GuruHealthInfo.com

Konzervativno zdravljenje kronične arterijske insuficience spodnjih okončin pri pogojih zunajbolnišnična praksi

Zdravljenje ateroskleroze je trenutno najbolj nujna naloga medicine. To je posledica predvsem razširjenost te bolezni, ki je v veliki meri določena z "staranjem" prebivalstva, pomanjkanja učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Ateroskleroza je značilno stalno progresivno programa: 5 let po začetku 20% bolnikov, ki trpijo za atipično neusodnih akutni ishemični napad (miokardni infarkt ali kap), in 30% bolnikov umre zaradi njih.

Prognostično negativno vlogo značilnost ateroskleroza multicentrični tj žilni poraz več področij: koronarnih plovil, kot izven intrakranialnih arterij, arterije, ki prevažajo krvi v trebušnih organov in spodnjih okončin plovil.

"Epidemija" ateroskleroza je začela pred približno 100 leti, in bolezen je pogostejša pri ljudeh bogatih, z dolgo življenjsko dobo. Leta 1904, na XXI kongresu Internal Medicine "je bil žalosten, da se navede, da je bilo v zadnjih letih strašna nadloga v preobleki večje bolezni, njena Jeza ni slabša od TB."

V 85. letih prejšnjega stoletja zaradi zapletov ateroskleroze povzročajo le prezgodnje smrti več kot 320 milijonov ljudi v ZDA in ZSSR, in sicer, veliko več kot v vseh vojnah XX stoletja. Množična epidemiološke študije so pokazale, da je v tem trenutku skoraj vsi ljudje trpijo zaradi ateroskleroze, vendar pa je resnost in hitrost razvoja je zelo širok pojem.

Ateroskleroza arterij spodnjih ekstremitet (0AAHK) je sestavni del problema zdravljenje bolezni srca in ožilja, ki predstavljajo 2-3% celotne populacije in približno 10% - pri starejših.

V resnici se je število teh bolnikov, zaradi subklinične oblike (ko gleženjskega indeksa manjša od 0,9, in intermitentna klavdikacija pojavlja le z velikim naporom), 3-4-krat več. Poleg tega začetne faze ateroskleroze pogosto niso diagnosticirane sploh v luči hude koronarne srčne bolezni ali vaskularne encefalopatije, zlasti zaradi predhodne kapi.

Po J. Dormandy, v ZDA in zahodni Evropi, klinično kaže s prekinitvami klavdikacije diagnosticirana v 6,3 milijona ljudi (9,5% celotnega prebivalstva, starega nad 50 let). Ti podatki so potrdili študijo Rotterdam (anketiranih približno 8 tisoč evrov. Bolniki, starejši od 55 let), iz katere izhaja, da so klinične manifestacije arterijske insuficience spodnjih okončin preverjenih pri 6,3% bolnikov in subklinične oblike najdemo v 19,1%, tj 3-krat pogosteje.

Študije rezultati Framingeymskogo so pokazale, da je do 65 let aterosklerotičnih lezij arterij na spodnjih okončinah, 3-krat bolj verjetno, da postane bolan človek. se ugotovi, da je enako število okuženih žensk, samo v 75-letni in starejši.

Dejavniki tveganja za nastanek in razvoj OAANK

Preden govorimo o patogenezi OAANK, je priporočljivo, da se osredotoči na dejavnike tveganja. To je pomembno zato, ker lahko z njihovo namerno prepoznavanje in pravočasno odpravo pomemben vpliv na izboljšanje učinkovitosti zdravljenja. Koncept dejavnikov tveganja je sedaj podlaga za primarno in sekundarno preprečevanje bolezni srca in ožilja.

Njihova glavna značilnost je potenciranje drug od drugega. To pomeni potrebo po kompleksnih učinkov na tiste trenutke, ki možnem načeloma za odpravo (v svetovni literaturi obstajajo 246 dejavnikov, ki lahko vplivajo na videz in za aterosklerozo). Na kratko o preprečevanju večjih od njih lahko rečemo: "Nehaj kaditi in več iti."

Glavni in najbolj znanih etiološke dejavniki vključujejo starost, kajenje, telesna nedejavnost, slaba prehrana, visok krvni tlak, sladkorna bolezen, dislipidemija.

Te lastnosti opredeljujejo vključevanje bolnikov z visokim tveganjem. Posebno ugodna kombinacija diabetesa s koronarne srčne bolezni (CHD). Vloga lipidnih motenj metabolizma, zlasti dvig lipoprotein z nizko gostoto in zmanjšanje alfa-holesterola, so prav tako dobro znane.

Zelo neugoden za razvoj in napredovanje OAANK kajenja, kar vodi do:

• povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin in zmanjšati raven visokih lipoproteinov gostote;
• izboljšati aterogenih LDL zaradi svoje oksidativne spremembe;
• endotelijske disfunkcije spremlja zmanjšane sinteze prostaciklina in tromboksan A2 povečuje;
• proliferacije gladkih mišičnih celic in povečano sintezo vezivnega tkiva v žilni steni;
• zmanjšanje fibrinolitično aktivnost krvi, povečana koncentracija fibrinogena;
• povečanje koncentracije karboksihemoglobin in poslabšanja izmenjavo kisika;
• povečanje agregacijo trombocitov in zmanjša učinkovitost antitrombotikih;
• poslabšanje obstoječe pomanjkanje vitamina C, ki je v kombinaciji s škodljivimi okoljskimi dejavniki negativno vplivajo na mehanizme imunske obrambe.

Skupaj s podrobno analizo različnih parametrov presnove lipidov kaže učinek na razvoj ateroskleroze homocysteinemia. Povečanje plazmi homocisteina 5 rezultatov mol / l na podoben poveča tveganje za razvoj ateroskleroze, kot povečanje ravni holesterola 20 mg / dl.

Neposredna povezava med visokih ravni homocisteina in smrtnosti zaradi kardiovaskularne bolezni.

Našli smo pozitivno povezavo med srčno-žilne bolezni in raven sečne kisline, kar je primerljivo z drugimi metabolnih faktorjev tveganja. Povečana koncentracija sečne kisline povečuje oksigenacijo LDL pospešuje peroksidacijo lipidov in povečano nastajanje kisikovih prostih radikalov.

Oksidativni stres in izboljša oksigenacijo LDL v arterijski steni prispeva k razvoju ateroskleroze. Še posebej je močna odvisnost med količino raven sečne kisline in hipertrigliceridemijo, v tem zaporedju, s prekomerno telesno težo. Ko se koncentracija sečne kisline več kot 300 mmol / l presnovnih dejavnikov tveganja izrazitejše.

Posebna pozornost je zdaj dana trombogenega dejavnikov tveganja. To vključuje agregacijo trombocitov poveča povišane koncentracije fibrinogena, faktor VII, inhibitor aktivator plazminogena, tkivni aktivator plazminogena in Willebrandov faktor protein C, pa tudi zmanjšanje koncentracije antitrombina III.

Na žalost, opredelitev teh dejavnikov tveganja v klinični praksi, malo je resnična in je bolj teoretično kot praktično, vrednosti. Na primer, je vprašanje profilaktično uporabo antiagregacijskega trombocitov v praksi odloča izključno na podlagi kliničnega podatkovno tako, kot pravilo, ne upošteva prisotnost ali odsotnost laboratorijskih označevalcev tromboze.

Po naših podatkih je dejavnik tveganja za OAANK tudi predhodno prenesene bolezni jeter in žolčevodov, opravljeno v mladosti apendektomija ali Odvzem krajnika, kot tudi strokovno šport, nato pa ostro omejitev telesne dejavnosti.

Ti dejavniki tveganja in časovni Vitia OAANK je treba upoštevati pri diagnostični algoritem za identifikacijo in po-piha morebitno odpravo.

Pritegnila pozornost raziskovalcev v zadnjih letih vnetja. Menijo, da so vnetne spremembe v aterosklerotičnega plaka je bolj ranljiva in poveča tveganje loma.

Možni vzroki vnetja lahko infekcijam, kot Chlamydia pneumoniae ali citomegalovirusa. Številne študije kažejo, da lahko kronična okužba arterijske stene prispevajo k ateroskleroze. Vzrok vnetja lahko Neinfekcijske dejavnikov, vključno z oksidativnim stresom, modificiranih lipoproteinov in hemodinamičnih nepravilnosti, ki povzročajo endotelijske poškodbe.

Najbolj zanesljiv označevalec vnetja upošteva raven C-reaktivnega proteina (je treba opozoriti, da je zlasti pri uporabi statinov zmanjša pri lipidokorrigiruyuschey terapiji).

V pogojih vlogi primanjkljaja kisika anaerobne glikolize, kjer je začetna aktivacija njene upočasnitve do odpovedi. To se zgodi, ko se zbiranje vodikovih ionov spremlja metabolične acidoze, ki poškoduje celične membrane.

Razlikovati dve fazi ateroskleroze. Na prvi stopnji "stabilna" aterosklerotičnega plaka, ki zožuje lumen in s tem daje v krvni obtok, kar ima za posledico odpoved krvnega obtoka.

Drugi korak je "destabilizacijo" plošča, ki je rade počijo. Njegova poškodba povzroča nastajanje strdkov in razvoj akutnih srčno-žilnih dogodkov - srčni infarkt ali možgansko kap, kot tudi kritično ishemija uda.

Pathogenetically se periferne arterijske lezije lahko razdelimo v tri skupine - ateroskleroze, makro in mikrovaskulity (Thromboanglitis obliterans, nespecifično aortoarteriit, Raynaudov bolezen). Ločeno je treba obravnavati diabetične mikroangiopatije in ateroskleroze, ki se je razvil diabetes mellitus (običajno tip 2).

Zanje je značilno prisotnosti izraženih avtoimunskih procesov, in povečana raven obtoku tkivo, ki se nahaja v imunskih kompleksov obdobjih poslabšanja, določenega razvoj trofičnih motenj in "maligne" toka.

diagnoza OAANK

Cilji diagnostičnih dogodkov na OAANK, skupaj z identifikacijo dejavnikov tveganja so:

• izpeljava ožilja sekundarnih vaskularnih sindromov spremljajo druge "ne-žilno" bolezen. Z drugimi besedami, govorimo o razliki med pravi sindrom, intermitentna klavdikacija, ki označuje eno ali drugo fazo arterijske insuficience spodnjih okončin, številnih drugih pritožb, ki so pogosto povezane z nevroloških motenj ali manifestacij patologije mišično-skeletnega sistema;

• nozokomialne definicija vaskularne bolezni, zlasti ateroskleroze obliteracijskega diferenciacije, nespecifične aorto-arteritis, Thromboanglitis obliterans, diabetična angiopatija in druge bolj redke vaskularnih lezij. Opozoriti je treba, da ima jasen praktični pomen pri vplivanju na izbiro strategije zdravljenja in prognozi bolezni;

• Vzpostavitev lokalizacije okluzivnih-stenotično lezije plovil, je pomembno, najprej obravnavati vprašanje o možnosti kirurškega zdravljenja in njegovih funkcij;

• identifikacija drugih bolezni. - sladkorna bolezen, visok krvni tlak, bolezni srca in ožilja, itd To je še posebej pomembno, skupaj s porazom spodnjih okončin arterij, oceniti stopnjo aterosklerotične lezije drugih vaskularnih regij (multi-goriščna ateroskleroza), ki ima lahko velik vpliv na politiko zdravljenja ;

• izvajanje laboratorijskih preiskav, med katerimi je najbolj pomembno oceno stanja metabolizma lipidov. To je absolutno ne zadošča za določitev le celokupnega holesterola. To je potrebno, da so informacije o ravni trigliceridov, LDL in visoke gostote aterogene izračuna koeficient;

• ocena resnosti arterijske insuficience. Za ta namen se običajno uporabljajo klasifikacija Fontaine-Pokrovsky na osnovi kliničnih znakov ishemije.


Razvrstitev resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin pri bolnikih OAANK

Razvrstitev temelji na oceni možnosti hoja, tj potoval pred razdalji bolečine v metrih. Treba je pojasniti, tj Poenotenje hitrosti hoje (3,2 KPH) in resnost ishemične bolečine v spodnjem udu (ali brez bolečin hoje ali maksimalna tolerirana ishemične bolečine).

Če se pri bolnikih s kompenzirano stopnjah arterijske insuficience, to metodo, čeprav z nekaj subjektivnosti, omogoča prejemanje in uporabo v klinični praksi, informacije, ko je "bolečina počitka" zahteva drugačen pristop za oceno prisotnosti in resnost sindroma.

Obstajata dve možni klinični pristop - opredelitev časa, v katerem lahko bolnik da prizadeti ud v vodoravnem položaju, ali pa ugotoviti, koliko časa ima bolnik izpustiti prizadeti ud s posteljo za noč (oba kazalca povezati).

V prisotnosti prehranjevalnih motenj ocenjenih obseg poškodb, prisotnost edema okončin, je možnost ohranitve okončine, ali je treba za "visoko" amputacijo. Na teh stopnjah arterijske insuficience ima večji pomen instrumentalnih diagnostičnih metod.

Več objektivnih informacij za oceno možnosti zagotavljanja preizkus tek hoje (tekalne steze), še posebej napredno (z registrsko LPI in čas okrevanja).

Vendar pa v klinični praksi, je redko storiti zaradi prisotnosti hude sočasne bolezni (bolezni srca in ožilja, visok krvni pritisk, itd) in pogosto prizadete mišično pri večini bolnikov. Poleg tega je njegova izvedba preprečuje dekompenzirano obliko kronične arterijske insuficience (kritična ishemija prizadetega uda).

Pojem "kritične ishemije" je po objavi dokumentov Evropskega soglasja (Berlin, 1989), v kateri je glavna značilnost tega pogoja imenovanih "bolečine počitka", ki ustreza tretji fazi arterijske insuficience spodnjih okončin v veliki meri uporabljajo v klinični praksi.

Magnituda krvnega tlaka v golenice lahko tako večji od 50 mm Hg. v., in pod to vrednostjo. Z drugimi besedami, je tretja faza razdeljena na sub-Over in STS. Njihova glavna razlika je prisotnost ali odsotnost peš edema ali ishemično noge in čas, v katerem lahko bolnik slediti vodoravno.

Za kritične ishemije so razvrščeni kot "prvih manifestacij" odrskih 4, ki je, po našem mnenju, tudi zahteva pojasnilo. Treba je razlikovati primere, ko je mogoče omejiti prst amputacija prizadetega uda ali dela stopala (4a) z možnostjo varčevanja podporno funkcijo, in oblik, ko je potreba po "visoki" amputacijo in tako podpreti izgubo funkcije (4b).

Druga točka je treba pojasniti je stopnja 1, ustrezni primeri razvrščanje in subkliiicheskie kronične arterijske insuficience.

Možnost njihovo izpustitev prodrl skozi uvajanje v klinično prakso duplex angioscanning in pojav konceptov "hemodinamsko nepomemben" in "hemodinamsko pomembno" ploščo.

Z uporabo te spremenjeno klasifikacijo (tabela 1). Omogoča veliko bolj jasno opredeljen in individualizirati politiko zdravljenja in vrednotenje učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

14.1.jpg

Tabela 1. Razvrstitev težo arterijske insuficience spodnjih okončin (prirejena izvedba)

Konzervativno zdravljenje bolnikov OAANK

Stopnje zdravstvene oskrbe za bolnike OAANK vključujejo daljinsko kliniko (kjer je zdravljenje bolnikov OAANK delaš operacijo) in bolnišnico (specializirane oddelke za žilno kirurgijo, splošne kirurgije ali zdravljenja podružnica).

To predpostavlja obstoj med seboj tesno z razumevanjem, da je osnovna povezava terapevtskega procesa pri bolnikih s kroničnimi izbris bolezni spodnjih okončin arterij (HO3ANK) terapija daje ambulantno.

Hitra rast in uspeh žilni kirurgiji pogosto vodi do zanemarjanja konservativnih metod zdravljenja, ki so pogosto omejena na posebne tečaje intenzivne terapije, ki se izvaja v bolnišnici.

Razmere v praksi angiologic trenutno značilno postopno priznanjem (doslej, žal, še zdaleč ni končan), je temeljna vloga ustrezno konzervativno terapijo za izboljšanje dolgoročne rezultate kirurških posegov na plovilih.

Na voljo je v in razumevanje potrebe po izboljšanju izvenbolnišnično zdravstveno oskrbo in organizacijo sistema spremljanja bolnikov OAANK.




Na žalost je še vedno znanstveno utemeljenih in dokazanih klinična praksa programi Zdravljenje bolnikov OAANK ne obstaja. Ni opredeljeno vlogo konservativne terapije, ki se izvaja na podlagi ambulantno kot osnovno zdravljenje bolnikov s to patologijo.

Velika večina študij (in s tem publikacij) o izdaji medicinske OAANK zdravljenja je, kot pravilo, naravo posameznega vrednotenja učinkovitosti zdravil ali drugih obdelav podatkov pacientov. Publikacije namenjeni sistematičnega pristopa pri zdravljenju bolnikov OAANK, praktično nič.

Primerjalna ocena izidov zdravljenja OAANK dokazali njeno učinkovitost v posebnem ambulantni angiologic centra, je veliko večja kot v običajnem kliniki, kjer je prišlo le okoli 40% pozitivnih rezultatov (brez napredovanja bolezni).

V angiologic centru na sliki je v povprečju 85%, medtem ko je ostala stabilna v zadnjih 10 letih. Rezultat učinkovitega OAANK zdravljenja je bistvenega pomena za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, in sicer, Značilnosti fizičnega, psihičnega, čustvenega in socialnega delovanja, ki temelji na njegovem subjektivnem zaznavanju.

Naše izkušnje OAANK konzervativno zdravljenje bolnikov v okviru ambulantnega praksi vodi do več zaključkov je določeno spodaj.

Osnovni principi zdravljenja bolnikov OAANK:

• konzervativna terapija je nujno potrebno za vse bolnike OAANK, ne glede na stadij bolezni;
• osnova je izvenbolnišnično zdravljenje;
• zdravljenje dajemo v bolnišnici, vključno z operacijo, je le dodatek k medikamentozne terapije ambulantne;
• bolniki konzervativno zdravljenje OAANK mora biti stalno;
• Bolnike je treba poučiti o bistvu
• bolezni, načela zdravljenja in nadzor njihovega stanja.

Glavne usmeritve za zdravljenje:

• odpravo (ali zmanjšanje vpliva) dejavnike tveganja za razvoj in napredovanje bolezni, s posebnim poudarkom na vadbo stresa;
• zaviranje hiperaktivnostjo trombocitov (antitrombocitno terapijo), kar izboljša mikrocirkulacijo in zmanjšali tveganje za nastanek tromboze in za omejitev aterogeneza proces v žilni steni. Ta smer zdravljenje mora biti stalno. Glavna zdravilo za ta namen, je aspirin, ki se postopoma nadomesti z učinkovitejših zdravil (klopidogrel tiklodipinom);
• lipidih zniževanje zdravljenje, vključno tako sprejem različnih farmakoloških sredstev, in dobro prehrano, telesno aktivnost, prenehanje kajenja;
• sprejem vazoaktivnih zdravil, ki vplivajo predvsem makro- in mikrocirkulacijo - pentoksifilina, dipiridamol, pripravki nikotinska kislina, buflomedil, piridinolkarbomat, Mydocalmum itd.
• izboljšanje in aktiviranje metabolnih procesih (ali solkoseril aktovegin, Tanakan, različne vitamine) antioksidantov, vključno (sprejem različnih farmakoloških sredstev, prenehanja kajenja, večje telesne aktivnosti, itd.);
• metode brez drog - fizioterapija, kvantna hematherapy, Zdraviliško zdravljenje, skupna vaja, sprehajalne usposabljanja - kot pomemben dejavnik, ki spodbuja cirkulacijo zavarovanja;
• je treba izpostaviti, droge več ukrepov, zlasti prostanoidov (PGE1 - vazaprostan, Alprostan) - najbolj učinkovita pri zdravljenju hudih in kritičnih motnje krvnega obtoka v okončinah.

Opozoriti je treba, da vazaprostan, ki je bil uveden v klinično prakso v letu 1979, je revolucionarno način, naš odnos do možnosti konzervativnega zdravljenja je tako hude bolnike.

Zelo učinkovita zdravila in sistemska encimska terapija (vobenzim in Phlogenzym). Priprave večnamenskih dejavnosti v različnem obsegu, privede do izboljšanja mikrocirkulacije, inhibicijo hiperaktivnost trombocitov in belih krvnih celic, aktivacija fibrinolize, izboljša odpornost, zmanjšati oteklino, holesterola in številne druge učinke.

V praksi, ki se bodo izvajali vseh zgoraj navedenih področjih zdravljenja. Naloga zdravnik je določiti optimalni za dano kliničnih drog položaju (ali brez zdravila) -, ki predstavljajo vsako smer zdravljenje z potencira učinke.

V zvezi z odpravo dejavnikov tveganja (če je načeloma mogoče), potem je to bi si morali prizadevati v vseh primerih, in to je vedno v večji ali manjši meri, bodo prispevali k uspehu zdravljenja na splošno.

Opozoriti je treba, da je uresničitev tega cilja v veliki meri odvisen od razumevanja bistva bolnikov bolezni in načel njenega zdravljenja. Vloga zdravnika v to je sposobnost, da jasno in na preprost način razložiti negativen vpliv teh dejavnikov. Omejevanje dejavnike tveganja vpliva tudi številne farmakoloških učinkov.

To se nanaša na popravek izmenjave lipidov, spremembe v sistemu strjevanja krvi, zmanjšanje ravni homocisteina (folna kislina, vitamini B6 in B12), sečne kisline (sprejem alopurinol, losartana, ieradipina) in tako naprej.

Eden od najbolj pomembnih področjih farmakoterapije bolnikov OAANK menimo uporabo trombocitov protitrombocitno, tj povečana inhibitorje aktivnosti trombocitov, razvija z lezijami arterijske stene.

Ta zdravila zmanjšujejo funkcijo trombocitov sekretornih, zmanjšale oprijem na endotelij, izboljšanje endotelijske funkcije, in stabilizirati aterosklerotičnega plaka, ki preprečuje razvoj akutnih ishemičnih sindromov.

Klinično je izboljšanje kaže mikrocirkulacije, zmanjšanje trombozo tveganja, ki zavirajo aterogenih procesov, povečanje možnosti za hojo, tj regresija arterijske insuficience spodnjih okončin.

Z antitrombocitna zdravita nanaša predvsem aspirin (odmerek 50 do 325 mg na dan). Vendar pa njegove slabosti - ulkusnih ukrep, slaba predvidljivost učinka pomanjkanja jasnega odziva odmerka - močno omejiti njeno klinično uporabo.

Praktično brez teh pomanjkljivosti selektivni antagonisti trombocitov tienopiridini ADP receptorjev iz skupine, ki jo - zlasti klopidogrel (plavike) in tiklopidin (Tickle).

Pripravki so dobro prenašajo in se lahko stalno uporabljajo. Običajni terapevtski odmerek je 75 mg klopidogrela na dan, tiklopidin - 500 mg na dan. Da bi dosegli hiter učinek (ki je lahko potrebno, še posebej v kardiološki praksi) z uporabo polnilnem odmerku (300 mg ali 750 mg klopidogrela, tiklopidin, ki mu sledi prehod enkrat na enoto odmerka).

Pomnoževanje antitrombotični učinek aspirina je mogoče doseči s kombiniranjem skupino tienopiridinov zdravili (plavike, žgečkanja, tiklid). To je treba narediti v primerih hudih aterosklerotičnih lezij (npr predhodni miokardni infarkt ali ishemične kapi).

Učinkovitost tega pristopa je upravičeno, saj pogoste primere odpornosti aspirinom. Poudariti je treba, da antitrombotična zdravila potencira učinke številnih drugih zdravil, zlasti pentoksifilina, nikotinsko kislino, dipiridamol. Zmanjšanje povišano aktivnost trombocitov prispeva tudi k prenehanja kajenja, povečane telesne aktivnosti, terapije za zniževanje lipidov.

Odločilno vlogo antitrombocitno terapijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki je še posebej značilna po razvoju mikroangiopatije in njene najbolj hudo obliko - nevropatijo.

Druga pomembna smer konzervativnem zdravljenju bolnikov z motnjami popravka je OAANK metabolizem lipidov, vključno terapije z zdravili (statinov zdravila so skupina omega-3, pripravki česen, blokatorjev kalcijevih kanalčkov, antioksidanti), povečana telesna aktivnost, prenehanje kajenja, dobre prehrane, ki zagotavlja zlasti pomanjkanje prehranjevanja, omejevanje živalskih maščob in ogljikovih hidratov.

Ta usmeritev je potrebna tudi za življenje in se lahko izvaja kot neprekinjen sprejem enega od drog zgoraj naštetih (tipično od statinov ali fibratov skupino) in izmenično prejemanje različnih zdravil vpliva tudi na presnovo lipidov, vendar manj izrazit.

Lipida zniževanje terapevtsko sredstvo, ki je razvita v kliniki za kirurgijo SMU FISHant C. To je biološko aktiven aditiv povzročajo osnovi belo olje (najbolj čista frakcija vazelin olja) in pektina. Rezultat je kompleksna večkomponentnih mikroemulzija, izboljšuje presnovne procese.

FISHant-C je mogoče pripisati tudi aktivno enterosorbent. Ukrep temelji na blokado enterohepatični obtok žolčnih kislin (izvaja z belo olje prisotno v notranjosti kapsule pektin agar) in evakuacije iz telesa. Del FISHant-C in pektin, agar-agar in prispeva k normalizaciji črevesne mikroflore.

Priznanja tega orodja je vztrajnost njenih sestavnih delov, ki se ne absorbirajo v prebavnem traktu in ne kršijo delovanje jeter. Rezultat je znatno zmanjšan holesterola ali njegove frakcije v telesu. FISHant-C traja 1-krat na teden. S svojo kratko uprave lahko izgubi blato.

povečanje antioksidantni učinek kri predlaga, prenehanje kajenja, telesno aktivnost, zdravljenje z zdravili (vitamini E, A, C, preparati česna, naravne in sintetične antioksidante).

za sprejem vazoaktivna droge neposreden vpliv na hemodinamskih, zlasti na žilni tonus in mikrocirkulacijo (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidov, drog nikotinsko kislino reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuril piridinolkarbomat, kalcijev dobesilate, sulodeksid, itd).

Za korekcijo metaboličnih motenj, ki uporabljajo različne vitamine, minerale, sistemska encimsko terapijo, Tanakan, solkoseril (aktovegin), imunomodulatorji, ATP, AMP, iz dalargin sod. Pomembna je tudi normalizacija funkcije gastrointestinalnega trakta (odpravljanje dysbiosis).

Vse bolj uporablja pri zdravljenju OAANK sistemsko encimskega zdravljenja, mehanizmi delovanja, ki v glavnem ustrezajo patogenetske značilnosti bolezni, ki prispeva k izboljšanju mikrocirkulacije, zmanjša stopnjo aterogenih lipoproteini, poveča odpornost.

Trajanje zdravljenja je lahko zelo razlikujejo, vendar pa mora biti vsaj 3 mesece.

V večjem resnosti bolezni (kritična ishemija, trofičnih ulkusov, diabetične mikroangiopatije) najprej uporablja Phlogenzym (2-3 tablete trikrat dnevno vsaj 1-2 mesecev, bolj odvisno od klinične situacije), potem vobenzim (4-b tablete 3-krat dnevno).

Konzervativno zdravljenje vključuje bolnike OAANK trening hoje - praktično edini dogodek stimulirajoči kolateralno prekrvavitev (1-2 ur hoje na dan z doseganjem ishemične bolečine v prizadeto okončino in obvezno postaje obenem za preostanek).

Neki pozitivno vlogo v celotnem bolnikov programa zdravljenja OAANK ima tudi fizioterapija in spa zdravljenja.

Prepričani smo, da je zdravljenje bolnikov OAANK ne more biti učinkovita brez uporabe posebnih kartic za registracijo destinacij. Brez njih, niti bolnik niti zdravnik ne sme strogo slediti in spremljati priporočila.

Poleg tega se od njih zahteva, da v skladu s kontinuiteto zdravljenja izvajajo različne institucije. Ta kartica mora biti tako potrpežljivi in ​​lečeči zdravnik. Njena prisotnost omogoča tudi bolj dosledno izvajanje sanacijskih ukrepov, ki jih medicinske svetovalci priporoča. Lažje in vodenje pretoka drog.

Tak pristop k zdravljenju bolnikov OAANK menimo, da je stroškovno učinkovit, zaradi dejstva, da je velika večina bolnikov uspeli ustaviti napredovanje arterijske insuficience spodnjih okončin. Po naših izračunih, stroški od najbolj enostavnih možnosti zdravljenja za bolnike OAANK je približno 6,5 tisoč evrov. Rubljev na leto.

Pri uporabi dražjih zdravil, ki so potrebni za hujše fazah bolezni, -. 20 tisoč, obrobne stroške žilni zdravljenja dekompenzacije narašča do 40 tisoč evrov .. Še posebej velik izdatki za ukrepe rehabilitacije (kot del pacienta in zdravstvenih ustanov) v primeru amputacijo prizadetega uda.

Zato je pravočasno ravnanje ustrezno in učinkovito zdravljenje zdi upravičena kot klinični in ekonomskega vidika.

Še vedno menimo, da je potrebno poudariti pomen časa opazovanje ambulanta v središču organizacije procesa zdravljenja pri OAANK.

To vključuje:

• bolniki posvetovanja vsaj 2-krat na leto, in v hujših stopnjah arterijske insuficience pogosto. Hkrati spremlja izvajanje pri zdravniku so podana dodatna priporočila;

• ugotoviti učinkovitost zdravljenja z:
- oceni možnosti hoje pri korakih, ki jih je treba zabeležiti v zdravstveni kartici (registracija je netočne m);
- določanje dinamike aterosklerotičnega procesa v arterijah spodnjih okončin, kot tudi v drugih vaskularnih regijah s pomočjo ultrazvočnega angioscanning;
- dinamika registracija gleženjskega indeksa, kot glavni in najbolj dostopnih kazalcev, ki označujejo stanje periferne cirkulacije;
- spremljanje stanja presnovo maščob.

Pomembno zdravljenje spremljajočih bolezni. Najprej se sklicuje na koronarne srčne bolezni, cerebrovaskularnih bolezni, visok krvni tlak in sladkorna bolezen. Imajo lahko pomembno vplivajo na naravo zdravljenja bolnikov programa OAANK in njene napovedi.

Po branju zgornje nastavitve pa se legitimno vprašanje - kdo jih izvaja v praksi? Trenutno anshologa terapevt funkcija glede na prevladujoče tradicije kirurgov, ki opravljajo klinike, usposabljanje, ki zahteva organizacijo njihovega podiplomskega izobraževanja.

Na dolgi rok, po odobritvi specialnosti "žilne bolezni in Vascular Surgery" in kadrovske zadeve, je treba organizirati angiologic omare v klinikah in kasneje mezhpoliklinicheskih angiologic centrov, kjer se bo osredotočil na najbolj usposobljeno medicinsko osebje in bolj sodobno diagnostično opremo.

Glavna naloga teh centrov - svetovalno delo. Trenutno je glavni "dirigent" v procesu zdravljenja ostaja OAANK kirurg okraj klinika.

Na podlagi dolgoletnih izkušenj, smo prepričani, da ustrezno konzervativno zdravljenje poteka predvsem na podlagi ambulantno, lahko znatno poveča število zadovoljivih rezultatov zdravljenja kronične ud arterijske insuficience. Izvajanje te naloge ne zahteva znatna finančna sredstva.

VM Koshkin
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný