Proinflamatornih citokinov pri bolnikih z revmatoidnim artritisom
Video: Za krepitev imunskega sistema? Kolostrum! (Direct, kompaktna, biseri)
revmatoidni artritis (RA) je avtoimunska bolezen, označena s poškodovanje vse enote immuniteteta, vključno - citokinov sistema. Za ta patologija označen s hyperproduction o "vnetnih" citokinov, kot je interlevkin 1 (IL-1&beta) in dejavnik tumorske nekroze (TNF&alfa). Izjemno zanimiva za razumevanje mehanizmov kršitev delovanja citokinov beljakovin v RA je preučiti svojo proizvodnjo enojedrnih celicah periferne krvi in vitro, da smo nalogo, da preveri raven vnetnih citokinov v plazmi in izdelkov svojih enojedrnih celicah periferne krvi pri bolnikih z revmatoidnim artritisom.Klinične in imunoloških študije so bile izvedene v okviru zdravljenje v OVL NNIITO 12 bolnikov (11 žensk in en moški, starih od 31 do 64 let) z revmatoidnim artritisom. V primarnem obravnavi bolnikov je visoka aktivnost bolezni zabeležena v tretjini bolnikov pregledanega in najnižji - 40%. DAS28 indeks večji od 5,1 bili dve tretjini bolnikov z RA. V 10 od 12 bolnikov je imelo zmerno kršitev funkcije sklepov. Seropozitivni revmatoidni artritis diagnosticirali 9 bolnikov, pri 7 od 12 bolnikov, medtem ko so opazili tretji in četrti fazah bolezni. bolniki bolezen je spremenljiva in je bil od 9 mesecev do 17 let, v katerem so vsi bolniki prejeli osnovno terapijo.
Med zdravljenjem v bolnišnični 3-4 tednov vsi anketirani bolniki prejeli zdravljenje z zdravili, individualno sanacijske gimnastika, masažo, fizioterapijo in refleks. Kompleks terapevtskih ukrepov petih bolnikih z revmatoidnim artritisom je bila izvršena plazmafereza (tri zasedanja), kateremu sledi zdravljenje impulza meripredom v dozi 250 mg, in je bila izvedena pet drugih pacienti terapevtsko artroskopijo kolena.
Da bi preučili stanje raven imunosti citokinov smo določili glavne vnetnih citokinov - interlevkina 1 (IL) in dejavnik tumorske nekroze (TNF) - plazmi in beljakovinski izdelki iste periferne krvi mononuklearnih celicah in vitro bolnikovo sprejem v bolnišnico in po končanem ciklu zdravljenja. Za primerjavo, podatki, pridobljeni iz 25 zdravih prostovoljcev interepidemic obdobje. Spontano in stimulirani pogojene antigenov in / ali mitogeni izdelki citokinov proteini mononuklearmi periferne krvi in vitro. Za registracijo vsebino citokinov v plazmi in uporabljeni kulturni medij, encimski imunski preizkus z uporabo reagenta kompleti ProCon TNF, ProCon IL-1 "Protein obris", "citokin" St Petersburg na. Meritev je bila izvedena na analizator AMF-C-01S (St. Petersburg). Meja detekcije je za TNF - 5 pg / ml, za IL-1 - 8 ug / ml. Statistična analiza je bila opravljena s pomočjo neparametrični metod in programske opreme «Statistica. 6 ".
Študija je pokazala, da je pri bolnikih z revmatoidnim artritisom bil oster in znatno povečanje spontane produkcija TNF periferne krvi mononuklearnih celic v primerjavi z običajnimi (p celic<0,000001 по критерию Манна-Уитни) и нарушение баланса между спонтанной и индуцированной продукцией этого цитокина.
Po končani potek zdravljenja rehabilitacije pri vseh bolnikih z revmatoidnim artritisom je zmanjšanje bolečine z 58,5 ± 7,7 do 32,5 + 5,5 mm na bolečino VAS. Indeks DAS28 med zdravljenjem prav tako se je zmanjšal s 5,40 ± 0,21 na 4,24 ± 0,26. Obenem pa se je močno zmanjšanje spontane proizvodnje TNF (p<0,000001 по критерию Манна-Уитни), но нарушение соотношения между уровнем спонтанной и индуцированной продукции сохраняется. Полученные результаты свидетельствуют о существенных нарушениях функции мононуклеаров периферической крови у пациентов с РА, которые не нормализуются даже после курса восстановительного лечения при положительной клинической динамике.
Aleynik DY, Buylova TV, Sidorova TI
Zvezna država institucija "Nižni Novgorod Raziskovalni inštitut za travmatologijo in ortopedijo, Medical"
Zdieľať na sociálnych sieťach:
Príbuzný
- Fiziologija izčrpanosti. Anoreksija in kaheksija
- Interlevkin-2 (IL-2). Interlevkin-6, 12 (IL-6, 12)
- Granulocitne makrofagne kolonije stimulirajoči faktor. Interlevkin-4, 10 (IL-4, 10)
- Interlevkin-13 (IL-13). Preoblikovanje rastni faktor (TGF)
- Citokinov ravni aktivacije dendritičnih celic. produkcije citokinov, ki ga dendritične celice (DC)
- Vpliv imunomodulatorjev na citokine. produkcije citokinov po stimulaciji splenocitov
- Juvenilni revmatoidni artritis. razlogi
- Lipidov, povezane z aktivnim psoriatični artritis
- Učinek na izid revmatoidnega operacij artritis artroplastiko
- Izguba trebuh maščobe - da se vrnete na razum?
- Izkušnje artroplastika od metacarpophalangeal sklepov pri bolnikih z revmatoidnim artritisom
- Citokinski receptorji in antagonisti receptorjev citokinov
- Funkcija v celicah. Vrste molekul na površini limfocitov.
- T-limfocitno populacijo. Podpopulacij T-limfocitov. CD4 T limfociti. CD8 T-limfocitov.
- Korak imunski odziv. Oblike imunskega odziva. Vnetje. Zgodnje zaščitni vnetni odziv.
- Kostnega mozga. funkcija kostnega mozga. Mielomonotsitopoez.
- Imunološka toleranca. Mehanizmi, ki nadzorujejo imunski sistem. Hormonski nadzor imunskega sistema.
- IL-22 ščiti pred bakterijsko superinfekcije metagrippal
- Kitajski zeliščni dela v revmatoidnim artritisom ni slabši od metotreksata?
- Celični protein TLR5 - ključ za zdravljenje revmatoidnega artritisa
- Peroralni kontraceptivi in revmatoidni artritis