Kontaktne poškodbe možganov

Video: poškodbe možganov. Posledice. zdravljenje

Vsebina

Video: poškodbe možganov. posledice. zdravljenje
Razvrstitev
Možgani zmečkanine blagi
Možgani zmečkanine zmerno
Možgani udarnine, huda
Mehanizmi za izobraŽevanje in patologijo
Eksperimentalnih podatkov
Klinika
Poškodbe prednjega režnja
Poškodbe na senčnega režnja
Poškodbe parietalnih klina
Poškodbe temenske režnja
Poškodbe bazalnih ganglijih
Poškodbe malih možganov

Če želite vključiti poškodbe možganov zaradi poškodbe, goriščna makrostrukturnega škodo svojega materiala.

RAZVRSTITEV

V skladu s sprejeto v Ruski enotno klinični klasifikacije poškodbe možganov, je osrednja možganska poškodba razdeljena na tri stopnje resnosti: 1), lahka, 2), zmerno in 3) težka.

možgani zmečkanine blagi

Patomorfologicheeki blage poškodbe je značilna nakopičenih dot krvavitve, manjših zastojev omejenih pial plovila in deli lokalni edem možganov snovi.

Brain kontuzije blage pojavi v 10 do 15% bolnikov s TBI. Značilna kratko izgubo zavesti po poškodbi (nekaj sekundah - nekaj minut). V svoji rekonstrukcijo tipičnih pritožb glavoboli, vrtoglavica, slabost, in drugi. Obstaja retro, koncentracija, terogradni amnezija. Bruhanje, včasih večkrat. Vital normalno delovanje brez izraženih kršitev. Lahko izpolni zmerno bradikardijo ali tahikardijo, včasih - hipertenzijo. Dihanje in telesna temperatura brez večjih odstopanj. Nevrološki simptomi so običajno blagi (kloničnih nistagmus, lahka anisocoria, piramidastih znaki odpovedi, meningealnimi simptomi) - izzveni v 2-3 tednih.

Ko lahko možganska poškodba lahko blage zlomi lobanjsko trezorja in majhne subarahnoidne krvavitve.

RT pol opazovanje razkriva v sredici območja z nizko gostoto omejena (glej. Sl. 10-5 cm. T. J, Sl. 19-2A) za indekse tomodensitometricheskim blizu možganskega edema (od 18 do 28 N). Ob možno istočasno, kot je prikazano in Patolo anatomskih študij, majhne krvavitve. Druga polovica primerov blage možganske poškodbe ne spremlja očitne spremembe CT vzorec, ki ga je mogoče povezati z omejitvami opreme, ki se uporablja. Možganskega edema z blagim poškodbe ni samo lokalno, ampak tudi bolj pogosti. To lahko kaže zmerno glasnost učinek, zožijo cerebrospinalni prostorov fluid. Spremembe, ki kažejo v prvih urah po poškodbi, po navadi vrhunec tretji dan in po 2 tednih izginejo, ne pušča sledi alopecija. Lokalni edem, ko lahko tudi poškodbe blage lsodensity, nato pa je diagnoza, ki temelji na merilno učinek in rezultate dinamičnega študije CT.

MRI (z uporabo visoke polja napetosti) pod blage poškodbe možganov razkriva omejene signalov dele spremeniti ustreza lokalni edem.

možgani zmečkanine zmerno

Patomorfologicheeki zmerno poškodba možganov je značilno majhno žariščno krvavitvijo, hemoragičnega žarišč mehčanje ali hemoragičnih cerebralnih tkiva med hrambo impregnacija nastavitvenem sulci in gyri.

Srednje težke poškodbe možganov se pojavi pri 8-10% bolnikov z TBI. Značilna off zavesti po poškodbi do nekaj deset minut - nekaj ur. Izraženo retro, koncentracija in terogradni amnezija. Glavobol, pogosto hude, lahko pride do bruhanja, včasih tudi večkrat. Obstajajo duševne motnje. Tam so lahko prehodne motnje vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija, zvišan krvni tlak, tahipneja ne da bi poškodovali ritem dihanja in tracheobronchial prehodnosti drevesno nizko stopnjo kuge. lupine simptomi pogosto izražene. Mogoče zajeti s posameznimi matičnimi simptomi pogosto nistagmus. Jasno kaže kontaktne simptome (opredeljeno lokalizacije poškodbe možganov) .. zenice in oculomotor motnje, pareza udov, senzorične motnje, govor, itd Te znake alopecija postopoma (v roku 3-5 tednov) so zglajene, vendar lahko ostanejo in dolgo.

Ko možgani zmečkanine zmerno pogosto opaženi zlomi obok in lobanje osnove, kot tudi pomembne subarahnoidna krvavitev.

CT v večini stališč razkriva osrednje spremembe v obliki ne-kompakten nahaja v območju z nizko gostoto vključkov z visoko gostoto (slika 10-1, 9-11, 9-14 ..), ali - zmerno povečanje homogeno gostoto na majhnem prostoru (glej sliko 9 .. -1 cm. t. J, sl. 19 5). Kot operacijah podatkov in obdukcije, pri čemer ugotovitve CT ustrezajo rahlo krvavitev na območju škode ali impregnacijsko zmerno hemoragični možganskega tkiva brez poslabšanja njegovega groba. Dinamični CT zazna te spremembe izzvenijo med zdravljenjem. Kot del opazovanja na kliniki zmerno CT razkriva žepe zmanjšane gostote možganska poškodba - lokaliziranim nabrekanjem ali travmatske substrata prepričljivo opravljena.

Brain Poškodbe povprečna stopnja MRI opredeljena kot osrednje spremembe heterogene ali homogeno strukturo, ki jo določajo značilnosti krvavitve na področju poškodb in njihovo predpisovanje, in odražajo stanje hemoragični možganskega tkiva brez namakanja grobo njeno razgradnjo (gl. Sl. 10/09, 15/09 , 9-16).

možgani udarnine, huda

Patološko se huda poškodba možganov travmatske Zlom značilen po deležih možganskem tkivu, da se tvori nanosi več krvavitve (tekočina kri in njene konvolutnih) izgubo konfiguraciji sulci in gyri porušna vezi z pia mater.

Huda možganska kontuzije pojavlja pri 5-7% bolnikov s TBI. Značilna izguba zavesti po travmvt prodolzhitelvnostyu od nekaj ur do neskolvkih tednov. Pogosto izražena dvigatelvnos razburjenja. Obstajajo resne kršitve, ki ogrožajo vitalne funkcije: bradikardija ali arterijski tahikardiya- gipertenziya- kršitve dihanjem hitrost in ritem, ki ga lahko spremlja okvarjenim prehodnosti zgornjih dihal. Izraženo hipertermija. Pogosto je prevladujoča primarni matičnih nevrološki simptomi (plavajoči gibanje zrkel, pareza pogleda, tonik večkratno nistagmus, težave pri požiranju, dvostranski midriazo ali miozo, razhajanje oči v vodoravni ali navpični osi, spreminjajoče mišični tonus, decerebrate togost, depresijo ali draženje tetive refleksov, refleksov z sluz in kožo, dvostranski patoloških refleksov in stopnye al.), ki v prvih urah in dneh po poškodbi zatemni goriščno poloblo Symposium Toms. Mogoče zaznati okončine parezo (do paralize), korteksa motnje mišičnega tonusa, reflekse in tako ustno avtomatizem Včasih generalizirana ali žariščne napadi. Cerebralne in še posebej kontaktne simptomi izzvenijo počasno pogosto nesramno preostale učinke, še posebej s strani motorja in duševnem področju.

Modrica huda možganska običajno spremlja zlomov baze lobanje in strehe, kakor tudi masivne subarahnoidna krvavitev.

V hudih mehanskih poškodb možganov CT pogosto razkriva osrednje možganske spremembe v obliki cone nehomogene gostote povečuje (gl. Sl. 9-12, 9-13). Ko lokalna tomodensitometrii jih definirajo izmenjujoče se območja, ki ima povišan od 64 do 76 N (gostoto svežega krvnih strdkov) in zmanjšano gostoto 18-28 N (gostota edematozna in / ali porinil možganskega tkiva). Kot je razvidno iz delovanja podatkov in obdukcije, CT odražala dejansko stanje v območju poškodbe, kjer je obseg cerebralne nanosi močno presega število extravasated krvi. V najhujših primerih je uničenje možganov snovi razdeli v globino sega korteksa jedra in sistem prekata.

V skoraj polovici opazovanj možganska poškodba huda CT kaže znatno povečanje velikosti žarišča intenzivne homogeno gostoto v območju od 65 do 76 h (glej. Fig. 25 cm. T. J, sl. 2-4). Kot postopki podatkov in obdukcije tomodensitometricheskie znakov poškodb označuje prisotnost v tekoči zmesi možganske poškodbe površine krvi in krvnih strdkov iz detritnim količino možganov, ki se začne, da dobimo število extravasated krvi. Zdrobiti klinične znake, značilne ekspresijo perifocal Zanimiv edema gipodensivnoy proga oddelek najbližje stransko prekata, skozi katero tekočina praznjenja z izdelki tkivu možganov in krvno razpada (glej. Sl. 9-12, 9-16).

Hude poškodbe možganov MRI jasno vizualizira, ki označujejo območja heterogenih spremembe jakosti signala (gl. Sl. 03/09, 12/09, glej. T. I, sl. 20-13).

MEHANIZMI ZA IZOBRAŽEVANJE IN patologijo

Primarni travmatična uničenje in nekroza trdnih snovi v možganih so posledica izpostavljenosti škodljivim mehanske energije ali zelo travmatično sredstvo v času TBI. Brain udarnine na svojem področju udarca ali protizatič, v pritisnjenem zloma ali uvedbo kostnih fragmentov po kanalu rane in t. D. (sl. 9-1, 9-2, 9-3, glej. Sl. 9-13 , 9-14).

Mikroskopska preiskava škode žarišč primarna kontuzije pomenijo razkroj, nekroza, hemoragični mehčanje ali hemoragični možgane impregnacija snov. Vrhunec so: a) takojšnje območje uničenja tkiva, b) območje ireverzibilne izmeneniy- c) območje reverzibilnih sprememb.

Sekundarna travma (posttravmatski) nekroza razvija nekaj časa po poškodbi. Razlog za njihov videz lahko oslabljena ožiljem, cerebrospinalni dinamike tekočin,

kot tudi vnetnih procesov. Na rezine svežega neposnete možganov sekundarno nekrozo dodeljenih kot ishemično in hemoragično žarišč mehčanja v beli snovi, ki so nadaljevanje poudarkom primarnega travmatične nekroze

Eden izmed vzrokov sekundarne perikontuzionnyh nekroze, je zmanjšanje možganskega krvnega pretoka v območju. Tako Y. Katayama et al., So pokazali, da v osrednji del kurišča zmečkanine zmanjšan pretok krvi v ishemično stopnji pride takoj po poškodbi potnika. Na prvi krvni obtok perikontuzionnoy območju začasno poveča, nato pa 3 ure po tem, ko škoda zmanjša na raven ishemije. Po 6 urah po tromboze škode odkrita samo v izbruhu zmečkanine, ampak v perikontuzionnoy pasu, ki sčasoma vodi v razvoj sekundarnega nekroze.

Študij morfologije poškodbe možganov so se ukvarjajo v obeh domačih in tujih patologi. Prvi vrhunec študij je potekal v obdobju po drugi svetovni vojni.

Morfološka karakterizacija osrednja poškodbe možganov, na splošno nima posebnih razlik glede na starost žrtve. Izjema so le primeri hude travmatske poškodbe možganov pri novorojenčkih in v zgodnjem otroštvu. V tej starostni skupini so pogosto poči iz bele snovi, predvsem v čelnem in časovnih mešičke.

V skladu z možgansko poškodbo razumeti ognjiščem primarno škodo (nekroze) možganov snovi v kombinaciji s krvavitvijo v tej coni. Poudarek poškodbe lahko prevlada krvavitve, v redkih primerih, primarni nekroza ni mogoče spremlja krvavitev.

Najbolj značilna Lokalizacija poškodbe možganov poškodbe glave na štrlečih površin možganov gyri na vrhu, tesno meji na notranjo površino lobanje kosti. To - središče in orbitalna površino prednjega režnja (glej sliko 9-1, 9-2 ..), prečna in spodnjo ploskvijo časovnih režnja skorje ter nad in pod odprtino silvieioy (glej sliko 9-17 ..) je značilno tudi lokalizaciji poškodbe možganov v convexital skorje (glej. sl. 9-14). Odrgnine parietalnih in sencih mešičke in mali možgani pojavijo pri zlomov lobanje (glej. Sl. 9-18, 9-19). Na spodnjem delu možganov, v bazalnih subarahnoidne cisterne, udarnine možganov skoraj nikoli ne zgodi. Precej manj pogosto opazili poškodbe možganskega debla (glej. Sl. 9-20, 9-21).

Sl. 9-1. Izstrelitveni mehanizem tvorbe žarišča v potiskanjem kontuzije zlomov ČELNICA s krekingom. CT. A, B - tridimenzionalno rekonstrukcijo kosti lobanje in obraznega skeleta. C, D - način kost. D - Način tkiva. Hemoragične poškodbe v sprednjem čelnega režnja.

možganov kontuzije nastane kot posledica neposrednega delovanja mehanske energije v mestu udarca, in kot protivoudara rezultati na nasprotnih stenah lobanje ali velikega polumjeseca nastavkom, cerebralno Namet. možgani zmečkanine se lahko pojavi kot zlomov kosti, kosti in neokrnjeno lobanje.

Glede na mehanizem poškodbe možganov poškodbe lahko razdelimo na več podtipov: 1) možgani zmečkanine na mestu zloma kosti. Lokalizacija poškodb poškodb v takšnih primerih sovpada z delom zlomov kosti in ga je mogoče opaziti tako v odprtem in zaprtem CHMT-

Tvorba šok mehanizem kurišča kontuzije v levem prednjega režnja v kombinaciji z subduralni hematom zlomov temenske kosti. KT A - Način Bone. Videli več zlom temenske kosti. B - v načinu tkanine. Wieden velik poudarek drobljenje in subduralni hematom na levi strani.

Sl. 9-2. Tvorba šok mehanizem kurišča kontuzije v levem prednjega režnja v kombinaciji z subduralni hematom zlomov temenske kosti. KT A - Način Bone. Videli več zlom temenske kosti. B - v načinu tkanine. Wieden velik poudarek drobljenje in subduralni hematom na levi strani.

Žepi za drobljenje: vpliv na projekciji levega režnja parietalnih in zaščitnim - fronto-bazalni lokalizacije pravice. MRI v načinu T1. A - osna tomografija, B - spredaj tomografije.

Sl. 9-3. Žepi za drobljenje: vpliv na projekciji levega režnja parietalnih in zaščitnim - fronto-bazalni lokalizacije pravice. MRI v načinu T1. A - osna tomografija, B - spredaj tomografije.

2) možgani udarnine na mestu udarca uporabe sile (Coup zmečkanine). možgani zmečkanine se pojavi, ko sila nenadnih in lokalnih depresij lobanje kosti presega toleranco sosednjih odsekov možganskih ovojnic in možganov snovi.

Zlom pial plovil je običajno posledica visoke napetosti, ki nastanejo pri hitri vrnitvi k svoji običajni konfiguraciji lokalno stisnemo prilagodljiv kosti del. Ko prekomerne sile pojavi zlom pin kosti elastičnost lobanje in modrice accumbens regijo možganov;

3) cerebralna kontuzije, ki se nahaja na nasprotni strani od trenutka prijave učinka (contrecoup zmečkanine). klasična Prima
rum je poškodovan polov frontalnega režnja, ko sodijo na vratu;

4) poškodbe možganov zaradi udarca ob rob cerebralno identifikacijo in foramen magnum, ob prebojih škode.
Škoda na voljo na paragippokampovyh gyrus in cerebelarni mandljev. Bolj pogosto opazimo pri strelnih ran, lahko pa se srečujejo in z zaprtim kraniocerebralne travme;

5) drsno ali parasagittal možganov kontuzije ali modrice Lindcnbcrg «a (ime avtorja, je opisal prvič). V teh primerih je pokazala, dvostranski, vendar nekoliko asimetrični žepi convexital poškodbe v skorji.

Žepi poškodb se razlikujejo po obliki, velikosti, lokacije, števila.

LI Smirnov, naslednje osnovne oblike možganskih poškodb:

1) velika kortiko-subkortikalnye hemoragični fokusi mehčanje solze mening;

2) dobro videl kako skorje hemoragičnih mehčanje nedotaknjenega možganske ovojnice, zanimiv celotno debelino lupine;

3) hemoragični mehčanje plast skorje pri ohranjanju molekularne plasti;

4) intracortical lamelni nastavek (večplastno) mehčanje lokalizirana predvsem v tretji in četrti plasti skorje;

5) mehčanje kontuzije poškodbe, zapleteno zarezane dura in uvedba fragmentov kosti v hrbtenjače.

Za lažjo oceno stopnje poškodbe možganov v 1985 godu J. Adams et al. kontuzionnty uporablja tako imenovani indeks. V ta namen je izmerjena globina in širina poškodbe kurišča v različnih predelih možganov. Hkrati so meje škode ognjišča so bili določeni mikroskopsko, ker neimbibirovannaya krvi nekrotične cona na makroskopski študije je ponavadi težko razlikovati. V študiji so avtorji ugotovili, da:

a) hude poškodbe možganov pogosto lokalizirani na prednjih in časovnih mešičke, in tudi nad in pod režo Sylvian;

6) možganske poškodbe, hude so pogosto posledica zloma depresivno lobanje;

c) ne glede na to, ali ima vpliv na čelo ali zadnji strani glave, poškodbe možganov hujši pade na čelnega režnja;

g) na kliniki neskladja huda TBI makroskopsko nemodificirana možganov (CT ali obdukcije podatkov) izvedena skrbno mikroskopske študijo razkriva WCT.

Leta 1994 je G. Ryan et al, razvili metodo za količinsko obseg poškodbe možganov. V skladu s predlaganim protokolom možganov po fiksaciji v formalinu, narežemo na 116 sektorjev predlagane sheme. Odkril v vsaki makro in mikroskopskih sprememb v sektorju se evidentira in uporablja na grafikonu, ki vam omogoča, da se pomaknete na incidenco lezij v različnih anatomsko izobraževanja možganov in da je treba preučiti biomehanike poškodb glave.

Zaporedne spremembe ognjišča poškodbe so podrobno opisani v LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

Kamin zračna uničenje tkiva pri krvavitvah območje obdano nepopravljive in reverzibilno spremembe zone možganskem parenhimu, ki je vir tkivne reakcije se zagotavljajo na čistilne komore in njegovo organizacijo. V prvih 3 dneh območja škode predstavlja ne-krotizirovannoy krpo s karyorrhexis, plazmolize, kontaktnim kopičenje levkocitov (sl. 9-4, 9-5). Hkrati pa so prvi zrnate baloni makrofagov. Aktivne vraščanje v območju nekroze novo oblikovanih plovila (sl. 9-6) začne po 6-7 dneh. Pomembno vlogo pri angiogenezo in popravila po poškodbah procesov ima prekomerno žilnega endotelija rastnega faktorja.

Histološki pregled možganov mrtvih v 48 urah po TBI, nam omogoča sledenje dinamiko sprememb v perifocal področju možganov poškodbe na svetlobo optični ravni. Eozinofilija nevroni se manifestira skozi I uro po poškodbi, medtem ko narašča postopoma v intenzivnosti barve in števila eozinofilnih nevronov. Mozaik nevroni zaznan v območju med 3 in 48 ur. Ne samo, da možgani udarnine medij, ampak tudi blago pripelje do zamud pri aksonskih spremembe citoskeleta v različnih predelih možganov. Aksonsko otekanje postopoma povečuje v obdobju opazovanja (1 - 48 ur). Infiltracijo segmentoyadernshi levkociti, ki se pojavljajo po samo 10 minutah po poškodbi možganov postopoma ojačeno v 48 urah (v nezapletenih primerih).

Blaga možganskih poškodb nekroza ali krvavitve v organizaciji korteksa začne 15 ur po poškodbi in lahko prekine celično tvorbo žarišč glioze (sl. 9-7). Adhezije trde in mehke mreno več teh centrih običajno ne zgodi, ampak kosi možganskih ovojnic sta združeni.

Z omejenimi subarahnoidna krvavitev brez vključujejo kršitev leptomeningsa integritete, v prvem 5-7 dni resorpcije pojavi extravasated krvi makrofagov. Krvavitev v površinske sloje korteksa povzroča neenakomerno uničenje terminalnih vej koničnem dendriti nevronov, ki se nahajajo v globlje plasti kory- možne Necro-biotskih sprememb asociativna nevronov in P-IV kortikalne slojev med hipoksijo najranljivejšim, motnje mikrocirkulacije.


Sl. 9-4. Majhne kontaktne krvavitve v nekrotičnemu tkiva. Barvanje Mallory, uv.h 100.	Sl. 9-5. Nekrotično tkivo z goriščno kopičenje levkocitov v E. Barvanje Masson, uv.h 100.

Sl. 9-6. Na novo oblikovane posode in zrnate kroglice na obrobju poškodbe kurišča. Barvanje z Hematoxylin - eozin, uv.h	Sl. 9-7. Ognjišča celica glioze. Barvanje gemogoksilin-eozinom, uv.h 200.

Sl. 9-8. Homogeno maso v središču škode kurišča in odlaganjem hemosiderin na obodu. Barvanje z Hematoxylin-eozinom, uv.h 100.

Sl. 9-9. Oblikovanje gliomezodermalnogo pigmentirana brazgotino. Barvanje z Hematoxylin-eozinom, uv.h 100.

Na mestu zmerne poškodbe možganov odkritih preko ohlapnejši efektno vozličasta omrežju 3-4 mesece argyrophil vlaken in intenzivnega razvoja glialnih vlaken, gosto fuzije s pia mater, pogosto vraščanje vezivnega tkiva vlaken pia mater v možganskem tkivu. Intenziven razvoj glialnih vlaken in hipertrofičnih astrocitov se nahajajo na obrobju gliomezodermalnogo brazgotine.

Ko možganska poškodba huda možganska detritus razmerje in število pretočnih krvi precej razlikujejo. 3-4 dni lahko po poškodbe nastanejo erozijski krvavitev s fibrinoid nekrozo žilnih sten povzroča. Procesi organizacije občutno upočasnila. Po 2 tednih osrednjega dela ognjišča s homogeno maso Polutekući razpadne tkiva zasedena (sl. 9-8) skupin s zrnate kristali gematoidina- kroglice se nahaja le na obodu. Po 4-6 tednih, na novo oblikovana plovila, raste le v obrobnih delih ognjišča. V 3-5 mesecih, in do 1,5 let po poškodbi v mestu kurišča poškodbe hude oblike porozna, kompakten, cistična, pogosto pigmentirani gliomezodermalnye brazgotine (sl. 9-9) in post-travmatičnih cist vsebujejo ksantohromnuyu tekočino. Mreno običajno prepletena z dura mater.

Končni rezultat obsežnih uničenja žarišč cist možganskega tkiva so obdani območje argyrophil in kolagenska vlakna izmenično meji pasu vlaknatega glioze. V biti sosednja območja lupine z dolgoletnim voljo vdelanimi kalcijevih nevronov in belo snov v obliki anoksijskih spreminja svojo gobasto stanje in formaciji mielinskih kroglice, ki makroskopsko atrofija, izraženih v ipsilateralni polobli, prednostno bele snovi ali ventilacijskih-rikulomegalii lateralnega ventrikla. Pojavljajo tako imenovane senilni plaki, ki vsebujejo beta-amiloid plake v možganih, podobne tistim bolnikov z Altsgsymera bolezni.

eksperimentalnih podatkov

Mehanska motenj možganskih celic, je prvi korak, ki vodi do izteka znotrajceličnih ionov in kasnejše aktivacijo genov, tvorbo prostih radikalov in peroksidacije lipidov celičnih membran. Povečana intraceličnega kalcija, aktivacija fosfolipaze in kalleyna prispevajo k sekundarne poškodbe celične membrane in citoskeleta, težavnosti prometne axoplasm in posledično - zamudo celične smrti.

V eksperimentalnem poškodbe lokalnega delovanja na korteks v možganih podgan za 25 milisekund pojavi primarni škoda hemoragični na mestu uporabe sile. 3 dni po tem, ko aksonska poškodba patologija zazna v subkortikalno beli zadeve in notranji kapsulo poškodovanega poloble.

Nastanek kurišča poškodbe možganov, pretresa možganov v zgodnjih fazah, so pod močnim vplivom razvoju s skupnim cerebrovaskularnih patologijo, vključno subarahnoidna krvavitev, osrednja zastoj (kopičenje trombocitov), in hudo ishemijo. Po 30 minutah, ko eksperimentalni fokalna poškodba možganov (šok tekočine v 1.7-2.2 atmosferah) s krvnim staze odkrita pial plovila nad požarno škodo in zmanjšanje pretoka krvi v tem območju. Zmerno zmanjšanje pretoka krvi opazili v drugih delih poškodovanega poloble, vključno prednji oz senčnega režnja, hipokampus, talamusu in zametkov lentil rahlo zmanjšanje pretoka krvi se pojavi v nasprotni polobli skorji.

poškodba možganov sproži kaskado celičnih reakcij in vnetne sama možgansko poškodbo je ključni dejavnik pri razvoju posttravmatski akutne vnetne reakcije. Povečana ekspresija teh citokinov kot tumoronekrotichesky faktorja - alfa (TNF-alfa) in interlevkin pojavi samo hudo možganskih poškodb v prvih 4 urah poškodovanega skorje.

Razvoj posttravmatske sekundarne poškodbe možganov in disfunkcije prispeva tudi k celično apoptozo. Bistveno manjša v primerjavi z nevronov, razdrobljenost DNA iz astrocitov odkrite. V 2 urah po poškodbi pokazala fragmentacijo DNA v vseh nevronov v korteksu - poškodbe cono in hraniti vsaj 2-4 tednov. Apoptoza bila odkrita tudi v nevronih ipsilateralni hipokampusu in dentate jedra zrnat sloj malih možganih, t.j. v precejšnji oddaljenosti od vira poškodbe.

3 dni po eksperimentalni škode lokalne možganske skorje miši pokazala ekspresijo c-jun RNA (pisalom nevronov, ki se odzivajo na stres ali poškodbe) v Purkynjevih celicah malih možganov obeh polobel je po 1 teden in cerebelarni vermis. Mehanizem delovanja kurišča poškodb možganske skorje možganov v malih možganih še vedno nejasna. To je predlagal aktivacijo transneyronalnoy genov.

Poškodbe celic možganska poškodba ne sproži le vnetne odzive celic, ampak tudi inducira ekspresijo različnih tRNAs, ki prispevajo k povečanju prilagodljive lastnosti možganskem tkivu. Po 30 minutah poskusnega poškodbe možganov poveča ekspresijo tRNA gliofibrillyarnogo kislinski protein (GFAP), kar kaže aktivacijo astrocitov. Prvi 2 uri aktivacije tRNA astrocitov po poškodbi možganov se zazna v perifocal področju, ker po 24 urah, ta postopek ne velja samo za vse poškodovane polobli je, ampak tudi najdemo v hipokampusu in korteks nasprotne poloble. Imunohistokemično Postopek zazna aktivirani astrociti po 1-3 dneh in perikontuzionno v območju škode v beli snovi in hipokampusu poškodovan poloble. Poleg tega je v perifocal ognjišča škode območje do 3 ure po poškodbi možganov je označena prekomerno izražanje APP amiloidnega prekurzorskega proteina, pri okrevanju mielinskega strukture. Povečano izražanje APP traja naslednjih 3 dneh, in tudi dlje.

Eden od konstantne komponente je vasogenic možganske poškodbe in / ali citotoksična edem. Obstaja neposredna povezava med motnje mikrocirkulacije, s posledičnim povečanjem ravni zunajcelični laktat, poteku znotrajcelične kalija in razvoj citotoksične edema. Disregulacijo medcelične adhezijske molekule-1 v steno posode je zaznan po poškodbi možganov, ne samo okoli lezije, ampak tudi na precejšnjo oddaljenost od njega in v intaktnih plovila, ki prispeva posttravmatski oprijema levkocitov, motnje mikrocirkulacije in možganskega edema. Po 5 minutah, po eksperimentalni vakuumu poškodba možganov pod elektronskim mikroskopskim pregledom vidne otekline endotelnih celic celične stikom kletok- motenj v tem trenutku ni.

Uporaba imunohistokemijske markerje akutnega vnetja, kot identifikacijo nevtrofilcev (monoklonsko protitelo RP-3) in molekule endotelija oprijema (E-selektin), enkrat z eksperimentiranjem je bilo dokazano, da je v primeru poškodbe možganov (za razliko DAP) zgodnji nasprotju s krvno-možgansko pregrado opazili po 1 uri po traimy možganov, povezano z vnetnim odzivom. Ne glede na značilnosti uporabi eksperimentalnih tehnik travma, možganskega edema izražena razvije v teku 2 h in primarna gonilna sila za kopičenje tekočine v središču poškodbe možganov poveča koloidov osmotski potencial nekrotičnega tkiva.

Vnetnih in regeneracijske procese po po eksperimentalni poškodbi možganov pri podganah poškodbe možganov zadnji za dolgo časa, do 1 leta. V nezapletenih primerih traja največ en teden nevtrofilnih infiltracijo poškodovanega tkiva, ker je ugotovila, makrofagov v središču škode po 48 urah poškodbe, shranjujejo, vsaj 1 leto. Mehanska poškodba možganov sproži kompleksne celične in molekularne reakcije med drugim izrazili in reaktivno gliozo. V območju od 3 do 14 dni po eksperimentalni poškodba možganov določenih prekomerno benzodiazina receptor lokalizirana na zunanji membrani mitohondrijih astrocitov in microglia in transportu holesterola do kraja biosintezi neurosteroids se spremlja s kompenzacijskim povečanjem števila (hiperplazije) teh celic.

Znatno povečanje števila astrocitov (GFAP immunopositive barvanje) zazna do 4 tedne. Po 30 dneh po SOSM možganske poškodbe izražanja tRNA opaziti v vseh delih bele snovi poškodovanega polobli, ampak v tednih, ki so sledili, se je število astrocitov se poveča do 1 leta. Regeneracija dendrites zaznavne posebne imunohistokemijske markerjev poškodb na dendriti v perifocal območju, ki so prikazane le 2 meseca po poškodbi, vendar so ohranili za obravnavanega leta, kar kaže, da vzporedno poteka kompenzacijskih procesov.

Eksperimentalne študije kažejo na možnost patogenetske terapevtski učinek na poškodovane možgane. Od 3 ure do 3 dni po poškodbi možganov z normalno telesno temperaturo velikem številu segmentiranih razkriva perivaskularni levkocitov v poškodovano tkivo, in subarahnoidno prostor. Hipotermija (30,0 ° C) in hipertermija (39,0 ° C) močno vpliva na aktivnost levkocitov. Posttravmatskega hipotermija zmanjšuje levkocitov dejavnost ne le poškodovana, ampak tudi nedotaknjen (nadzor) korteks, medtem ko je povišana temperatura povečuje aktivnost levkocitov v samo poškodovano skorjo. Tako, posttravmatske hipotermija zmanjšuje levkocitov dejavnost ne le v zgodnjih jutranjih urah po poškodbi (3 ure), vendar pa v naslednjih nekaj dneh.

Znano je, da kortikotropin - sproščajoči faktor, hipotalamus nevropeptid zavira transendotelijski plazmi odtok. Dajanje sesalcu z eksperimentalno možgansko poškodbo, 50 in 100 mikrogramov / kg kortikotropin faktor zmanjša travmatske možganskega edema, permeabilnost zmanjšujočega gematoentsefa-možgansko pregrado.

Predstavitev antagonisti tumoronskroticheskogo faktor (TNF alfa) v prekatih možganov 15 minut pred in po uporabi travma 1 uro po eksperimentalni cerebralnih travm, posttravmatski izboljša gibalne aktivnosti, ker intravensko dajanje isto snov nima podobne učinke.

Kot lahko nadzor v procesih organizacije fokalna poškodba možganov se podatek o stopnji koncentracije v glialnih poškodbe označevalcev krvnem serumu (S-100) in nevronov (NSE). Tako je stopnja markerjev korelaciji s koncentracijo volumna škode kurišča, določi v skladu z CTG.

Tako so številne eksperimentalne študije poškodbe možganov so pokazale, da razmnoževanje sekundarnih sprememb ni odvisna le od razpoložljivosti škode kurišča, pa tudi mehanizem za pridobitev poškodbe možganov. To je skupni učinek na možgane mehanskega uničenja, v kombinaciji z neyrotok `klasično izpostavljenosti povzroča nekrotično tkivo patologijo opaziti v posttravmatski obdobju. Nadalje, ni manj pomembna možnost patogeni način zdravljenja z namenom preprečevanja ali zmanjševanja sekundarne možganske poškodbe tkiva.

KLINIKA

Aktualne izvedbe razporeditev odrgnine in časovno spreminja mozzheny možganov izključno in sicer spremenljiva kliniki. Vendar se zdi utemeljeno predstavitev semiotike danih glavni mesti lokalizacijo.

Poškodbe prednjega režnja

Do 40-50% goriščni snovi poškodba možganov je lokalizirana v frontalnega režnja (sl. 9- 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, glej. Sl. 9-25). Razlog za to je: prvič, pomen njihove mase - čelnega režnja v obsegu uslug za vse druge dele možganov, in drugič, posebno ranljivost v frontalnega režnja kot šok (pri uporabi travmatično sredstvo za čelne površine) in, še posebej, anti-šok šok ( travmatska prijava sredstvo na temenske regiji) poškodbe.

Sl. 9-10. Mnozhestennye žepi zmerno poškodbo v bazalnih delih leve čelnega režnja in skorje-korteksa v levem senčnega režnja. MR. Aksialni tomograms: A - za T1 B - pri T2.

Sl. 9-11. CT dinamično šok žarišča udarce poškodba v levem parietalnih in desno frontalnega režnja. CT dinamika. A, B - Sprejem. C, D - po 37 dneh. Namesto šok komore odseka oblikovana lokalna atrofije možganskega snovi, namesto udarce - geterodensivnaya coni zrcalne atrofični postopek brazgotin tvorbo.

Zaradi njihove teže in relativno razdaljo, zlasti sprednjega (v primerjavi z časovnih mešičke) iz možganskega debla, frontalna režnja pogosto značilna možnost dolgoročno "absorbirati" množični effektdazhe kadar macrofocal poškodb. To pripomore tudi sanogennykh odvajanje odvečne tekočine skupaj z razpadnih produktov, dobljenih z "track« od simpatij lezij v sprednjem rogove stranskih prekatov.

Ko poškodovan frontalna cerebralni simptomi predstavljeni inhibicije zavest v omamljanje sopor ali kome (odvisno od resnosti poškodbe). Pogosto označena z razvojem intrakranialno hipertenzijo z intenzivnim glavobol, ponavljajoče bruhanje, vznemirjenost, bradikardijo, pojava zastoja fundusa (še posebej, če bazalnyh škode). Ko se pojavijo masivni zdrobiti žarišča z označeno perifocal edemom s pojavom aksialni premik srednjih možganov sekundarnih simptomov (pareza pogleda navzgor, spontani nistagmus, dvostranskih patološke znake, itd). Ko so spremembe na frontalnega režnja posebej pogoste motnje spanja in budnosti njihovega inverzije: navdušenje ponoči in dnevne zaspanosti.

Sl. 9-12. Več udarnine čelnega režnja v žrtev 31 let. KG dinamika. A, B - Sprejem. Več giperdensivnye sekcije izmenično z gipodensivnymi v frontalnega režnja. C, D - po 9 dneh. Gomogsnnogipodensivnys območje na obeh čelnih režnjev. D, E - 31 th dan. Jasno je pokazala nastanek območja proces atrofični v krajih dovoljenje kontuzionpyh žarišč pri normaliziranju velikost stranskih prekatov. MRI 10 dni po poškodbi v načinih T1 (F, 3) in T2 (I, J). Land izboljšanje signala v čelnega režnja imajo visok kontrast in visoko obrisi, ki odraža prisotnost hemoglobina derivati oksidacija zmečkanine žarišč (po podatkih CT na 9. dan se je izkazalo, da giperdensivnyh gipodensivnye).

Sl. 9-13. Ognjišča drobljenju v levem čelnem klina na prelomu potiskanje-in 30-year-old žrtve. CT. A, B, C, D osna rezina.

Za poškodbe čelnega režnja hudih značilnost izražanja mening simptomov s pogostim prevlado, kot reorganizacijo alkoholnih pijač, Kernig simptom togih mišic vratu.

Med osrednjimi znakov prevladujejo duševnih motenj, ki se pojavijo v svetlejši, manj depresivni zavest. Pogosto so motnje zavesti glede na vrsto njenega razpada. S porazom leve čelnega režnja lahko Sumračan stanja zavesti, krči psihomotorične, napadi odsotnost z amnezijo do njih. S porazom na desni čelnega režnja glavno mesto je zasedeno ali kramljanje konfabulyatornaya zmede. Pogoste spremembe v čustveno-zasebno sfero. Kot del razpada zavesti lahko kaže zmedenost do sebe, kraj in čas, negativizem, odpornost na pregled, če ni kritike na njegov pogoj, stereotypies v govoru, vedenju, eholalija, perseveracija, bulimija, žeja, untidiness, oslabljeno nadzor nad funkcije medeničnega organov, itd n. Upoštevajte, da v prvih 7-14 dneh po TBI pogosto opaziti valovitost zatiranje zavesti v omamljanje, sopor z epizodami zmede in agitacije.

Sl. 9-14. Poškodovanih 30-let, s hudo poškodbo glave. Depresivno zlom lobanjske trezorski kosti pravico do osnovnega ognjišču kontuzionnsh 1? čelnega režnja. A - Tridimenzionalni CT rekonstrukcija prikazuje topografsko razmerje mehkih tkiv in kosti lobanje in možganov struktur. B - tridimenzionalni CT slike hemisferi daje idejo o razširjenosti poškodb možganske skorje.

Pri bolnikih z anamnezo alkohola na 2-5 th dan po poškodbi glave se lahko razvije Delirious stanje z vizualnimi in otipne halucinacije. `

Kot odmika od poškodbe in pogojenega pojasnitev zavesti (dobitek iz omamljanje) jasno izrazili Interhemisferna in lokalne značilnosti duševnih motenj z lezijami prednjega režnja.

Pri bolnikih s primarno poškodbi desnega čelnega režnja pogosto kažejo znake osebnosti upada (trpi kritike na njegovo stanje, apatija, nagnjenost k samozadovoljstvu in drugih manifestacij čustvenih reakcij poenostavitev), pobude za zmanjševanje, spomin na aktualne dogodke. Pogosto očitno čustvene motnje različno težo. mogoče disinhibition, razdražljivost, ekstremnih, ki niso motivirani ali neustrezne tantrums, jeza (sindrom jeza manija) evforija.

Pri bolnikih z lezijami prevladujoči (levo) čelnega režnja lahko odkrijemo motnje govora, ki ga tip motornega afazijo (efferent - s porazom spodnjih oddelkov na območju premotorična) diemnesticheskie pojava v odsotnosti izrecnih prostora in zaznavanje motenj

čas (da je bolj značilen pravih frontalnega lobusa lezije).

Ko dodamo dvostranski spremembe na frontalnega režnja do omenjenih duševnih motenj (ali slabša), pomanjkanje pobude, kar pomeni dejavnosti, bruto vztrajnost miselnih procesov, izgubo socialnih veščin pogosto abulicheskimi eyforizatsii ozadje. V nekaterih primerih se razvije pseudobulbar paralizo.

Za fronto-bazalna poškodb tipičnih eno ali dvostranska anozmija kombinaciji z evforijo in disinhibition evforije, zlasti v lezijah desnega prednjega režnja.

Ko convexital lokalizacijo lezij frontalnega režnja lastnosti centralnega pareza od hypoglossal in obraznih živcev, hemipareze kontralateralni mono- ali okončin, zlasti lingvofatsiobrahialnye pareza v povezavi z pobude zmanjševanja do aspontannost (tiste z poraz levega prednjega režnja jasno navedeno v področju psihomotorične in govora).

Premagati sprednjega čelnega režnja je značilna disociacije med odsotnosti pareza obraznih mišic pri izvajanju navodil ( "oskalte zobe", itd) in jasno parezo istih mišic v mimiko (posnemanje obraznih živcev parezo).

Ko poškodovan, ekstrapiramidne zanimive delitve na frontalnega režnja, protivoderzhaniya pogost simptom. Pri preverjanju zdravnik pasivne gibe okončin in vratu, obstaja nehoteni napetost antagonista mišice, ustvarja vtis bolnikovega zavestno odpornost.

Zaradi kršitve fronto-cerebelarna poti most v fokalnih lezij prednjega režnja Trunk ataksijo, označen s nezmožnost sedenja, stati in hoditi (astasia-ABAZA), medtem ko je telo odkloni v smeri, ki je nasprotna poraz.

Ko sprednji poškodbe pogosto pojavijo epileptični napadi - skupno (pol prednjega klina) adverzivnye (prsmotornaya pas), kontaktne epileptične napade z nadaljnjo posplošitev (spredaj osrednji gyrus).

Ko so žariščne spremembe na frontalnega režnja skoraj vedno odkriti prijema refleks, refleks Sura, kot tudi druge simptome oralno avtomatizma.

Odvisno od stopnje poškodbe na hrbtnih delov bočno, prefrontal, orbitofrontal skorje ali mediofrontalnoy in njihove povezave z talamusu, caudatus jedro, bledo posesti, črna snov in druge subkortikalno in matičnih formacije razlikuje poškodb patologije frontalnega lobusa strukturo.

Poškodbe na senčnega režnja

Časovna klina - je zelo občutljiva na TBI možganov izobraževanja. Na časovnih mešičke predstavlja do 35% -45% vseh primerov fokalnih lezij v možganih (sl. 15/09, 16/09, 17/09, glej. Sl. 9-24). To je posledica predvsem pogosta uporaba travmatske sredstvo za časovno območje, ki trpijo časovne mešičke na mehanizem protivoudara pri skoraj vseh lokacij primarnih učinkov mehanske energije na glavi, anatomski pogojev (fini lestvic časovno kosti, lokacijo večino deležev v srednjem kranialno jamo, omejeni projekcij kostnega duralnymi , neposredno fit do možganskega debla). Zaradi časovnih mešičke, frontalni naslednji, imenovan tudi "priljubljenih" krajev lokacije centrov poškodbe možganov in drobljenje.

Obschemozgovys simptomi senčnega režnja poškodb so podobne tistim v drugih režnja možganske poškodbe: sprememba zavesti od blage do hude osupljive komy- glavobol s slabostjo, vrtoglavica, rvotoy- zastoju v oči psihomotorične dne- bliskavico, itd

Sl. 9-15. Več skorje-subkortikalno lezije zmerno škode v levem senčnega režnja. MR tomograms osna - T1 B - T2, B - sprednji T1.

Sl. 9-16. Večkratna osrednja možganske poškodbe v žrtev 45 let. MRI v načinu T1. A, B - bobni Parasagittal modrice. V - odporno kurišča poškodbe v bazalnih delih leve senčnega režnja. F - sprednji tomogramom nadalje pokazala majhno subduralni hematom tekme.

Vendar pa zaradi anatomske bližino časovnih mešičke na ustna matičnih in hipotalamus oddelkov zvišan intrakranialni tlak, ko se fokalnih lezij hitrejši in bolj določitev smrtno nevarnih motenj možganov. "Dušenje" vlogo pomembnega plasti snovi možganov, ublažiti vpliv na prtljažniku fokalnih lezij prednjih, parietalnih in okcipitalnem mešičke, obstaja veliko manjša. Zato je klinična slika poškodbe časovna krp večja kot na drugih mestih poškodbe možganov, tkane sekundarnih izvornih simptomov. V bistvu, govorimo o pobotih oralno prtljažnik kartice v primeru povečanja prizadetega senčnega režnja in hipokampus v penetracije kavelj tentorial luknjo. Vmesna in srednjih možganov na nasprotni premaknilo iz patološkega poudarkom, ranjenih na nasprotnem robu malih možganov tentorium, medtem ko se pogosto razvijejo sekundarne disgemii v prtljažniku in aksonskih vodnikov poškodbe sistemov.

Izpah srednjega sindroma v časovno škodo klina se manifestira anisocoria, vertikalni nistagmus, pareza pogleda navzgor, dvostranske patoloških jog znamenji homolateral okončine parezo, sledijo hude kršitve razpršenega mišičnega tonusa in ogrožajo motnje vitalnih funkcij. Akutna izpah in deformacija cevi je zelo nevarno za življenje žrtve. Subakutne ali počasi narašča dislokacije obstaja več možnosti za njihovo lajšanje.

Sl. 9-17. Ognjišče drobljenje v pravo senčnega režnja. Konzervativno zdravljenje. CT-zvočnik. Zgornja vrstica - ob vstopu v prvih dneh po TBI. Ognjišča drobljenjem, skupaj s številnimi majhnimi krvavitve v globokih strukturah. Difuzna oteklina obe hemisferi. Srednja vrsta - peti dan po poškodbi glave. Rast možganskega edema. Videz dodatne krvavitve. Spodnja vrsta - 2 meseca po TBI. Resolucija simpatij ognjišča in majhne krvavitve z izidom lokalnih grobi in zmerno difuzno atrofijo. Dobra klinična okrevanje.

Številne vegetativnih in visceralno motenj, ki so podobne medialno-časovna, je našel in izravna dientsefalngh struktur, hkrati pa so jih opazili kršitve ritem spanja, termoregulacija, kardiovaskularne mikrotsirkulyatsii- gormetonicheskie lahko razvije napade.

Od sekundarnih simptomov senčnega režnja lezijami manj izrazita sindromi pons in podaljšana hrbtenjača.

Med lokalne poškodbe od časovnih režnja dominantne (običajno levo) polobli pozorni na pojav senzorično afazijo - ". Verbalno hash" težko razumeti zapletene hitrost povratne analize govora na celotno izgubo, ki se slišal, in njegovega govora, ki metaforično besedilu Vmesne stopnje senzorično afazijo obstajajo dobesedno in besedni parafazii- pomanjkljivosti v zvočna-besedni spomina, prepoznavanje in predvajanje: podobno zveneče fonemi v zlogi in besede, odtujitve o pomenu besede. V lezij kotna gyrus, ki se nahaja na stičišču s parietalnih in temenske mešičke, tj cona, ki vključuje slušni, vizualni in senzorično aferentacije razvoj Alexia, agraphia, diskalkulija. Poškodbe podobnih območij subdominanta (ponavadi desno) polobli povzroča kršitev priznanja in Bosproizvedeniya "pervosignalnyh" zveni - domače, ulico, naraven zvok, kot tudi znane melodije, intonacije in čustveno strukturo govora, ki se lahko določi, če je stanje dovoljuje žrtev.

Škoda za zadnjo tretjino nižjih časovnih gyrus vzrokov amnestičnih afazijo, čeprav je to lahko simptom po TBI deluje tudi kot cerebralna, zlasti pri starejših.

Deep zmečkanine žarišča povzroči nasprotnih istoimenski hemianopsija: nizhnekvadrantnuyu - z volilnim porazom vidni poti, gre preko spodnjega rog stranskega prekata in verhnekvadrantnuyu - s porazom poti pod spodnjo rog.

Resnost kontralateralni okončine pareza s časovno škodo klina je odvisno od tega, kako blizu so v notranjosti kapsule.

Pogosto so majhni spontani horizontalno nistagmus bitje proti lezijo, kot tudi fenomen časovnega ataksijo.

Celoten gama visceralnih avtonomnem Simptomi se lahko pojavijo pri poškodbi medialne senčnega režnja in ne samo na svojem začetnem poškodbami, ampak tudi zaradi hernije v hipokampusa tentorial luknjo s svojo kljuko v primeru povečanja volumna senčnega režnja. Draženje starodavna skorja povzroči napake pri urejanju visceralno in avtonomnih funkcij, ki se izvajajo kot subjektivno (občutek teže, nelagodje, slabost, potopitev srca, toploto, itd), in objektivnih simptomov (nepravilen srčni utrip, zasegov angioznye, napenjanje, zardevanje bledica ali integuments in podobno). Spreminjanje ozadja duševno stanje žrtve s prevlado negativnih čustev, pogosto omejena z vrsto depresije. Hkrati pa je mogoče označiti paroksizmi strahu, tesnobe, tesnobe, strahu. Najbolj opazen na bolnikovo smislu motenj vonja in okusa v obliki sprevržene percepcije in prevare. Mesial-časovna modrice, še posebej na dolgi rok, ki se pogosto kaže izključno napade ali njihovih ekvivalentov. Kot slednje lahko deluje kot vohalne in okušalne halucinacije, senzorične visceralne paroksizmi, vestibularnega napade, stanje "že videli" - so razmeroma redki klasični "poplava spominov" v senčnega režnja epilepsijo. Epileptični napadi lahko poškoduje in deli časovni convexital Doli kot ekvivalent ali aure nato izvedbo enostavnih ali kompleksnih (z razširjenim govora) slušnih halucinacij.

Poškodbe parietalnih klina

Kljub znatne količine parietalnih klina, njene poškodbe so mnogo manj pogosta (sl. 9 18 cm. Sl. 9-11) kot snov čelnega ali časovne mešičke. To je zaradi topografije skozi katero parietalnih režnja beležijo travmo šok in odporna na udarce mehanizem poškodbe je skoraj popolnoma odsotna. Vendar pa je iz istega razloga pa so pogoste poškodbe možganov, povzroča potopljene zlome.

Parietalnih klina - edini od vseh režnja možganov, ki nima kleti površino. Primerjalna oddaljenost od matičnih formacije - vzrok za počasnejši tempo in mehkejše uvajanje sredi sindroma dislokacij, tudi z obsežnimi simpatij žarišč. Kraniobazalnaya simptomi za modrice parietalnih mešičke vedno drugotnega pomena.

Sl. 18/09. možgani zmečkanine zmerno (hemoragična poškodbe). CT dinamika: zgornji vrstici - na sprejemu. Parietalnih in časovni krivulji, deloma slabo kortikalna-subkortikalno, ki niso manjši območja locirano hemoragični impregnacija obdan perifokalpym edema z zmernim pretokom učinkom. Srednja vrsta: 9. dan po TBI. Zmanjšanje gostote žarišč krvavitve, več odsekov v poglobljeno. Perifocal edem izgine. Spodnja vrsta: 1 mesec po TBI. V hemoragične poškodbe določimo zmerne spremembe osrednje območje (hipo-densivny odsek). Znaki blage difuzno atrofije. Dobro okrevanje.

Z pervichnognezdnym pokaže škodo parietalnih klina so: kršitev kontralateralni bolečine in globoke občutljivosti, parestezije, nizhnekvadrantnaya istoimenski hemianopsia, enostranskega zmanjšanja ali izgube roženice refleksa je dovodni ud pareza izraz, kot tudi kršitev binavralni obravnave. Ko parietalnih klina lezije lahko razvije občutljive kontaktne epileptične paroksizmi.

Poleg teh lokalnih simptomov, značilnih in levo in desno stenske mešičke, obstajajo razlike v semiotiko škode vsakega od njih desničarje. Ko se levostranska lezije mogoče zaznati AI Env afazija, astereognosis, prst agnosia,

apraxia, kršitev račune verbalnega razmišljanja, včasih motnje v delovanju orientacijo v prostoru in času. Za poškodbe desne strani - pojavijo motnje čustvene sfere s težnjo po prevladi benigne ozadje, nepoznavanje svoje bolezensko stanje, motor, vizualnih in drugih defektov- lahko razvije levo-stransko prostorske agnosia, kjer bolniki prezreti ali slabo razumela, kaj se dogaja na levi strani od njih, lahko to spremlja gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (namesto enega leva roka zaznavajo več, pogosto razlikuje med njimi tudi sam).

Poškodbe temenske režnja

Zaradi majhne količine temenske mešičke, kot tudi vlogo blažilnikom fokalnih lezij v malih možganih tentorium je precej manj pogost kot v drugih delih možganov. Žepi poškodb in časovno mozzheniya se ponavadi pojavijo, kadar IMPRESSION poškodb okcipitalnem regiji.

Poškodbe ambulanta okcipitalni Lobe prevladuje možganske simptome. Pri enostranski lezije medialni površini temenske klina med kontaktnimi simptomov značilnih kontralateralno Enakozvočna gemianapsiya in z dvostranskimi lezijami - poslabšanje vida v obeh očeh s koncentrično zožitev vidnega polja do kortikalne slepoto. Če poškodbe convexital oddelki okcipitalni mešičke opaziti vidno agnosia - misrecognition predmetov v svojih vizualnih podob. Včasih metamorfopeii - popačeno percepcijo obliki opazovanih predmetov, ki so poleg tega lahko pojavijo premajhna (micropsia) ali prevelike (macropsia). Med stimulacijo skorje temenske klina žrtev lahko čutijo flash svetlobe barvnih isker ali več kompleksnih vizualnih podob.

Piramidastih simptomi niso značilni za poškodbe temenske klina ob istem času - zaradi nepravilnosti v occipito-MOST-cerebralno poti - lahko pride v kontralateralni uda ataksijo. Ko trpi okcipitalna skorje središče očesa gaze razvije pareza vodoravni v nasprotni smeri, kar je tipično izražena v manjši meri kot v frontalnem korteksu lezij središče očesa.

Poškodbe bazalnih ganglijih

Sodobne možnosti in vivo diagnostiko travmatske poškodbe možganov s CT in MRI, izkušnje klinične nevrologije in nevro-morfologije razširjenega ideje škode bazalnih ganglijih. Najpogostejši vzroki njihovega disfunkciji pri TBI so naslednji elementi: 1) neposredna škoda bazalnega rezultata ganglijih v crush poškodbe in možganih in v možganih vnutrizhelu-dochkovyh hematomi in edem in izpahom sekundarna ishemii- 2) kršitve bazalnih ganglijih funkcijo difuzno degeneracijo aksonalnoy - 3) spremembe v funkcionalni stanju bazalnih ganglijih brez poslabšanja zaradi kršitve naprav receptorjev in sistemov, ki zagotavljajo nevrotransmiterjev regulacijskega motorja funktsiy- 4), ki tvori v korteksa vozlišč in vzbujanja generatorjev dejavnik žarišča.

Funkcionalna heterogenost subkortikalnih vozlišč povzroči izredno različnih kliničnih sindromov. So prisotne v akutnem obdobju hude poškodbe možganov, ostanejo za dolgo časa po komy- vedno določena v vegetativnem stanju. Najbolj značilne: 1) različne variacije obstojnih posturalne-tonično reakcije (oluščeno, decerebration, embrionalnega držo, itd) - 2) prehodne tonični krči, 3) hiperkinezij, ki so nagnjene k stereotipne ritmični motorna akti (broskovys premikanje rok, rotacije telesa, avtomatsko hoja, parakinezy) - 4) difuzna, kaotično motorja vzbujanje.

Označen s sochetannye manifestacije subkortikalno pojavov (posturalna-tonično Reakcijsko horeoatetoza, tremor, spiralno gibanje debla, značilne spremembe v mišični tonus), pogosto z vistseralnovegetativnymi in emocionalnih reakcij.

V postkomatoznom obdobju pogosto označene omejitve gibanja amimia razpršeno povečan mišični tonus in tremor v mirovanju pod statično napetostjo (Parkinson podobni sindromi). Po porazu v bazalnih ganglijih lahko kažejo tudi svetle simptome oralno avtomatizma.

poškodbe malih možganov

Kontuzije male možgane Poškodba prevladujejo posteriorni kotanjo formacije (sl. 9 19). Goriščna škoda male možgane mehanizem učinka travma ponavadi posledica (mehanske energije za occipito-vratna regiji ko pada na zadnji strani glave ali trdnega predmeta kapi), kot je razvidno iz pogostih zlomov temenske kosti spodnji prečni sinusa.

Sl. 9-19. Goriščna udarnine na levi polobli malih možganih. MR. Aksialni tomograms: A - za T1 B - v T2, B - prednji tomogramom.

Cerebralni simptomi (okvara zavesti, glavobol, bradikardija, itd), v malih možganov škode je pogosto okluzalno (prisilno položaj glave, bruhanje s spremembo položaja telesa v prostoru, zgodnji razvoj stoječih bradavičke optičnih živcev in drugih.) Zaradi bližine iztočnih poti CSF iz možganov.

Med kontaktne simptomov z odrgninami malih možganov prevladovala enostransko ali dvostransko mišično hipotonijo, slabša koordinacija, velik tonik spontani nistagmus. Značilna lokalizirane bolečine v temenske regiji širi na druga področja glave. Pogosto hkrati pa kaže eno ali drugih simptomov, na delu stebla možganov in možganskih živcev. V hudih poškodb v malih možganih pojavljajo bolezni dihal, gormetoniya in druge smrtno nevarne razmere.

Zaradi omejenega subtentorial

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný