Zmanjšuje tveganje za nastanek alergij z okužbo. Imunski odziv na virus herpes simplex

To je bilo ugotovljeno, da so visoki odmerki LPS skozi interakcijo z TLR4 spodbujanje polarizacije imunski odziv STE pot, ki preprečuje razvoj astme. Po drugi strani pa nizke doze LPS, da spodbujajo tvorbo Th2 odziv, ki ima pomembno vlogo pri razvoju alergije.

Tri različne spodbude, CpG DNA plus CD40-ligand, IL-3, in herpes simpleks virus spodbuditi plazmocitnih PPE-DC razlikovati DC inducira nastanek različnih vrst T celice pomagalke (Th1, Th2). Skozi CD40 ligand-inducirana aktivacija mieloidne DC proizvajajo velike količine IL-12 in napolniti Th1 in CTL imunski odziv. V nasprotju s tem PPE-DCs2 diferencirajo v nezrele TPC2 v prisotnosti IL-3 ali CD40 ligand in zreli limfoidne DC izzvanje imunskega odziva pretežno drugega tipa - Th2.

split signali znotrajcelične poti s TLR določa drugačen način izločanja citokinov med okužbo. Če mikobakterijske Model infekcije nastajanje TNF pretežno odvisna od ERK, vendar ni odvisen od aktivnosti p38 MAP kinaze, pri čemer IL-10 izločanje pretežno odvisna od p38 vendar ne ERK odvisna od signalov. Z uporabo majhne molekule, kot se inhibitorji teh različnih poti lahko selektivno nadzorovana imunskega odziva.

V poskusih, je bilo ugotovljeno, da je TLR2 odvisne aktivacija mastocitov prednostno inducira produkcijo TNF, IL-4, IL-5, IL-6 in IL-13, medtem ko TLR4 vezavo vodi do sinteze TNF, IL-1b, IL-6 in IL-13, vendar ne IL-4 ali IL-5. V teh študijah je bilo ugotovljeno, da TLR2 aktivacija mastocitov vodi do degranulacije, za razliko od-TLR4 posredovane aktivacije.

Vse MuD88 odvisne signali sprožijo odgovor Th1 v odsotnosti MyD88, Th1 diferenciacija ne pride, medtem ko razvoj Th2 tipa neodvisnim pomanjkanja MyD88. Th2 mehanizem diferenciacija še ni popolnoma raziskan (po možnosti določi z intracelularno signalizacijo ali navadno pomanjkljivost, napaka pot).

Presenečenje je bilo dejstvo, da je bolniki Celotno recesivna IRAK-4 pomanjkljiva, ki trpijo zaradi piogeni bakterijskih okužb so očitno odporen na druga razširjenih mikroorganizmov, kot z Mycobacterium avium, ki kaže klinično depresijo pri bolnikih z dednimi napakami v IL-12 / IFN-y signalne poti.

pomembnejša zaščitna imuniteta proti pogostim patogenov se lahko pojavi celo v odsotnosti kritičnih receptorjev in / ali glavni signalne poti, kar kaže na obstoj plastičnosti kompenzacijskih mehanizmov sistemskih celic imunskega.

tako prirojeno imunost nadzoruje glavne vidike pridobljenega imunskega odziva, ki jih priznava, mikroorganizmov in transformirane celice, in indukcije potrebnih signalov za zagon prilagodljivo imuniteto.