Žalitev

možganski infarkt

Prehodni ishemični napadi

subarahnoidna krvavitev

Spontano možganska krvavitev

opredeliti

žalitev - sindrom značilni akutne simptome kontaktnih nastane (običajno razvije v nekaj sekundah ali minutah) in / ali globalnih značilnosti disfunkcije centralnega živčnega sistema. Simptomi trajajo več kot 24 ur, ali povzroči smrt.

Patogenetske mehanizmi kap:

• infarkt (trombotične ali embolične)
• krvavitev.

Prehodni ishemični napad (TIA) - akutnega goriščni nevrološko primanjkljaj (vključno mrežnice lezije), ki traja manj kot 24 ur, ki ima embolične, trombotične ali hemodinamični narave. Nekatere epizode trajajo več kot 24 ur, vendar v naslednjem popolno okrevanje je opaziti (reverzibilni ishemični nevrološki deficit - OIND).

epidemiologija

V razvitih državah, kap je tretji največje število smrtnih žrtev po bolezni srca in raka. Stroke se pojavlja na vsakih dve osebi na 1000 letno. Večina poteze so možganski infarkt.

možganski infarkt

Etiologija in patogeneza

Tromboza arterij (ali vene) v CŽS lahko povzročijo eden izmed postavk Virchow je triad:

• Bolezni stanje žilnih sten, običajno degenerativna bolezen, vnetni proces (vaskulitis) Ali poškodbe (seciranju)
• Anomalije krvi, kot policitemija
• Hemodinamske motnje.

Embolija lahko posledica degenerativnih lezije arterij ali srčnih bolezni pride, če:

• poškodbe ventil
• atrijska fibrilacija
• Nedavni miokardni infarkt.

Najpogostejši vzroki kapi - arterijska bolezen: ateroskleroza velika plovila (s poznejšo tromboembolijo) ali bolezni majhne posode (lipogialinoz). Verjetnost hudih stenotično arterijske lezije poveča s prisotnostjo določenih dejavnikov tveganja (tabela. 1).

Tabela 1. Žilnimi dejavniki tveganja

patofiziologije

V akutni okluzijo arterije s strani tromb ali embolijo, dovajanje območju njegovega osrednjega živčnega sistema opravi srčni napad v odsotnosti ustreznega pretoka zavarovanja. Območje okoli nekroze obkrožen "Ishemični Penumbra" in nekaj časa je še vedno izvedljiva, tj lahko nadaljuje svojo funkcijo pri zmanjšanju krvnega pretoka.

Ishemija CNS spremlja edem, ki se oblikuje na dva načina:

• citotoksična edem, - akumulacija vode v poškodovanih nevronov
• vasogenic edem - akumulacija zunajcelični tekočini zaradi kršitve krvno-možgansko pregrado.

V možganih, lahko lokalna oteklina poslabša v nekaj dneh po razvoju obsežne možganske kapi zaradi povečanja intrakranialnega tlaka in stiskanje sosednjih objektov.

Klinične manifestacije in klasifikacija

Znaki možganskega infarkta odvisen prizadetem območju (sl. 1).

Sl. 1. porazdelitev dotok krvi v drugi coni (A), srednje (M) in zadnjim (P) možganskih arterij. Sprednji (karotidno) obtok vključuje + M, zadaj - P in razdelilni dovajanje možganskega debla in malih možganov

Pregled in diagnoza

Stroke - klinična diagnoza. Raziskava naj bi:

• določanje vzrok kapi
• preprečevanje ponovitve možganske kapi in identifikacijo dejavnikov, ki lahko prispevajo k poslabšanju funkcije centralnega živčnega sistema pri nekaterih bolnikih.

Standardni sklop preiskav pri bolniku s kapjo:

• celotne krvne slike in hitrosti sedimentacije eritrocitov
• določanje koncentracije sečnine, elektrolitov, glukozo, lipide v krvi, ali
• rentgensko slikanje prsnega koša in EKG
• CT glave (slika 2).

Sl. 2. CT v cerebralni infarkt

CT ni vedno potrebno, še posebej, če je diagnoza očitno, pa je uporaben v diferencialno diagnozo možganska kap in krvavitev, ki ima vpliv na začetku zdravljenja. Uporaba CT lahko odpravili nekaj pomembnih bolezni (intrakranialni tumorji, subduralni hematom).

Zapleti in zdravljenje

Bolniki s hudo možgansko kap, zlasti s hemiplegijo, imajo visoko tveganje za razvoj teh zapletov, ki so lahko usodne:

• pljučnica, sepsa (zaradi preležanin ali okužbe sečnice)
• globoko vensko trombozo in pljučno embolijo
• miokardni infarkt, aritmija in srčno popuščanje
• motenj kislinsko-bazično ravnovesje.

Približno 10% bolnikov z cerebralnega infarkta umre v prvih 30 dneh. Do 50% preživelih so onemogočene. Naslednji dejavniki so možni vzroki za vztrajno invalidnosti:

• preležanine
• epilepsija
• ponovi pada in zlomov
• krči, bolečina, kontraktur in sindrom za "zamrznjene rame"
• depresija.

zdravljenje

Bolniki s hudimi nevrološkimi motnjami, je treba nadzorovati v bolnišnici, po možnosti v specializirani enoti. Zgodnje CT lahko pomaga razlikovati krvavitev iz ishemije. Zdravljenje je treba začeti z prejemali 300 mg acetilsalicilne kisline na dan (cm. Spodaj). Obstajajo dokazi, da je aspirin v kombinaciji z dipiridamol mnogo učinkovitejše od aspirina sam. Zato dipiridamola sprejem je treba čim prej začeti po nastopu ishemične možganske kapi, ki se začne s 25 mg dvakrat na dan, postopoma povečuje odmerek (od 7 do 14 dni) do 200 mg dvakrat na dan kot obliko za počasno sproščanje zdravila. Monoterapija s klopidogrelom (75 mg na dan), ki se uporablja pri bolnikih z intoleranco aspirinom.

Trenutno ne obstaja način, da prepričljivo dokazano zdravstveno oskrbo za predelavo nevrološkega primanjkljaja v večini bolnikov z ishemično možgansko kap. Široka uporaba heparina ni priporočljivo zaradi visokega tveganja znotraj in zunajlobanjskega krvavitve odtehta morebitne koristi. Intravensko heparina se uporablja le v določenih primerih, na primer v postopnem tromboze bazilarnih arterije. Vloga trombolitično terapijo potrebuje pojasnilo. US priporoča rekombinantni aktivator plazminogena (alteplaza) v prvih 3 urah (po možnosti do 6 ur) po nastopu ishemične kapi. V Veliki Britaniji, zdravstveni domovi nimajo vedno tehnične možnosti za zgodnjo vzpostavitev natančno diagnozo, veliko časa porabili za prevoz bolnika v osrednji bolnišnici možgani možganskega slikanja izpitov. Uporaba trombolitikov splošno dovoljena le v skrbno nadzorovanem kliničnem opazovanju v specializiranih bolnišnicah.

preprečevanje

Ponavljajoča možganski infarkt je mogoče preprečiti zmanjšanje izpostavljenosti dejavnikom tveganja, še posebej opustitvi kajenja in manj racionalno prehrane skladnosti (zmanjšano porabo živalskih maščob, soli, velike količine alkohola) in prejemajo zdravila, ki zmanjšujejo raven holesterola (statini). Pomembno je tudi stalna raven nadzora krvnega tlaka. Vendar pa je v prvih 2 tednih po bolnikov ishemične možganske kapi ni treba dati antihipertonike poleg tistih, ki so pripravljeni insulta- če postane nevarna hipertenzija mogoče revidirati uporablja antihipertenzivno zdravljenje. Ta način je pomembno upoštevati, saj lahko izrazito zmanjšanje krvnega tlaka poslabša ishemije v že oslabljena obtoku (glej. Spodaj).

antiagregacijsko terapijo Vseživljenjsko kaže, da bi bilo treba po možganska kap začeti čim prej. Začetni odmerek acetilsalicilne kisline lahko (300 mg na dan) zmanjša na 75 mg na dan v mesecu po dajanju. Antikoagulanti (varfarin) - učinkovito sredstvo za preprečevanje kapi pri atrijsko fibrilacijo in prisotnost drugih virov kardiogeni embolija.

rehabilitacija

Zgodnje zdravljenje taktni enote To je lahko reševalna dejavnik. Previdno kontrolni parametri, ki lahko vplivajo na izid bolezni, zlasti kot hematokrit, telesne temperature, vsebnosti glukoze v krvi, skupaj s popravkom motnje in preprečevanje venske tromboze požiranje. Vodenje fizikalna terapija, motor in govora rehabilitacije, kot tudi sodelovanje socialnih služb - vse to pomaga preživeli bolniki ponovno pridobitev neodvisnosti v vsakdanjem življenju.

Hipotenzija in hipertenzija

Običajno se pretok krvi v možganih podprto z mehanizmom avtoregulacije relativno konstantne pri menjavi sistolični krvni tlak v območju 80-180 mbar. Art. (Sl. 3). Ta mehanizem prilagodi lumen arterijah možganov kot odziv na spremembe v perfuzijski tlak (razlika med krvnim tlakom in intrakranialnega tlaka), padec tlaka povzroči vazodilatacijo in s tem večji pretok krvi v možgane.

Sl. 3. Cerebralna avtoregulacijo pri ljudeh z normalnim in visokim krvnim tlakom

Ko krvni tlak pade pod avtoregulacije praga, ko pride v hipovolemični šok, cerebralni infarkt možni zaradi prekomernega padca tlaka, nezmožnost vazodilatacijo in zmanjšujejo krvni pretok. najbolj ranljiva cona oskrba sosednji krvi med območji različnih arterijske prekrvavitve, kot je perfuzijska v njih minimalen. Na primer, lahko pride bolnik napake na vidnih polj, in bolj zapletene motnje vida (npr vizualna agnosia) izhaja infarkta mejno območje med področji prekrvavitve zadnji in srednji cerebralni arteriji.

Ko izražene lahko (nevarna) prag hipertenzija avtoregulacijo biti presežene, kar vodi do povečanja stenah žil pred poškodbami (fibrinoid nekroza), Čemur sledi otekanje možganov. Bolnikih pojavijo simptomi povečanega intrakranialnega tlaka - glavobol, bruhanje, zaspanost, otekanje vidnega živca, lahko tudi krči in žariščne nevrološke simptome.

Video: ishemična kap. Krvavitev v možganih (Kako živeti po možganski kapi? Nasvet zdravnika)

zdravljenje hipertenzivna encefalopatija je znižanje diastoličnega krvnega tlaka na raven 100-110 mm Hg. Art. (Znatno zmanjšanje v možganih lahko privede do srčnega infarkta, če podaljšamo hipertenzija augoregulyatsii dramatično premik krivulje v desno).

venska infarkt

Tromboze intrakranialne venske sinusov povzroči klinično sindrom razlikuje od arterijskega infarkta. Na primer, Zgornji sagitalni sinusna tromboza (. Slika 4) povzroči:

• glavobol, edem papile in drugih simptomov značilnih za intrakranialno hipertenzijo
• zgodnji napadi
• dvostranski nevrološki deficiti, na splošno napreduje, z ukinitvijo zavesti.

Sl. 4. Tromboza superior sagitalni sinus. CT vidno območje ishemije (infarkt) - območja in območja z nizko gostoto hemoragija - velike cone gostoto v obeh poloble

Možni vzroki za trombozo:

• po porodu
• dehidracija
• kaheksija
• koagulopatija
• peroralnih kontraceptivov.

Najpogosteje opazili tromboza intrakavemozna (označen z hiperemije in edem vek in zrkla, pareza III, IV, VI, Va in Vb iz lobanjske živcev kot tudi edem optičnega živca) in stranske ukrivljenosti (zvišan intrakranialni tlak, krči in dremavost). Trombozo sinusa je lahko posledica okužbe (od površine obraza in orbito do kavernozni sinus in ušesa do stranske ukrivljenosti).

Zdravljenje intrakranialne sinusna tromboza odpraviti svoj vzrok, še zlasti za zdravljenje okužbe z ustreznimi antibiotiki. Zgodnje intravensko heparin lahko privede do izboljšanja primerih neinfekcijske izvor bolezni, vendar obstaja spor o veljavnosti uporabe antikoagulacijo pri venske infarkta možganov.

Prehodni ishemični napadi

etiologija

Prehodni ishemični napad (TIA), s tromboembolijo aterosklerotičnih plovil vratu pogosto povzroča. Drugi vzroki so lahko lipogialinoz majhne intrakranialnih plovila in kardiogenem embolija. Manj pogosta je vzrok za vaskulitis ali hematološke bolezni.

klinični simptomi

Značilnost TIA je nenaden osrednja nevroloških motenj, zato se simptomi, kot so sinkopa, zmede in omotico ne zadostujejo za proizvodnjo diagnoze. TIA traja nekaj minut, vendar urah. arterijske lezije površina definira naslednje simptome:

• karotidne (Najbolj pogosto):
• hemipareze
• gemigipesteziya
• disfazija
• eno oko izgube vida (amavroze fugax) Zaradi ishemije mrežnice.
• Vertebralnobazilyarnye:
• dvostranski ali izmenično pareza
• akutna dvostranski izguba vida
• diplopiji, ataksija, vrtoglavica, disfagija - vsaj dva od simptomov, ki se pojavijo hkrati.

Nekateri simptomi natančno ne ustrezajo na posebno arterijske postelje (npr hemianopsija ali izolirane dizartrija), vendar pa se običajno pojavijo kot posledica porazu vertebrobasilar sistema.

Na pregledu, nevrološki simptomi so ponavadi odsotni, ampak holesterola embolija To je mogoče najti na oftalmoskopom pri bolnikih s prehodno slepoto. Hrup nad karotidno arterijo To je lahko povezano z karotidne TIA. Srčne aritmije in srčni zvoki lahko navede vzrok kardiogeni embolije. Redkih primerih TIA v vertebrobasilar sistemskih klicev subklaviji steal sindroma. V tem primeru lahko stenoza proksimalni subklaviji arterij (včasih hrupno nad njeno projekcijo, zniža krvni tlak in srčni utrip pri ipsilateralni roke napetost) privede do retrogradno krvotoka od vretenc arterije, zlasti pri pripravi aktivnim delom istoimenski roko.

Pregled in diagnoza

Identifikacija TIA temelji na rezultatih skrbno zbranih zgodovino. Navodila razlika diagnoze so prikazani v tabeli. 2. Naslednje preiskave, katerih namen je ugotavljanje vzrokov in preprečevanje TIA in bolj resno stanje, t.j. kap:

• celotne krvne, sedimentacije eritrocitov stopnja
• glukoze in holesterola v krvi
• odkriti analizo sifilis
• EKG.

Tabela 2. Diferencialna diagnoza TIA

Glede na rezultate preskusa in bolnikovo stanje lahko zahtevajo dodatne preiskave:

Sl. 5. Huda stenoze notranje karotidne arterije (puščica)

Prognozo in zdravljenje

Tveganje za možgansko kap v prvih 5 let po TIA je 7% letno, pri čemer je največje tveganje je navedeno v prvem letu. poveča tudi tveganje za miokardni infarkt, ko je TIA skupno tveganje za srčni infarkt, kap ali smrt zaradi žilne bolezni 9%. Do 15% bolnikov z novonastali kap utrpela pred TIA. Ta dejstva poudarjajo pomen pravilne diagnoze TIA. Da bi preprečili možgansko kap je treba zagotoviti:

subarahnoidna krvavitev

etiologija

Najpogostejši vzroki za subarahnoidno krvavitev:

• anevrizma pretrganje - prirojena anomalija, navadno v krogu plovil Willis (slika 6).
• arteriovenskih malformacije (angioma) - vaskularnih nepravilnosti in prirojena vrsti, ki povečanjem količine v teku življenja.

Sl. 6. anevrizme Lokacija arterijska krog Willis

Redkejši vzroki:

• Poškodba
• tanjšanje žilne stene zaradi infekciozne lezije, na primer - kot posledica septičnega embolija infektivni endokarditis (glivično anevrizme)
• koagulopatija.

klinične manifestacije

Zaradi draženje krvi mreno bolnik doživlja oster (raste za nekaj sekund), hud glavobol z fotofobija, slabost, bruhanje in meningealnimi simptomi (trd mišice vratu, Kernig) simptom.

Z obsežno krvavitve lahko intrakranialni tlak znatno naraste, ki jo spremlja inhibicijo zavesti. Ko oftalmoskopom pokazala otekanje vidnega živca in mrežnice krvavitve.

Žariščne nevrološke simptome, ki jih povzročajo:

• krvavitev lokalizacijo lastnosti, zaradi katerih zvišan intrakranialni tlak
• spremni intracerebralno krvavitev vazospazma naknadno ishemije.

Lahko pride do bradikardijo, hipertenzijo s povečano intrakranialnega tlaka in vročino, ki se ga poškodbe hipotalamusa povzročeno. Včasih subarahnoidna krvavitev povezana s pljučnim edemom in srčne aritmije.

raziskava

• CT skeni lahko razkrije večina krvi v subarahnoidno prostoru (sl. 7).

Video: Islam Karimov, kap v bolnišnici umrl veliko Turk Islom Karimov o'ldi

Sl. 7. bolniki CT s subarahnoidno krvavitvijo. Območje z visoko gostoto, ki se razteza v različnih oddelkih, označuje "in lokalizirane zlasti Interhemisferna fisure (puščico), ki je značilen za anevrizma anteriorna sporoča arterije

Zdravljenje in prognoza

Subarahnoidna krvavitev iz pretrgal anevrizme je povezana z visokim tveganjem pojava smrtne iskhoda- 30-40% bolnikov umre v prvih dneh bolezni. Tveganje za ponovno pogosto bolj obilno krvavitev, občutno povečala v prvih 6 tednih. Zdravljenje usmerjena v oživiti bolnika in prepreči ponovna krvavitev.

Bolnik ležanje v postelji in kaže razporeditev sredstev proti bolečinam. Blokator kalcijevih kanalov nimodipin zmanjša zgodnje smrtnosti pri bolnikih s sekundarno ishemije. Ena od prvih zapletov subarahnoidne krvavitve je hidrocefalus likvoprovodyaschih trakta zaradi zaprtja krvnega strdka. Ta zaplet lahko pojavi pozneje (komuniciranje hidrocefalus). Zaželeno je, da čim prej opredeliti mesto s pomočjo krvavitve cerebralno angiografijo (Sl. 8). Raziskava se izvaja pri bolnikih, ki so v jasni zavesti in njenih strukturno nestabilne motnje. Identifikacija anevrizme je podlaga za zgodnje kirurški poseg. Iz tehnika obsega, v najboljšem primeru, izrezek anevrizma, če je to mogoče - krepitev njegove stene da bi zmanjšali tveganje preloma.

Sl. 8. Angiogramma- karotidno anevrizma posteriorni komuniciranja arterijo (puščica)

Časovna razporeditev in ustreznost angiografijo in kirurgije pri bolnikih s hudo subarahnoidno krvavitev in depresije zavesti strokovnjakov določi na individualni osnovi, zaradi kompleksnosti napovedi in veliko verjetnostjo kirurških zapletov.

Smrtnost v arteriovenske malformacije nižje od anevrizme. Diagnozo je angiografija, zdravljenje lahko vključujejo metode uporabe v kirurgiji, obsevanja, intervencijsko radiologijo. Če neeksplodiranih arteriovenskih okvare, kaže, na primer, krči, zdravljenje je običajno konzervativno.

Spontano možganska krvavitev

Vzroki za krvavitev v tkivu možganov naslednji:

• hipertenzija pri tvorbi microaneurysms (Charcot-Bouchard anevrizem)
• krvavitev v tumor
• Poškodba
• hematoloških bolezni
• vaskularne lezije (arteriovenskih okvare, vaskulitis, amiloidoza).

Možganska krvavitev predstavljajo okoli 10% vseh kapi.

Klinična slika je značilna osrednja nevroloških motenj, odvisno od lokalizacije na krvavitev, epileptični napadi, znaki povečanega intrakranialnega tlaka. Diagnozo potrjuje CT.

Zapleti so krvavitev in hidrocefalus zagozditve. Modrica Obsežno kot krvavitve iz možganskega debla so rumeni prognostični znak (smrtnost nad 50%).

Zdravljenje odvisnosti od drog obsega nanašanje antihipertenzivi, antikonvulzivi (z napadi), popravljanje hemostazo in manitol (pri povišani intrakranialni tlak) sistema.

Naslednje kirurške možnosti:

• odstranjevanje hematom v cerebelarni krvavitve ali enakost s progresivno poslabšanje
• drenaža zunanji prekata v akutnem hidrocefalusa.