Staranje celic v telesu

Video: finito jih Jeunesse Global. Edinstvena sestava podaljšuje življenjsko dobo organizma. Povej staranje NE !!!

Vsebina

Video: finito jih jeunesse global. edinstvena sestava podaljšuje življenjsko dobo organizma. povej staranje ne !!!
Staranje zaporedja celic
Strukturne spremembe v celicah

staranje zaporedja celic

Začenši z delom Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), je področje raziskovanja, ki zagovarja povezavo med specializacijo, diferenciacijo celic, njihovo sposobnost, da delijo in staranja.

Skupaj z izgubo sposobnosti celic za razdelitev, izgubijo možnost, da bistveno posodobiti, pogoje za pospešeno staranje. Koudri (Cowdry, 1939) predlagal razvrstitev, ki odraža, po njegovem mnenju, razmerje med sposobnost celic za razdelitev in razvoj v svoji staranja.

Prva skupina vsebuje celice, katere obstoj se prične s koncem mitoze in mitoze (bazalnih celic povrhnjice, spermatogonijev, itd). Kratka življenjska doba teh celic. jih lovijo v razvoju staranja ni mogoče. Druga skupina - bolj specializirane celice, ki so diferencirane mitoza: celice, ki jih lahko zasledimo v številnih sprememb, povezanih s starostjo, kot je kopičenje hemoglobina, prehod na hemocytoblasts normoblasts in rdečih krvnih celic, videz keratina v koži. Tretja skupina - specializirano celice z izrazitimi znaki staranja.

Ti kažejo sposobnost deliti le v posebnih okoliščinah, na primer, če je poškodovan. Ti vključujejo jetrnih celic, ledvica, ščitnice Četrta skupina itd. - visoko diferencirane celice niso sposobne mitoze v nobenem primeru (somatsko mišičnih vlaken, živčnih celic, in drugi.). V teh celic razvije različne znake staranja.

Pomanjkljivost običajnih razvrstitev posameznih celic v samostojno zaporedje staranja jih upoštevamo narazen. V naravnih pogojih v procesu sprememb, povezanih s staranjem prebivalstva, ki sodelujejo slozhnoreguliruemye funkcionalni sistemi razvijajo staranje nekaj celic in prilagoditvenih sprememb v drugih. Pod temi pogoji se lahko staranje po mitotićnih celice imajo različne učinke na aktivno ločujejo celičnih elementov. V okviru celotnega staranja organizma celic je kompleksen spoj njihovih sprememb, povezanih s staranjem in regulativnih in prehranjevalnih učinkov.

3 tipov celic, ki se lahko razdeli od teh položajev:

a) celice, ki se nagibajo primarno staranja;
b) celice, v kateri je staranje fuzija njihovih sprememb, povezanih s staranjem in regulatornih vplivi, trofičnih, okoljskih in povezano s primarnim staranja drugih celičnih elementov;
c) celice, v katerih obstoj in vivo staranja in drugo praviloma posredovana preko kompleksnih vplivov v telesu, vključno s splošnimi mehanizmi prehranjenost - prekrvavitev, prepustnost ovire itd (Frolkis, 1970) ..

V prvi skupini so živčne celice, mnogo vezna elements- drugi - mišičnih vlaken so celice žleznih struktur, jetra, pochek- tretji - epidermis, epitelij iz več organov in drugih.

Tretja skupina celic označena s tem tudi njihovih sprememb, povezanih s starostjo, vendar je pred veliki meri te spremembe hitrost in obseg regulatornih sprememb. Priznanje tej situaciji seveda vodi do pomembnega zaključka za biologijo staranja - intimno različnih staranja mehanizmov celične neodnorodny- obstaja več vrst staranja celic.

Poleg celica lastnosti sui generis, hitrost in smer njihovega staranja odvisna od razmerja določenega funkcionalnega sisteme- tako strukturno homogena elementi, povezani z Koudri (Cowdry, 1939), v isti skupini so staranja z različno hitrostjo.

Na primer, v starosti neenakomerno spreminja arteriole zgradbo in delovanje skeletne mišice, ledvice, kishechnika- motonevronov mišičnih vlaken, ki sodelujejo pri dejanju zgibanja in razgibaniya- različne strukture isti kartici CNS (npr hipotalamus), in drugi.

Poleg tega obstaja povezava v stopnji staranja različne strukturne elemente v funkcionalnem sistemu (v nasprotju s starostjo povezane spremembe v motornih nevronih, perifernih živcev, mišičnih vlaken, krvnih žil, kompleks funkcionalno receptor motorja glede na drugi strani).

Pri analizi mehanizmov staranja podcenjujejo specifičnost celice, Ponavadi poskušajo opisati splošno osnovnošolsko mehanizem staranja celic. Vendar pa se določeni mehanizmi staranja nevron, myocardiocyte, hepatocitni sekretornih celice in fibroblast m. G. drugačen večinoma med seboj.

V nekaterih primerih so mehanizmi staranja povezana s primarnimi spremembe v genskem aparat celic, drugi - s spremembo sistema dobave energije celic, v tretjem - z motnjami v procesu materiala reaktivnosti in transporta. Tako sekvenca staranja različnih celic po stopnji njihove diferenciacije, specializacije in mitotične razmerje aktivnosti nastavljivo do različnih funkcionalnih sistemov.

Telo se stara, ne kot vsoto celic, ampak kot zapletenega biološkega sistema.

To je razlog, zakaj je tako pomembno, da se ugotovi, celica celice interakcije, na podlagi katerih je mogoče razumeti genezo sprememb, povezanih s staranjem prebivalstva v nevrohumoralnega ureditvi imunitete, prehrane, gibanja in drugih funkcij telesa.

S starostjo povezane spremembe v tkivnih celic veznega povzroči postopne senilnih premiki in drugih sistemov telesa na notranjih organov skleroza staranja (Bohomolec, 1938). Sobol (Sobol, 1962) predlaga naslednje zaporedje dogodkov: čas -> pečat vezivnega tkiva vlaken -> Celica hipoksija -> izguba moči -> uničenje parenhimskih celic, širjenje mezenhimskega celic in drugih.

Po Burger (Burger, 1960), mnogi elementi veznih tkiv braditrofnym značilna zmanjšano presnovo. S staranjem, spremembe v presnovi tkiv braditrofnyh, napredujejo počasi vodi do pomembnih sprememb v njihovem vplivajo na staranje celotnega telesa.

Spremembe v vezivnem tkivu imajo različne učinke na staranje različnih struktur. V nekaterih primerih, spremembe v njih so sekundarne na primarno po mitotićnega staranja kletkam- v drugih - lahko postane eden od osnovnih mehanizmov, ki vodijo do staranja aktivno delitvijo celic elemente.

Strukturne spremembe v celicah

V procesu staranja v različnih organov in tkiv razvoj strukturne spremembe, ob funkcije organov specifične, vendar hkrati imajo skupnega. Slednje vključuje: prekomerno rast in kvalitetne spremembe veznega tkiva-povišanje krvnega kapilarnih sten s tvorbo vlaknenih struktur v bazalni plasti odebeljeno in razširjene pericapillary prostor (Stupina, Sarkisov, 1978) (slika 16, vključno ..).

Sl. 16. Tvorba fibrilarnega struktur v bazalni plasti ekspandiranega kapilarne stene (s puščico) in pri podaljša vesoljski pericapillary starih podganjih nadledvično. Mikrofoto. SW. 9000.

Opazovani atrofije in degenerativne spremembe v posameznih celicah. Število parenhimskih celic padaet- se nanaša predvsem na populacije statičnih celic. V naslednjih člankih bomo dobili izgubo nevronov v starih podatkov. Sato in Taushen (Sato, Tauchi, 1978), ki so preučevali več sto avtopsije jeter, ledvic, trebušne slinavke, je verjel, da je zmanjšanje števila celic parenhimatskih organov temeljna značilnost senilnih sprememb.

Vendar pa je preostale in aktivno delujoče celice ne zmanjša na velikost, in se pogosto poveča, ki jih je treba obravnavati kot manifestacija kompenzacijske hipertrofije zaradi izgube nekaterih celic. Tako obstajajo znaki povečane v kardiomiocitih (Levkova, 1974- Fleischer s sod., 1978), nevroni (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), hepatocitov (Watanabe et al., 1978) epitelne celice različnih parenhimskih organih (Sato, Tauchi , 1978).

Povečanje volumna celic s čimer nastopi predvsem zaradi tsitoplazmy- jedro poveča v manjši meri, kar ima za posledico nucleocytoplasmic razmerja zmanjša. Pomemben izravnalni odziv je povečati število binucleate in poliploidnih celicah (Watanabe et al., 1978), ki se obravnava kot aktivno stanje celic pod pogoji, ki zavirajo delitev celic (Sato, Tauchi, 1973).

Jedra celic, skupaj z rahlo povečanje volumna, spremeni svojo obliko. Kajti jedra starih celic označena z neenakomerno nazobčanim površine zaradi številnih invaginations jedrskega membrane (sl. 17).

Sl. 17. Večkratna Invaginacija jedro (I) kardiomiocitne. Neenotno otekanje mitohondrijev (M), razvlaknjevanje myofilaments v osrčju starih podganah. Mikrofoto. SW. 12.000.

Nastalo povečanje površine jedrskih membran se šteje kot izravnalni postopek, ki vodi do povečanja kontaktne površine med jedrom in citoplazmo. Take spremembe se tvori jedra so opisani v kardiomiocitih (Stupina, 19756- Sachs et al., 1977), nevroni, endotelijske celice. Andrew (Andrew, 1978) poroča o podobnih preureditve v jedrih epitelnih celic parenhimskih organov.

Celice so bile širi perinuclear prostor med notranjimi in zunanjimi jedrskih membran, s tvorbo cistern ločimo jedrsko porami- pa pogosto označene širitev jedrskega por (Artyukhina, 1979).

V jedrih delnice rahlo nahaja kondenziranega kromatina in zmanjšani delež difuznega kromatina. Podobne spremembe so opisane v starajočih celic v tkivnih kulturah (Van Gansen, 1979). S staranjem se tako imenovani jedrski vključkov, ki se lahko nahajajo v jedru v obliki fibrilarnega svežnjev tubulo-membran, virusu podobnih delcev, med membrane ali kali v obliki multivesicular in citoplazemske telets- elektronsko gostih ali invaginations, pri kateri se izmenjujejo gub jedrskem membrane .

Narava teh vključkov ni znan, vendar pa meni, da zmanjšanje "učinkovito" jedrsko glasnosti. Med staranja sprememb citoplazemske matrici gostote celic. Kot statični populacije v celicah tudi v drugih razsvetljeni je močno citoplazemsko matriko s hidracijo pojavi zmanjšanje količine RNA v drugih celicah Pelet matrice, nasprotno, preveč stisnjena z žarišči nekrobioze in degradacijo.

Ena od rednih značilnosti procesa staranja celic - morfološke spremembe mitohondrijih.

Del organeli je razsvetljen matriks podaljša mezhkristnye intervalih diskompleksirovannye Crista (sl. 17). Vendar senilne določen odstotek mitohondrijev zdi bistveno spremeniti oster nabreknejo s prekinitvijo cristae in notranje membrane ali z vijačnica in mielinacije ee pojavlja elektronov gosto mitohondrijev vključkov (Wilson, franke, 1975 Sohal, 1978), ki je uničena zunanje membrane (Nickerson, 1979).

Spremenite obliko in velikost mitohondrijev - skupaj z običajnimi velikostjo organele celice videti večji, včasih velikanke mitohondrije, ki se obravnava kot organelov zmanjšanja nadomestilo znesek z inhibicijo mitohondrijske cepitve induciranih.

Veliki mitohondrije v celicah med staranjem opisanem v kardiomiocitih (Stupina, 1975b), nevroni (Artyukhina 1979), gladke mišične celice venskih sten (Frolkis, Evdokimov, 1979), jetra (Franke, 1974), v celicah ščitnice (Gorbunoba 1979 ). Obstajajo dokazi o zmanjšanju gostote prostornine mitohondrijev v celici zaradi števila teh organel.

V miokarda poveča relativno količino mitohondrijev (častnikov Zagoruiko, leta 1977 Sachs et al., 1977), ki se lahko šteje kot izravnalni preureditvijo zaradi degenerativnih sprememb v delu mitohondrije in kršenja njihovih funkcij. Vendar pa mitohondrijsko membrano površino na enoto volumna zmanjša mitohondrije (Sachs in sod., 1977).

Pri postopku staranja, spremembe v sistemu sinteze proteina celici.

Statični celice populacije opazili razširitvenih rezervoarjev granuliranih in enakomerno endoplazemski retikulum lumen polnjenje cistern Vsebina cevaste elektronov gosto strukturami- pojavi zmanjšanje količine ribosomov o membran in znatno zmanjšanje v liza polisomalnyh vtičnic ribosomov (sl. 18) (Suzuki in sod., Artyukhina od leta 1978 1979).

Sl. 18. lipofuscina granule in lipidov (LF), cistern granuliranega endoplasmatic retikulum (HES), slabe RNA zrn v citoplazmi nevronov Mamillary jedra možganov starih podganah. Mikrofoto. SW. 30.000.

V jetrnih celic pri starih živalih endoplazemski retikulum, kot je razvidno iz stereoloških analiza, ima manjšo površino v primerjavi s tisto pri odraslih (Schmucker sod., 1978). Golgijev plošča pojavi med staranjem znižanja reksis, linearno zmanjševanje površino, ki opazili v nevronih (Fig. 18), hepatocitov (Schmucker sod., 1978).

Razširitev mehurčkov in kopičenje njimi tekočin in elektronov gosto granule se kažejo kot posledica zastoja povezano z zmanjšanjem metaboličnih procesov med strukturami napravo Golgi in celično citoplazmo (Artyukhina, 1979).

Vendar Manin (1978) v hipertrofiranih rezervoarjih dalo lipoproteinov in verjame, da je kompleks plošča v živčnih celicah starih živali ohranja visoko sintetičnih in funkcionalno sposobnost. V citoplazmi nevronov pojavi tako imenovani meji mehurčkov, ki so v neposrednem stiku z elementi tablice kompleksa in lizosome.

Dokaj konstantno znak staranja celic različnih populacij je povečati število primarnih lizosome, pojavljajo v velikih količinah v perikaryon med mitohondrije in bližnji uničenje žarišč prosto v citoplazmi. Pomen tega dejstva so lahko zelo različni, glede na funkcionalno vlogo lizosomih (Basil, Tutelian, 1976).

Pojavijo in kvalitativne spremembe lizosome - da se povečuje število neprebavljiva snov spremeni aktivnost lizosomalnih encimov, odvisno od vrste celic in vrste encimov (Asano et al, 1979- Knoock, 1979.), zmanjšana stabilnost lizosomskih membrane, kar povzroči sproščanje lizosomskih hidrolaz in spramamb v citoplazmi celic statični populacije, kot tudi v jetrih (bazilika, Tutelian, 1976).

Tako lahko lizosome sodelujejo v procesih staranja je posledica:

1) poškodovanje litična dejavnost v celici - pretirano avtofagija, hidrolaze prehajanje skozi poškodovane membrane lizosomov;
2) ekstrudiranje encime zaradi sprememb v celični membrani ali celične smrti, ki so posledica poškodbe na vezivnem tkivu, krvnih žil, kolagena, proizvodnja protiteles;
3) kršitve litična aktivnost kot posledico blokiranje neprebavljena hrana.

Skupaj s povečanjem števila primarnih lizosomov Celice pri postopku staranja je tvorba sekundarnih lizosome - autophagic-type in preostale celice, ki lahko sodelujejo v procesu prebave, dokler niso popolnoma blokiral neprebavljena živil.

Preostala tele obremenjen lipofuscina, staranje najdemo v večjem številu v nevronov in glialnih celic, myocardiocytes, hepatocite, celic endokrinih žlez in osteoblastov, osteocit, endotelijskih celicah (sl. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, od leta 1978 Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Številni raziskovalci so povezani starostno kopičenje lipofuscina z lizosomih (Pokrovsky Tutelian, 1976) in strukture kompleksa plošče (Artyukhina, 1979). Omeniti je treba, študija Karnaukhova (1971) je pokazala prisotnost lipofuscina mioglobinopodobnyh agentov in karotenoidov, kar je omogočilo avtorja povezati znotrajcelično lipofuscina z oblikovanjem depoja kisika, zaradi česar se celice toplokrvnih živalih nadomestiti nizko stopnjo kisika v pogojih hipoksije s staranjem ali eksperimentalno hipoksijo povzročajo.

Nekateri raziskovalci menijo, da je celična membrana zunanji najbolj odporna na proces staranja (Artyukhina, 1979). Dejansko je stalen ohranjena celične membrane, zaradi kršitve celovitosti membrane povzroči celično smrt.

Vendar pa v procesu staranja v celično membrano zunanji obstajajo ne samo funkcionalna, ampak tudi strukturne spremembe. Pomenilo osrednja odebelitev in zbitost. Poleg tega so ugotovljene strukturne spremembe, kar pomeni kršitev njenih funkcij.

Na primer, v endotelijskih celicah kapilar v postopku staranja padca intenzitete mikropinotsitoza, zmanjšanje števila microvilli in mikrovyrostov (Goryachkina sod., Leta 1977 Stupina s sod., 1978a), ki je še posebej demonstracijske visoko funkcionalno obremenitev. Demonstracijski in s starostjo povezane spremembe specializiranih membranskih struktur. Na primer, v gladkih mišičnih celicah slabše vena cava, skupaj z goriščno odebelitev celičnih membran znatno zmanjšanje števila Nexus (Frolkis, 1973). Spreminjanje režami stikov na staranje celic, ugotovljenih v kulturah človeškega fibroblastnega tkiva (Kelley s sod., 1979).

Tako je v procesu staranja strukturnih sprememb, opaženih v vseh celičnih sestavin, ki imajo heterogeno značaj. Skupaj z atrofiranih celic, ki je razglasil, opaženi so shranjene celice s starostjo povezane spremembe niso nič drugačni od mladih celic.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný