GuruHealthInfo.com

Mehansko prezračevanje

Video: umetno dihanje

Vzgajanje otrok s kirurško preživetje patologije je v veliki meri posledica napredka in zdravljenje odpovedi dihal, povezanih z dveh glavnih vidikov. Najprej se je v zadnjih letih zelo razširila poznavanje fiziologije in patofiziologije pljuč, zlasti posebne značilnosti otrok, tudi najmlajši. Drugič, je bilo dramatično tehnološki preskok v smislu večine metod prezračevanje in nadzora. Neprekinjeno poteka integracija in optimizacija teh dveh gibanj je zelo izboljšal rezultate zdravljenja.

To poglavje obravnava fiziologija pljuč, opisane sodobnih oblik nadzornih sistemov in prezračevanje, kot tudi glavne trende pri zdravljenju otrok, ob upoštevanju različnih patofizioloških in terapevtskih vidikov.

pljučni fiziologija

Glavni prezračevanje Problem - primerna odstranitev ogljikovega dioksida, ki zagotavlja ravnovesje kislinsko-bazično ravnovesja in vzdrževanje ustreznega arterijske oksigenacijo. Pervan cilj je dosežen z izboljšanjem alveolarni prezračevanje, drugi - ureditev občutljivo ravnotežje alveolarne ventilacije in pljučne perfuzijo. Za nadzor tega procesa, moramo najprej razumeti osnove anatomije in pljučne funkcije v zdravju in bolezni.

Anatomija organizma v razvoju. obstajajo velike razlike med strukturo in funkcijo pljuč in prsnega koša pri nedonošenčkih in odraslih. Prevodne dihalne poti, obložene z ciliarni epitelijskega vejo med 4. in 16. tednu nosečnosti. Izmenjava plinov se pojavi ob rojstvu v grozdevidnyh vrečke bronchioles dihal.

Dihal anatomskih struktur (bronchioles, alveolarni kanali in alveolarni drevo), razvoj in povečanje števila prvih 18 mesecih življenja. Zaradi hitrega širjenja rojstvu 20 milijonov pljučne mešičke, obstoječe ob rojstvu, "pasma" okoli 300 milijonov za 8 let življenja, ko se postopek ustavi. Hkrati zavarovanja prezračevanja v vzorcih dihal (pore znotraj alveolarne Koch in bronhiole-alveolarni Lambert kanalov) podpirajo alveolarno prezračevanja zaporo od bronhiole in s tem stabilizira pljučne segmente, preprečevanje atelektaza, ne razvije do 1 leta ali pozneje.

Sapnik za novorojenčka je kratek in širok, nesorazmerno velika v primerjavi z velikostjo pljuč in otroka. Kot raste obseg pljuč povečala skoraj 30-krat. Zato je za razliko od odraslih, katerih proksimalno dihalnih poti predstavljajo glavno komponento odpornostjo pljučne, otroke, je ta komponenta tvorjena v perifernih dihalnih poti. Omenjeni faktor pojasnjuje visoko občutljivost otrok z dihalne stiske bolezni malih dihalnih poti, kot so bronhiolitis in pljučnega edema.

Rebro kletke s svojimi mehaniki novorojenčka bistveno razlikuje od odraslih, so bolj zaobljeni od elipsoida, ki zmanjšuje njegovo sposobnost za povečanje intratorakalni obseg z rezanjem medrebrne mišice v prerezu. Značilnosti prilogo diafragme pri otrocih pojasnjuje gibanje med navdiha spodnjih reber večje znotraj kot navzven. Glede na ta dva dejavnika poveča intratorakalni obseg v otroštvu, je odvisno predvsem od izletov v membrano.

Napihnjenost trebuha ali posredovanje lahko zelo negativno vpliva oziroma pas spontanega dihanja pri novorojenčkih. Rebra, ki so bolj "mehke" imajo nižje sposobnosti na zmanjšanje pljučne skladnost upreti notranji propad med inspiracijski volumna pljuč in držite konec izteka, kar vodi k napredovanju atelektaza.

Dihalne mišice pri otrocih relativno manj teže in veliko hitreje, "utrujen." Število počasi krčijo vlaken tipa 1 v membrani pri nedonošenčkih je samo 10%, medtem ko izraz - 25%, in pri odraslih - 50%.

Pljučni mehanika. Sproščanje plinov iz atmosfere v alveole nastane zaradi tlačnega gradienta. To se lahko doseže s širitvijo prsnem košu, kar je posledica dihalnih mišic, kar vodi k nastanku negativnega glede na okolje intraplevralnogo tlaka (spontana prezračevanja), ali z zagotovitvijo pozitivno (glede na alveolarnem) pritiska na proksimalni respiratornega trakta (podporno ventilacijo) . Vrnitev plina v ozračje - pasivno dejanje v vsaki situaciji.

Nekatere funkcije dihal zagotoviti odmik vstopom plina v pljučne mešičke. Tako je elastičnost pljuč in prsnega koša podlaga lastnosti skladnosti, opredeljen kot možnost spremeniti glasnost na spremembo enote glede na tlak. Slika 4-1 prikazuje statične krivulje skladnost novorojenčka prevlečene z dinamičen obseg zanke sverhenlnogo gazotoka. Skladnost je merilo strmine krivulje. Normalna prezračevanje pojavi v osrednjem strmi del krivulje, kjer so učinkovite spremembe tlaka povzročijo spremembo volumna. Različne patološka stanja lahko premik krivulje v eno smer ali drugo, kar kaže na stanje, v katerem je potrebno večji pritisk za doseganje istega plimovanja glasnost.

Statična krivulja skladnosti v različnih državah dinamičnega obsega gazotoka zank.
Sl. 4-1. Statična krivulja skladnosti v različnih državah dinamičnega obsega gazotoka zank. Poudarek je na dveh območij z nizko podatlinosti (A in B), ki ustreza atelektaza (ali strnitev) in persrazdueanik) (TLC - skupno kapaciteto pljuč, FRC - funkcionalna preostale zmogljivosti).

Razumevanje lastnosti skladnosti in idejo, kaj del bolnikovega stanja je krivulja v tem trenutku, je pomembno, da pravilno nadzorovati prezračevanje. Ob nizki glasnosti krivulje na koncu pozitivni in ekspiratorni tlak (PEEP) lahko pomagajo poravnali atelectatic segmente, s čimer se poveča volumen in izboljšanje pljučne skladnosti. V nasprotnem primeru lahko podaljšamo izdiha fazo zmanjšanje težav, povezanih z preseglo.

Sile trenja med zračnih molekul n dihalnih poti stene ovirajo plinski tok v pljuča in so opisane kot odpornostjo objekta. Gazotoka odpornost je odvisna od količine njihove fizikalne lastnosti (gostoto in viskoznost). dolžina poti po kateri se tok plina in, kar je najpomembnejše, - notranji premer te poti. Kot je navedeno zgoraj, pri otrocih, posebno dojenčke, dihalne poti so majhne, ​​kar pripomore k povečanju upora. Procesi, ki vodijo do dihalnih poti svetlino spremembo lahko ovirajo zračenje. Pri pacientu intubiramo endotrahealno cev je včasih bistveno izboljša odpornost, še posebej, če je delno zaprta skrivnost.

Lung časovna konstanta določena z odpornostjo in prilagodljivostjo. Constant izdiha, ko kaže, kako hitro lahko pljuča proizvajajo dih ali kako dolgo traja, da se izravna tlak med alveolov imenovanih proksimalne dihalne poti. Za eno časovno konstanto evakuirali 63% plimovanja obsega, konec treh konstant - 95%. Pri normalni otroka z pliability enaka 0,005 l / cm H20 in upor 30 cm H20 / / L / s časovno konstanto, je enako 0,15 sekunde. Tako TRN časovna konstanta 0,45 sekunde spraviti 95% dihalne prostornine.


Uporaba prezračevalnih sistemov, namenjenih za nydoh manj kot 0,45 sekunde, lahko povzroči pljučnega hiperinflacijo in prehod na velik obseg in nizke pliability (konec krivulje) -situatsii ki se nanašajo na "nenamernega peep". Ta dejavnik zmanjšuje učinkovitost prezračevanja ter poveča tveganje za barotravme pljuč opusti. Pod pogoji majhnega volumna in znižanem duktilnost, pogosto opazili pri otrocih po operaciji, kratka časovna konstanta izdiha dovolijo izboljša prenos plina zvitku inspiracijsko fazo, tako da postane daljši od časa izdihavanje (obratnem sorazmerju z vdihavanjem: izdih - invertnega način prezračevanja).

Pljučna izmenjava plinov. Izmenjava ogljikove kisline, ki ima sposobnost, na hitro širjenje je skoraj v celoti odvisna od prostornine vdihanega in izdihanega plina na časovno enoto ali minutne ventilacije. Minuta prezračevanje je definirano dihanje in dihalna prostornina. Manipulacija teh parametrov se neposredno odraža v odpravo C02.

Izmenjava kisika, v nasprotju z ogljikovim dioksidom, bolj zapleteno. Čeprav je do neke mere je to odvisno od minut prezračevanje, ampak bolj pomembno vlogo igra z razmerjem ventilacije in perfuzije. Kršenje tega razmerja (v / Q), zlasti nezadostno prezračevanje ierfuziruemyh (obiti) območjih - eden izmed najpogostejših vzrokov za hipoksemijo v številnih bolezni. Ko obiti frakcija doseže okoli 30%, povečanje koncentracije v vdihanega zraka 02 v odstotkih (FiO2) ne vodi k izboljšanju oksigenaciji.

Primeri, ki zmanjšujejo funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC) ali povečajo zaprt vsebnik (volumen pljuč pri kateri prevodne dihalnih poti v odvisnih delih pljuč začne izginejo), običajno vodi do povečanja frakcije in premoščeno s hipoksemijo. Primeri takih primerih so navedeni v tabeli 4-1.

D samo, če je ustrezno stopnjo vzdržuje na razmerje V / V, se lahko izboljša oksigenacijo ali spreminjanje parametrov prezračevanja, bodisi z ukrepi za zdravljenje patologij povezanih bolezni dihal.

Tabela 4-1. Situacije, ki povečujejo ranžirati del in povzročajo hipoksemije
Situacije, ki povečujejo ranžirati del in povzročajo hipoksemije

Pljučni krvni pretok. Ob rojstvu, doživlja hitre in korenite spremembe v naravi pljučnega obtoka. S prvim diha lahko raztegne, zmanjša pljučni žilni upor in pljučna krvni pretok. Potem zaprt Zunajpljučna soupore plod (ductus arteriosus, Opalny luknja). Pljučni žilni upor pri novorojenčku pomembno spreminja v odvisnosti od ponudbe O2.




Gipokcemiya lahko povzroči hudo pljučni žilni krči - stanje potencira acidozo. V primeru žilni spazem v pljučih lahko nadaljuje ranžiranja z desne proti levi skozi duktusa arteriosus in foramen ovale, kar vodi do zmanjšanja pljučne pretok krvi, poslabšanje hipoksemije in acidoze. Ta pojav je opredeljena kot trdovratno pljučne hipertenzije novorojenčka (PLGN) ali obtoku trdovratno ploda (PPA). PLGN - glavna sestavina pljučnih bolezni v prirojeno liafragmalnoy kile, kot tudi za številne druge novorojenih bolezni, ki ne zahtevajo kirurški poseg.

bolniki Preprečevanje PLGN, ki jih ogroža ali zdravljenje obstoječih bolezni, ki izhajajo sestavljajo (1) povečanje kisika, (2) ustvarjanje hrbet respiratorne alkaloze (giperventilniiya) ali metaboličnimi (infuzija bikarbonata) in sredstvi (3) nazoaktivnyh pripravkov infuzijo. V hujših primerih lahko odsotnost odziva na teh ukrepov, se s pridom uporabljajo zunajtelesni membranski oksigenacijo (ECMO).

Fiziologijo kislinsko-bazično presnove. Kot smo že omenili, ena od glavnih funkcij prezračevanja - odstranitev C02. Ker alveolarne C02 je v ravnotežju s plazemsko koncentracijo bikarbonata in vodikovih ionov, kot je prikazano v enačbi Henderson-Hasselbalch, ventilntsnn igra pomembno vlogo v kislinsko-bazično homeostazo. Svetloba EMIT iz telesa 100-krat več kisline kot ledvicah.

V teku bolezni ali njeno zdravljenje in koncentracijo P co2 bikarbonata lahko poveča ali zmanjša. Te motnje, izolirani ali v kombinaciji, vodi do ustrezne spremembe v kislinsko-bazično stanje. Analiza arterijske krvi plinov za določanje parametrov P koncentracije CO2 bikarbonata in pH, kar pripomore k karakterizirajo stanje kislinsko-bazično pacienta.

Posamezne spremembe v kislinsko-bazično stanje lahko nastane na tri načine:

1. Zato kateremkoli Izoliran fiziološki proces npr normalno dihal ali metabolična acidoza alkalnost. Še posebej, lahko metabolična alkaloza razvije, ko trdovratno bruhanje.

2. Izolirani fiziološki proces včasih prostornosti za odstopanja, ki se izločajo zaradi fizioloških odškodnine. Torej, lahko giperventilyatsin (respiratorna alkaloza) kompenzirati metabolične acidoze.

3. Več fiziološke procese lahko privede do odstopanj, neodvisno drug od drugega, z ustrezno nadomestilo ali brez nje.

Pri ocenjevanju kislinsko-bazično ravnovesje hektarjev vice v krvi, je pomembno vedeti, da kompenzacijski mehanizem, namenjen za normalizacijo pH, nikoli ne more biti v celoti popravljene primarne motnje in zato, ko, na primer, je osamljen proces skupaj z odškodnino, pH vsekakor kaže, kaj je patologija je primarni, in kaj - je drugotnega pomena.

Na arterijske krvi plinov se lahko določi dihal in metaboličnih komponent kislinsko-bazično neravnovesje. Večina analizatorje samodejno izračuna lokaciji primanjkljaja (m. E. metabolična komponente), s čimer se poenostavi analizo. Odstopanja zgolj presnovne ali dihal prepoznati zgolj preprosta. Metabolična acidoza alkalnost Pso2 enaka 40 mm Hg. Art. Spremembe PH povezana izključno s presnovnimi vzrokov.

Pri zgolj respiratorne acidoze ali nič lokaciji primanjkljaja alkalnost. Ocenjevanje pH Pso2 in bazo deficit, lahko ocenimo relativno sorazmerje dihalnih in presnovnih sestavnih delov v kislinsko-bazično neravnovesje, in zato predlagamo koli postopek je primarna. Primerjava teh podatkov z klinične manifestacije omogoča ustrezno zdravljenje in načrtovati nadaljnje ocenjevanje.

izmenjava kisika: prejem in poraba. Glavni cilj zdravljenja pri vsakem bolniku, ki je v kritičnem stanju - ohraniti ustrezno tkiva s kisikom. Doseganje tega cilja je mogoče le, če je dobava 02 zadostuje za zadovoljevanje potreb svojih tkivih. Jasno predstavo o tem, kaj je vnos 02 in sesalni in kaj dejavniki določajo te koncepte - glavni pogoj za razumevanje kompleksnosti kardio-pljučno oživljanje.

poraba kisika odraža metabolno stopnjo določenega pacienta. Pri humanih pacientih se lahko ta stopnja poveča mišično aktivnost, sepse, povečanje zmanjšanja telesne temperature okolice temperatura (zlasti pri novorojenčkih, ki se z padajo sobno temperaturo 33 do 31 ° C lahko porabo v 2-krat 02) in drugi pogoji .

dovod kisika je zagotovljena poveča svojo vsebino v krvi zaradi hitrosti oddajanja ali srčne izhod. Vsebnost kisika v arterijski krvi (CA) je izražena s formulo:

CasO2 (cm3 / 100 ml) = (% O2 Sal X Hb X 1,34) + (0003 x PaO2),

kadar 02% sat - nasičenost odstotek hemoglobina Hb kislorodom- - 1,34 gemoglobina- koncentracijo kislorodonesuschuyu del hemoglobina na gram sm3O2 gemoglobina- 0,003 - kisikov topnosti koeficient in krvnega Ra0 - O2 napetost v arterijski krvi. Kot je razvidno iz te enačbe PaO2 le malo vpliva na vsebnost krvnega O2 zaradi omejene topnosti. Tako, glavne sestavine, ki določajo vsebino O2 - koncentracija hemoglobina in odstotka nasičenost.

Običajno dobava kisika v 4-5 krat višja od povpraševanja po njej tkanine. Študije na živalih so pokazale, da je dobava pade pod dvakratno stopnjo porabe, poraba 02 sama postane omejena, in začne delovati v anaerobno presnovo z razvojem laktacidoze in tyazhepymi motenj v telesu.

Ker se običajno porabi le 20 do 25% dohodnega kisika, nato pa 02 ostalo ostane v venske krvi. Tako je merjenje 02 mešanih vensko najbolj zanesljivo odraža ravnotežje med prihodki in porabo O2. Normalna arterijske saturacija blizu 100%, zato je normalna mešani venski nasičene toplokrvnih bilo 75-80%. Padajoči pomešamo venska nasičenja 50% omenjenega kritično nizko raven kisika.

O2 nasičenje mešane venske krvi je neposredno odvisna od vsebnosti Og lahko merimo z analizo krvi iz pljučne arterije preko fiberoptično kateter. Za otroke, vključno z dojenčki, kisika stopnjo nasičenja v desni atrij precej mešani venski krvni parametri. Trenutno obstaja fibreoptic katetri za ustrezne velikosti za uporabo pri otrocih. Takšen nadzor lahko kmalu postane precej običajna pri zdravljenju kritično bolnih detey.`

KU Ashcraft, TM Holder
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný