80%. Zgodnje prepoznavanje in odpravljanje razmer, povezanih z MCA, je najboljši način pomaga zmanjšati to visoko umrljivost.

Zdieľať na sociálnych sieťach: