GuruHealthInfo.com

Srčni napad

Video: bolezni srca. Kaj je srčni napad? Od koder je miokardni infarkt?

srčni napad - nekroze, ki se je razvil kot posledica motenj obtočil.

srčni napad imenovana tudi obtočil ali angiogensko nekroze.

izraz "srčni napad" (Lat. Za stvari) je bila predlagana za Virchow obliki nekroze, v kateri stran gangrenous tkiva, prepojen s krvjo.

Velikost in morfološke lastnosti miokarda obturated odločno kalibra plovila, ob prisotnosti drugih motenj krvnega obtoka, proti kateri doseže.

Ko je vrsta deblo razvejanja arterije infarkt v svoji obliki spominja na stožec, katerega ozka del (temenski) obrnjena telo vrati, in je baza usmerjen na obrobje območju, intraorgan terminalnih razvejanja arterij. Infarkti take oblike so običajno odkrijejo v vranice, ledvic in pljuč.

Za organe, ki prevladujejo v razpršenega tipa razvejanja arterij, na primer v možganih, črevesa, srce, dovajanje območje pa ne tvori stožčast obrise in srčnega infarkta nimajo določene oblike.

Vrste srčni napad

infarkta cona lahko zasede celotno telo ali velik del nje (skupaj in vmesnega seštevka infarkt) ali detektiramo le z mikroskopom (nekoliko kapi).

Glede na makroskopske značilnosti razlikujemo 3 vrste srčni napad: bela, bela z hemoragične vencem in rdeča.

Bela (ishemična) srčni napad tvorjen z obstrukcijo glavnega arterijske trupu in zapustevanii celotno ožilni v svojem bazenu zaradi nezadostnega razvoja vaskularnih anastomozah in zavarovanja. Najpogosteje odkrita v vranici, in včasih v možganih in jetrih.

Površina nekroze jasno vidna z bruto pregledu po približno 24 urah po motnje cirkulacijo. Pod mikroskopom, se tkivo zapečatena, svetlo rumena nerazpoznavni tkivno strukturo in njene tvorijo elementi zlit v homogeno maso. Perifernim omejeno cono miokardnega vnetne razmejitvene gredi.

Bela infarkt z hemoragične robom Izgleda odseku belkasto-rumene barve, ki ga obdaja temno rdeče območje krvavitve. Takšen infarkt razvije pri kompenzacijskih sorodnike vključenosti in reaktivna hiperemija arterijske plovila obodno območje je pred vazokonstrikcijo, izmenjujejo paralitični podaljšek.

Kot rezultat, oster hiperemija plovil spremljajo pojavov krvni zastoj in diapedetic krvavitev v nekrotični tkivu.

Bela infarkt z hemoragične platišča razviti srca, vranice, včasih v ledvicah.

Rdeča (hemoragični), miokardni običajno odkrijejo v pljučih, zaradi posebnosti njihove oskrbe s krvjo.

Včasih hemoragični infarkt nastopi proti ozadju hudo zastojev v drugih organih: črevesju, možganih, ledvicah. Ko je miokardno ishemijo rdeče območje, prepojenega s krvjo, da pridobi globoko rdeče barve in jasne meje.

Ta učinek se pojavi, če se po okluzijo perifernih žilah arterije nekrotične tkiva prelivne krvi za sorodnike prejeli. Venskega zastoja retrogradna pretok krvi iz vene na območju tudi vodi do ishemije impregnacija krvi nekrotični tkiva.

Hemoragični infarkt lahko nastanejo kot posledica izraženega venske zastojev s hitrim prenehanjem odtok krvi za večje venskih debel ali simultano izklopom pretoka velikega števila majhnih žil. Venskih kongestivnega srčnega napada odkrita v vranici trombozo ven uhaja iz njene krvi v možganih - na kršitev prehodnosti sinusov v dura mater ali vratne vene, v srce - na polnjenja, koronarni sinus trombotične mase v tkivu spodnjih okončin - z vezavo femoralno veno.

Mikroskopsko pri izbruhu hemoragične infarkta praznujejo masa hemolizirali rdečih krvničk infiltrirajo nekrotično tkivo.

Splošni regularnosti za nastanek in zdravljenje srčnega napada

Korak ishemije in nekroza

Miokardni ishemija prehiteva. Prve sprememb zaradi obtočil motenj, definirano inhibiranje tkivne dihanje kompenzacijskega aktivacijo anaerobne glikolize, hitro kopičenje metabolitov v celicah v toksičnih koncentracijah.

Pomanjkanje energije in razmnoževanje histotoxic učinek ishemije krši elektrolita homeostazo celic in zavirajo plastične procese, ki vodijo do postopne disociacije cytomembranes, nakisanju znotrajcelične okolja, denaturacije proteinov, uničenje in smrt celice.

Elektronska mikroskopija razkrivajo ishemije z intracelularno edem ali alternativno dehidracije citoplazemskega matriksu. celični organeli nabrekne, so podvrženi homogenizaciji in drobljenja membrana labilni glikogenske granule izginejo kopičenju note lipidov v obliki kapljic zaradi njihove izpustitvi iz ločevanju cytomembranes fosfolipide in presnovo lipidov.

Lizosomih kopičijo znotrajcelične razgradnih produktov.

Obstaja prerazporeditev, kondenzacija ali izpiranje jedrskega kromatina in nukleoli uničevanje, tal citoplazme ribosomov in organele ne-membransko strukturo. Histochemically in biokemično v ishemičnem tkivu določimo z zmanjšanjem energetskih fosfatov, aktivnost redoks encima akumulacijo nepopolno oksidiranih metabolitov, poslabšane Menjalni elektroliti, zmanjšanje vsebnosti glikogena, RNA in DNA, in končno - kopičenje razgradni produkti stromalnih struktur.

Na korak nekrotskih miokardni jeder pod mikroskopsko preučevanje celic ne obarvajo, so vsi strukturni elementi iz spleta združili v homogeno maso.

Faza popravljalni sprememb pride po nastanku nekroze.

Na obodu srčnega napada vedno obstaja cona degenerativne spremembe in reaktivno vnetje - tako imenovani razmejitev gred. Mikroskopsko vnetni odziv opažali po nekaj urah, in največja njenega razvoja pade na 3., 5. dan.

Vnetje v razmejitveni coni spremlja izhodne gredi krvnih celic iz kapilare. Nekrotične masa postopno delno tali z delovanjem proteolitičnih encimov, ki izhajajo iz nevtrofilnih levkocitov ali opraviti fagocitozo delno resorbira limfatičnega omrežja in prikaže na njenih plovil.

Organizacija nekroza - zamenjava nekrotskih mase vezivnega tkiva, ki raste z razmejitvene gredi in 7-10 th dan spremeni v granulacije (mladega) vezivnega tkiva, in sčasoma zori v brazgotino.

Značilnosti razvoja srčnega napada v različnih organih

miokardni morfologija odvisen arhitektonike glasilo vaskularnega sistema

V klinični praksi najpogosteje opozoriti srčnega infarkta (infarkt), možganov, debelega črevesa, pljuč, ledvic in vranico.

Čas, potreben za razvoj infarkta v različnih organih, različno, odvisno od energije in funkcionalno filogenetsko obstoječe presnovo, ki določa, da je treba zagotoviti tkiva s kisikom.

Da bi se jim razvijejo dovolj popolno zaustavitev njene preskrbe s krvjo, ki ga 20-25 minut, vendar je trajanje 5 min ishemije je že pripeljala do smrti posameznih mišičnih celicah.

V resničnem življenju, tvorba srčni infarkt srčna mišica potrebuje malo večjo časovno obdobje, kot v ishemično območju vedno delno ohranjen prekrvavitev žilnih anastomozah in zavarovanja. To ne more popolnoma preprečiti nekroze, vendar nekoliko poveča obdobje svojega razvoja, in omejuje velikost.

Srčni napad je ponavadi lokalizirana v levega prekata, pogosto v sprednji steni.

S tovrstno belo corolla z hemoragični infarkt imajo nepravilno obliko.

Glede na velikost in lokalizacija prizadetega miokardnega tkiva razlikovati med majhnim in velikim osrednjim, subepicardial, occasional, subendokardialnega in transmuralnim infarkta vključevala vse plasti srca steno.

V prehodni coni infarkta epicardium ali endokarda razvije reaktivno palenie Sun, v prvem primeru vodi do fibroznih perikarditisa (perikardnega izliva krvne plazme bogate z fibrin in tvorjenje FIB rinoznyh accretions na epicardium), drugi - da tromboendokarditu (stensko trombozo oz cono srčni napad).

Formacija začne z ishemično fazi infarkta.

Skupaj s postopnim metabolno motnjo in razpad celičnih membran ugotovljenih fragmentacija, širitev in razpad miofibrile iz kardiomiocitov. S tem se zmanjša aktivnost intracelularni encimi, barvanje celic vzorce spremembo pri uporabi bazični ali kislinski histološke barvila, raztrgani celic zmožnosti količnik v polarizirano svetlobo in fluorescentne-mikroskopske lastnosti.

Ti pojavi so uporabljeni za zgodnje diagnosticiranje presnove in ishemične poškodbe srca. Histološko znaki celične smrti - krčenja, otekanje in uničenje celičnem jedru, izginotje vzdolžnih in prečnih brazd, homogenizaciji sarkoplazemskega zazna po 12 urah (slika 2.1.).
Akutni miokardni infarkt

Sl. 2.1. akutna MI

Video: Srčni napad je vsakdo mora vedeti

Vzporedno s uničujočih sprememb miokarda pojavi sosudistotkanevaya delovno odziv celic, označen s krči in dilatacija paretic Notranji arterij in arteriol, plazemske impregnacijo in povečane prepustnosti sten ter motnje mikrocirkulacije z intravaskularno agregacije eritrocitov, intersticijski edemi.

Z razvojem nekroze dotoka krvi nekrotičnemu cono preneha, in poveča peri-infarktu.

Poleg diapedetic krvavitev pojavi njem ekstravazacijo levkocitov in levkocitov tvorjen gredi.

Debelejše nekrotične območja okrog preostala plovila včasih pokažejo otočkov izvedljive tkivo na obodu katerega označi enakimi pogoji kot v okoliškem infarkta coni.

V prvih 18-24 urah po nastopu bolezenskega procesa v miokarda prizadete arterije je značilna bledica o ozadju poudarjeno neenakomeren dotok krvi v preostali del tkanine.

Ob koncu 1. dan nekroze del postane makroskopsko opazne.

V zvezi s stalnim srčnega delovanja, visoko aktivni encim sprošča iz levkocitov, na 3.-5. dan začne mehčanje (miomalyatsiya) mrtvo tkivo. Postopno resorpcija (resorpcija) nekrotičnega mase se izvede z aktivnim sodelovanjem mikrofagalnyh celic, ki se pojavljajo na 4. dan zunaj iz levkocitov gredi.

Fibroplastic intersticiju reakcija se pojavi tudi na 4-5 th dan, in prvi novo oblikovanih vlaknatih elementov vezivnega tkiva v infarkta območju pojavijo tudi po 3 dni.

V naslednjih tednih se nekroze cona predstavljajo razpadajočih mišičnih vlaken impregniranih z edematozna tekočino in razkraja prepojena levkocitov. Na svojem obodu in po otočkih perivaskularno preživeli srčni mišici so na novo oblikovani vezivno tkivo.

Proces organizacije še 2-2,5 mesecev. Nato vezivno tkivo tvorjena na mestu nekrotskih mas, zgosti, in njene posode zapustevayut obliterans, ■ brazgotinjenja (sl. 2.2) na lokaciji nekrozo.
miokardni infarkt



Sl. 2.2. miokardni infarkt

Srčna prevodnost sistem je bolj odporna na hipoksijo od delovnega miokarda in ga lahko shranimo več v območjih ishemije, je pomembno, da se ponovno vzpostavi nemoteno delovanje srca po izrednih invazivno antiishemično terapija.

Ledvice običajno razvije belo infarkt z hemoragične robom.

Zaradi dobrega razvoja vaskularnih anastomozni in sorodnike infarkt pojavlja samo pri motnjah vaskularno permeabilnost večja kaliber od lobularnega arterije. Značilna razporeditev infarkt - sprednjo ploskev plašča organa, saj v tem območju so ledvičnih arterij razveji ne skozi glavno in na razpršenega tipa, pri čemer so interoccular sorodnike precej manj izrazita.

Značilno je, ledvični infarkt spominja na stožec obrnjen podnožje kapsule, konico ledvičnega pelvisa.

Včasih pa je postopek omejen le z lubjem, ne da bi to vplivalo na piramido in poraz približuje obliko kvadrata.

ledvic infarkt pogosto spremlja hematurija zaradi krvi vstop sečnega cevke na pretrganja manjših plovil. Ishemična odpovedjo ledvic infarkt razvija na splošnih zakonov.

Nekroza vse strukture ledvic parenhima pojavi v 24 urah, vendar poškodbe epitela ledvičnih tubulov pojavi veliko prej.

Torej, kot je že 06:00 praznovali smrt epitela zapletena, in v 12 urah - ravnih tubulov v nefron.

V tem času, na robu srčnega napada razvija reaktivno vnetje, ki doseže vrhunec okoli 3. dan procesa.

Tvorba razmejitvene cone spremljajo okvaro pretok krvi v microvessels, otekanje pojavov in plasmorrhages diapedetic hemoragija E, aktivna migracije levkocitov. To vodi do tvorbe dan kasneje hemoragičnega infarkta perifernih levkocitov in gredi.

Ob približno istem času je makrofagov in nekrotične mase proces resorpcije začne.

Na 7. dan destruktivnorezorbtivnye procesov v kombinaciji z različnimi pojavi organizacije, ki je v nekaj tednih se konča z oblikovanjem gostega vezivnega brazgotine, vsaj - ciste.

V vranici, normalna morfološka oblika srčnega infarkta - Bela (ishemična).

Pogoji, ki jih venskega zastoja vranice hemoragičnega infarkta izražene lahko pobrali v nekaj dneh sivo ali belo obarvanost. Ishemična infarkt vranice konične oblike, bledo rumene. Na površini telesa kapsule v najširšem delu stožca kot tudi na mejnem področju razvija miokardni reaktivno vnetje, liza procese resorpcijo in organizacijo nekrotične masami.

Neposredno v območju nekroze najprej uniči rdeče kaše, nato foliklov in trabekul.

Organizacija miokardnega izvaja na splošnih zakonov. Infarktu brazgotina zorenje spremlja de nastanek vranice.

možganski infarkt v 85-90% primerov je bel, v drugi - rdeča ali mešani.

Bela srčni napad lahko vplivajo na vse dele možganov. Prvotno je ločljivosti odsek ohlapne ali krhka teksturo, rdeče-siva, z nejasnih naravni vzorec bazalnih vozlišč ali možganski skorji.

Hemoragične infarktov v obliki drobnih rdečih žarišč lokalizirane predvsem v grozdih sivih, najpogosteje v korteksu. Mešani infarkt sestavljen iz rdečih in belih odsekov, slednje se nahajajo v sivih celic.

Topografija različnih morfoloških tipov možganskih infarktov vnaprej določene značilnosti perfuzijo različnih regijah.

Najpogosteje so v nered zlorabili srednjo možgansko arterijo, vsaj - vretenčarji in bazilarne arterije.

Hemoragične infarktov oblikovane v dobro prekrvavljena področja - ali skupin sivih celic v možganih skorje.

Razvoj možganskega infarkta vključuje ishemična in nekrotično fazo.

Ishemična faza je značilna degenerativnih sprememb živčnega tkiva, krvavitve in uničenje celičnih membran z motnjami ireverzibilni presnove in elektrolitov v telesu živčne celice. Mikroskopska preiskava točka liza kepe bazofilno osvetlitvijo snov citoplazemskim giperhromatoz in deformacije jedra.

Kot rezultat, živčne celice in njihove jedra pridobijo kotno obliko, in citoplazmo homogeniziramo izgubil bazofilno vključkov in transparenten. Kršitev krvni obtok v microvessels kombiniramo s pericellular edemov - reže lahke emergentno med kapilarno steno ali telo nevrona in okoliško tkivo.

Okoli kapilar opozoriti edem in otekanje procesov okoliških glije celice.

Nekrotično miokardni faza - faza povečanja avtolize ishemična možganskega tkiva. Smrti nevronov je pred svojo ostro Beljenje ali zbijanje in prehod na piknomorfnye (stisnjen dehidrirani) celice, nato homogeno structureless maso.

Na neurocytes v uničujočih sprememb vključenih in glialnih celic.

Od majhnih plovil pride diapedetic krvavitev, majhno in eno žarišča v belem infarkta in se združujejo več povezanimi z hemoragične infarkta.

Do začetka dneva 2 začne resorpcijo nekrotičnega živčnega tkiva.

Na meji s središčem levkocitov kopičijo ishemične poškodbe.

Skupaj z njimi, v območju nekrozo izvajajo številne aktiviranih astrocitov in kroglice pojavljajo zrnata z lipidov vključkov. Del astrociti izgubi citoplazme procese, v njihovo citoplazmo razkrivajo številne vlakenca, pridobiti sposobnost za oblikovanje vlaknaste strukture.

Okoli kurišča nekroze začne krvnih žil tumor, kapilare in žilne zanke.

V organizaciji nekrotskih množic, ki sodelujejo v obeh glialnih in vezivnega tkiva celic - fibroblastov.

Vendar pa v končni fazi postopka, ko majhne količine miokardnega proliferacije izdelki mesodermal popolnoma premaknjena gliovoloknistymi strukture tvorijo brazgotino. Glavna žarišča srednje območju organizirati srčni napad, je vezno tkivo, in v središču brazgotine oblikujejo je nastala z enim ali več votlin, zunaj obdan z glialnih izrastki.

pljučni infarkt, splošno ima hemoragično narave, ki so vzrok za dvojno prekrvavljenosti pljuč in venskega zastoja.

Kri vstopi v pljuča tako bronhialne arterije vključena v sistemski krvni obtok, in v arterijah pljučnega obtoka. LA med arterij in bronhialnih anastomozah so številni, ki imajo vrsto strukturo zaporni arterije in ne delujejo v normalnih okoliščinah.

Ko je dovolj velika, da je zapiranje podružnica letala v bazenu pod visokim pritiskom rogoz kri iz bronhialnih arterij, odprtih z refleksno anastomozah.

Kri hitro razlitje pljučne kapilare dilatiruyutsya, njihove stene so razdeljene krovizlivaetsya v intersticiju in alveolarne septation od alveolov v votlino, ki ustreza imbibiruya ESTATE tkanine tok. ločen dovod arterijski krvi iz bronhijev v infarktnega območju more preživeti.

Pogosto hemoragični infarkt v pljučih razvija v kronične venske zastojev, kot je povečanje tlaka v velikih žilah prispeva k retrogradno pretok krvi k infarktu. Srčni napad najpogosteje razvije v obrobnih območjih srednje in majhne dele pljuč. Tako makroskopsko prepoznajo žarišč bolj gosto doslednost kot okoliškega tkiva, stožčasto obliko, bazo obrnjeno plevre, ki je zajet plaka in fibrinous giperemiruetsya ustrezno reaktivno vnetje.

V oddelku nekrotično tkivo temno rdeče, rahlo zrnata, ki sega nad površino. Na v območju infarkta 1. dan določimo mikroskopsko edem in krvavitve v obliki grozdov delno hemolizirali rdečih krvnih celic v intersticijski tkivu, alveolarne lumina in majhno bronhijev, skupaj krovohar Kanem.

Nato se pridružijo znaki nekroze sten alveolov kopičijo siderofagi. Na 3.-4. dan infarkta je homogena masa uničenih eritrocitov, proti kateremu sledi iz nekrotskih alveolarnih sten.

Taljenje nekrotično tkivo in kri pretakajo, njihovo resorpcijo in organizacijo izhajajoč iz periferije in od preostalih perivaskularnih in peribronchial območjih.

2-8 mesecev na terenu še vedno miokardni brazgotina ali ciste.

Bela miokardni lahke razkrivajo redka.

Kršitev nastane, ko pretok krvi v bronhialnih arterij na ozadju težav toka kapilarne krvi, na primer zaradi stiskanja intraalveolar izcedek ali zalivke (hepatization) pljučnega tkiva pljučnice povzročene. V črevesju, srčni napad razvija vrsto hemoragični.

Najbolj značilna lokalizacija - bazen superior mezenterična arterije, ki je zaradi velike dolžine pogosto oviranim. Skrajno črevesa infarkt ima obliko temno rdeče območje, ki jasno razmejen od neprizadeti črevesa.

Serozne membrane v črevesju infarkta postane mat in prikazuje fibrinous prekrivnega.

Stena zgoščeni črevesne sluznice modrikasto.

Nekrotične in reaktivne spremembe v ishemično segmentu črevesa se hitro razvija.

15-20 minut po prenehanju dotoka krvi v svoji steni odkrili izražene motnje mikrocirkulacije: Total otekanje tkiva, kar upočasni in prenehanje pretoka krvi ostro plethoric kapilare in venules, več krvavitve.

Po 30 minutah pri edematozna strome iz črevesni sluznici pojavijo belih krvnih celic, limfocitov, makrofagne reakcija razvija.

V 1-1,5 h črevesni steni podvržen nekroze, ki se začne z njeno razjede sluznice. Retinala infarkt ima značaj bela, ki pod venskega zastoja preoblikuje v hemoragične. Izdelamo obolelo tkivo v stožec temenski obrnjena proti vidni diska je običajno lokaliziran v časovnem segmentu. Mikroskopsko odkrivanje degradacijo notranje plasti mrežnice, ganglijskih celic in živčnih vlaken v ozadju motnje mikrocirkulacije, edema in hemoragije.

Zelo redko pravijo infarktov v jetrih, mišicah, kosteh. Posledice zaradi srčnega napada, je zelo pomembna za telo.

Tako je poraz v MI >30% tkiva levega prekata skupaj z razvojem DOS s srčnim popuščanjem.

Poškodbe na prevodni sistem srca pri oblikovanju nekroze vključuje hude aritmije.

Z obsežno transmuralnim miokardnim včasih zgodi vzbuhanie nekrotično srčne stene tanjše in - razviti akutni srčni anevrizma. V nekaterih postopkih miomalyatsii primeri desinhronizacijo, resorpcija iz odmrlih mase in organizacije infarkt vodi do rupture anevrizme, je perikardnega votline, napolnjene s krvjo s smrtnim izidom.

Zaradi tega lahko pride do vrzeli pretin, vrzel med papilarni mišic, kar vodi tudi do resnih posledic.

V bolj oddaljenih pogoji obsežno območje brazgotin s spreminjanjem geometrije srca krčenja in intrakardialnim hemodinamike, CHF in spodbuja splošno venskega zastojev.

možganski infarkt skupaj s svojo otekanje, motnje mikrocirkulacije in presnovne motnje v neposredni bližini lezije, kot tudi na oddaljenih območjih.

miokardni izid je odvisna od njene velikosti, lokacije in tempo razvoja patološkega procesa.

Smrt teh bolnikih lahko povzroči tako s lezije v možganih in vzrokov, ki niso neposredno povezane z njo.

Pogosto je počasen nastanek infarkta bolnikov umre od destruktivne spremembe ne vplivajo na življenjske možganske centre in ustrezno CH, pljučnico in druge patologije pridružil zapleta infarkt.

Resen zaplet možganskega infarkta je krvavitev v utekočinjenem tkivu.

Kot možganskega edema, in povečanje njenega obsega, ki naj ponovno vzpostavitev pretoka krvi skozi žile v ishemično območju lahko povzroči izpah in okvaro možganskega debla.

V pozitivnega izida namesto miokardnega brazgotine ali ciste, tvorjen z bolj ali manj pomembnih funkcijskih motenj centralnega živčnega sistema.

Infarktno črevesa nujno zahtevajo kirurško intervencijo, kot je zadnja faza razvoja gangrena z predrtja črevesne stene.

Hit črevesne vsebine v trebušno votlino vključuje razvoj peritonitis. Vzrok peritonitis lahko tako miokardni vranica navadno za posledico tvorbo grobo brazgotine deformira telesa. pljuč srčni napad običajno ne nosi neposredne nevarnosti za življenje bolnika.

Vendar pa se lahko zaplete v post infarkt pljučnico, suppuration in širjenje vnetja v poprsnice z razvojem pnevmotoraksu in pljučnega gangrene. Eden od najbolj pomembnih vzrokov miokardnega suppuration vstopa posoda izloča gnojen izcedek em-je.

To povzroča izloča gnojen izcedek zlitje pljučnega tkiva in nastanek abscesov na mestu srčnega infarkta.

miokardni ledvic, običajno zdravijo z brazgotinjenje ustreznega odseka nastanejo smrtno nevarni zapleti pri suppuration ali obsežni lezij, zlasti pri simetrični kortikalna nekroza, ki lahko povzroči ARF.

AS Gavrish "slaba prekrvavitev"
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný