Stanje intestinalnega epitelija imunosti pri nedonošenčkih

Video: vprašanja žensk in moških, preveč, je vredna ogleda

Po zaključku pregleda na to temo intestinalni prirojene imunosti zdrava odrasla oseba bi morala paziti na imunitete nezreli organizma. Razumevanje, kaj črevesa sistem varstva prezgodnjega otroka razlikuje od zrelega sistema zaščite odraslih črevesnih, lahko pomaga pojasniti značilnosti patogenezi najbolj hude črevesne bolezni, ki imajo za reševanje neonatologi - ulcerozni nekrozantnem enterokolitis (YANEK).

Poleg tega bo to znanje neposredno prihodnost raziskave v pravo smer, ki bo vodila v razvoj boljših preventivnih in terapevtskih ukrepov v nedonošenčkih z visokim tveganjem.

Epiteliju prebavnega trakta zarodka pretežno oblikovani v I trimesečju. Prvi enterocitih in Goblet celice pojavljajo v 8. tednu nosečnosti, in v 12 tednih pokazala posebno arhitekturo črevesne sluznice, kot grobnica in resic.

gosto kontakti oblikovana na 10. tednu, in črevesja ploda morda morali prilagoditi organizacijo ozkih križiščih. Tako je primitivno črevo epitelijskih ovira nastala v zgodnjih fazah fetogeneza. Vendar pa mehanizem, ki uravnava izločanje in absorpcijo v plodu ni popolnoma oblikovana.

ta mehanizem postopoma zori pod vplivom plodovnice od 26 tednih nosečnosti na polno čas za polni delovni čas nosečnosti. Izražanje sluzi genov se začne z 6,5 tednu nosečnosti. Vendar pa je med razvojem mucin izražanje genov spremembe v celotnem črevesju in med 23 in 27 tednih nosečnosti je primerljiv s tistim pri odraslih.

Video: Masaža je potrebno za vse, otroke in odrasle, za življenje in vsak dan do 3 krat na dan !!!

Panethova Celica Zdi se, da se v 12. tednu, in začeli proizvodnjo defenzina od 13. tedna nosečnosti. Vendar pa je začetek za lizocim izdelkov odloži do 20 tednov. Posebej intenzivno črevo fetalnega povečuje v trimesečju II nosečnosti, postopek rast nadaljuje še 3-4 let.

Video: Pregled AliveMax - Visoka bilirubin, tumorske metastaze: pregled Tatarstan!

Enoslojni epitelij posodablja vsakih 5 dni. Ta proces vključuje nabor matičnih celic v grobnicah. Podpiranje obstoja te epitelijskega sloja zahteva skrbno ureditev celično proliferacijo in diferenciacijo. Klasična pot NT / b-catenin signalizacijo pot je pretežno odgovoren za to uredbo. V mirovanju večproteinskih kompleksa sekvestrira citoplazme in uničuje b-catenin. To uničuje kompleks vsebuje axin, APC in kazein kinaze I-3b glikiencintetazu.

Kot v primeru ureditve NFkB, b-catenin degradacija kompleks fosforilirajo ki jo pripravlja ubikvitinacije ga ubikvitina ligazo E3 in nadaljnjo razgradnjo proteasomal. Receptorsko posredovano signalnih NT-blokira aktivnost razgradnje kompleksa s preprečevanjem fosforilacijsko, ubikvitinacije in degradacijo. Stabiliziran b-catenin nabira in translocates v jedro, kjer lahko deluje kot dejavnik prepisu, ki povezuje nosilce ciljnih genov, kar je bistvenega pomena za nadzor celične proliferacije. Tako je videz jedrske b-catenin - imajo klasično NT-aktivacijski signal.

Raziskave potrjujejo, da je pomembno to kako ohraniti arhitekturo, Značilnost notranje površine črevesja (grobnicah in resic). Prvič, jedrska b-catenin kopiči v večjih in manjših črevesnih grobnicah, kjer izvornih celic. Drugič, v poskusu na miših z genetskimi motnjami in brez komponent NT / b-catenin-signalne označene izgubo crypt arhitekture, izčrpanost sekretorne celic v črevesju, inhibiranje proliferacije intestinalnega epitelija in / ali ablacijo izvornih celic.

Tretjič, je bilo pomembno združenje med APC mutacije, Ključ inhibitorja NT-signaliziranje in kolorektalni rak pri odraslih. Morda ne po naključju v razpadom b-catenin izbral isto kompleks ubikvitina ligaze, v primeru orodjarno IKV. Poleg tega, kot je že bilo omenjeno, komenzalne mikroflora zavira upadanja b-catenin in vodi do aktivacije tej poti. Ti procesi biokemijske vključujejo drug mehanizem, s katerim lahko običajne mikroflora vplivajo epitelne signalizacijo, zatiranje, v tem primeru, proliferacijo in diferenciacijo.

NT / b-catenin signaling- niso preučevali pri nedonošenčkih. Kljub temu, da je povsem logično sklepati, da lahko kršitev te poti vodijo nezrelosti pomembno zaščitno pregrado, ki povzročajo večje tveganje za perforacije in / ali razvoj YANEK novorojenca. Nedavne študije so pokazale, da deksametazon zavira NT-signalne človeških osteoblastov, kar kaže drug mehanizem steroidassotsiirovannyh spontano perforacija črevesa pri nedonošenčkih.